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文档简介

痛风研究进展

乙醇与痛风的关系

研究表明在乙醇代谢过程中,嘌呤核苷酸降解,大量ATP迅速消耗,以及在乳酸作用下尿酸盐经肾排泄抑制,使血尿酸水平升高.遗传因素

痛风患者有家族聚集现象。现已明确嘌呤代谢时某些酶发生基因突变，致酶活性改变，使体内尿酸生成过多。主要有以下几种嘌呤代谢催化酶缺陷1：磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRS）

PRS活性过高可加速磷酸核糖焦磷酸与嘌呤核苷酸的合成，导致尿酸生成过多。有研究发现编码PRS1（PRS的催化亚基）的PRPS1基因发生突变，可致伴嘌呤核苷酸反馈的PRS活性增高。

3：亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）

MTHFR是重要的一种单位代谢酶,参与体内同型半胱氨酸(Hcy)和甲硫氨酸之间的循环,以降低Hcy水平。MTHFR基因位于染色体１p36.3,MTHFR基因C677T突变可致该酶活性和耐热性下降,Hcy水平升高,而Hcy水平升高与HU相关。Zuo对271例老龄男性MTHFR基因型与SUA水平相关性研究，结果显示MTHFR基因C677T突变使SUA升高。

腺嘌呤-核糖转移酶，黄嘌呤氧化酶，谷胱甘肽还原酶，葡萄糖-6-磷酸酶等的异常也与HU的发病相关。代谢综合症与HUA/GOUTSUA水平与IR程度显著相关.SUA与IRI(空腹免疫反应性胰岛素)BMI(体重指数)HDL-C(高密度脂蛋白-胆固醇),TG等显著相关.SUA水平升高是胰岛素抵抗综合症的重要特点.T2DM患者中gout的发病率较正常人群高29.9%,可能与胰岛素抵抗综合症及糖尿病肾损害有关.SUA水平与高胰岛素血症和血糖水平高度相关.SUA水平与HBP呈正相关,HBP使肾小球缺氧,乳酸生成增多,与尿酸竞争排泄;加之一些利尿剂和降压药也可使尿酸排泄减少,使SUA水平升高.Mazzali等发现血压每升高10mmHg,SUA升高0.5mg/Dl.

HU可能通过激活肾素-血管紧张素系统和抑制神经元的NO合成酶,引起HBP.CHD患者中HU的患病率显著高于正常人群.SUA水平升高,CHD的致死致残率也随之上升.UA为触发炎症反应和强免疫反应的受损细胞发出的危险信号。流行病学GOUT男：0.77%女：0.34%HUA男：14.2%女：7.1%>60Y:60%非典型痛风的诊断在绝经期后的患者中，以寡关节或多关节受侵为主。老年患者中多有痛风与骨关节炎共存。有的以类似蜂窝组织炎和滑膜囊肿（Baker和鹰嘴囊肿）为主要表现。病理分型尿酸排泄低下型尿酸产生过剩型混合型EUA（尿酸产生量）=〔尿中尿酸浓度（mg/dl）〕×〔60分钟尿量（ml）〕mg/kg/h÷〔100×体重(Kg)〕正常值0.496(0.483~0.509)mg/kg/h降尿酸药物机制:抑制肾小管对尿酸重吸收和增加尿酸排泄（羟苯磺胺等）抑制黄嘌呤氧化酶（别嘌呤醇）尿酸排泄低下型，可选择促排药尿酸产生过剩型，可选择生成抑制剂药中度肾损害和有尿路结石时可选择别嘌呤醇肝损害时可选择苯溴香豆酮以外的降尿酸药物

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