高血压专题讲座培训课件

高血压专题讲座高血压专题讲座12高血压专题讲座2高血压专题讲座23高血压专题讲座3高血压专题讲座34高血压专题讲座4高血压专题讲座4正常血压收缩压90-120mmHg/舒张压60-90mmHg正常人收缩血压超过18.7-21.3Kpa（140-160mmHg）或舒张压超过12.0-12.6Kpa（90-95mmHg）为确定性高血压，介于两者之间的叫临界高血压。5高血压专题讲座正常血压收缩压90-120mmHg/舒张压60-90mmHg5高血压病因引起高血压的原因有：（1）原发性高血压（2）继发性高血压6高血压专题讲座高血压病因引起高血压的原因有：（1）原发性高血压6高血压专6原发性高血压一、遗传因素：约60%的高血压患者有高血压家族史。不仅血压升高发生率有遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及肥胖也有遗传性。二、环境因素：（1）饮食：摄入过多的食盐，钾和钙摄入量过低，优质蛋白质的摄入不足，都是血压升高的危险因素。（2）年龄。（3）饮酒：酒能引起和加重高血压，损害心脑血管。（4）吸烟：长期吸烟能引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化，引起血压升高。（5）精神刺激：精神紧张度高的职业发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中患高血压的也较多。三、其他因素：（1）体重：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。（2）避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关，口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转。（3）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：患者50%有高血压，血压高度与病程相关。7高血压专题讲座原发性高血压一、遗传因素：约60%的高血压患者有高血压家族史7继发性高血压（1）肾脏疾病：肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏病变、继发性肾脏病变、肾动脉狭窄、肾肿瘤。（2）内分泌疾病：皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾上腺性变态综合征、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、绝经期综合征。（3）心血管病变：主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞、主动脉缩窄、多发性大动脉炎。（4）颅脑病变：脑肿瘤、脑外伤、脑干感染。（5）其他：妊娠高血压综合征、红细胞增多症、药物包括糖皮质激素、拟交感神经药、甘草等。8高血压专题讲座继发性高血压（1）肾脏疾病：肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性8高血压的病理变化和临床特点分为三期：（一）、功能障碍期：全身细、小动脉痉挛呈间断性，血压亦处于波动状态，其后血压呈持续性升高。（二）、动脉系统病变期：（1）细动脉：由于持续痉挛，缺氧，使内膜通透性增高。血浆蛋白的渗入连同由未坏死SMC产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖使细动脉壁细胞愈来愈减少而陷于玻璃样变，形成细动脉硬化。随着疾病的发展，细动脉管壁愈来愈增厚、变硬，管腔狭窄，甚至可使管腔闭塞。9高血压专题讲座高血压的病理变化和临床特点分为三期：9高血压专题讲座9（2）肌型器官动脉：主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常被累及）。表现为中膜SMC肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，SMC增生，产生胶原和弹性纤维，内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。10高血压专题讲座（2）肌型器官动脉：主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及10（三）．心脏的病变主要为左心室肥大，这是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大（concentrichypertrophy）。心脏重量增加，一般达400g以上，甚至可增重1倍。肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室乳头肌和肉柱明显增粗（图8-11）。镜检下，肥大的心肌细胞变粗，变长，并有较多分支。细胞核较长、较大（可形成多倍体）。由于不断增大的心肌细胞与毛细血管供养之间的不相适应，加上高血压性血管病，以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足，便导致心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentrichypertrophy）。严重者可发生心力衰竭。11高血压专题讲座（三）．心脏的病变主要为左心室肥大，这是对持续性血压升高，113．肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。4．脑的病变高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）症状，如头痛、头晕、眼花等，甚至出现高血压危象。患者有明显的中枢神经症状，如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等。（1）脑动脉病变：严重的病例细动脉和小动脉管壁可发生纤维素样坏死，可并发血栓形成及微动脉瘤（microaneurysm）。后者好发于壳核、丘脑、脑桥、小脑和大脑，这些部位也是高血压性脑出血及脑梗死发生率最高之处。12高血压专题讲座3．肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性12（2）脑软化：由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织缺血的结果，脑组织内可出现多数小软化灶，即微梗死灶（microinfarct）。镜检下，梗死灶内脑组织坏死液化，形成染色较浅、质地疏松的筛网状病灶。灶内可见坏死的细胞碎屑，周围有胶质细胞增生及少量炎性细胞浸润。最后，坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。由于软化灶较小，一般不引起严重后果。13高血压专题讲座（2）脑软化：由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织13（3）脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。多为大出血灶，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。出血区域的脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死的脑组织和凝血块。有时出血范围甚大，可破入侧脑室。引起脑出血的原因一方面由于细、小动脉的病变，另一方面，脑出血多发生于基底节区域（尤以豆状核最多见），供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。此外，血压突然升高（如情绪激动时）亦易使病变的动脉破裂出血。临床上，患者常骤然发生昏迷、呼吸加深和脉搏加快。严重者可发生呼吸、瞳孔反射及角膜反射消失、肢体弛缓、肌腱反射消失、大小便失禁等症状。出血灶扩展至内囊时，引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血灶破入侧脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。左侧脑出血常引起失语，脑桥出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。14高血压专题讲座（3）脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。多为大145．视网膜的病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见这些血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变。动、静脉交叉处静脉呈受压现象。严重者视乳头发生水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。15高血压专题讲座5．视网膜的病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见15（二）恶性高血压恶性高血压又称为急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病即为急进性。病理变化主要见于肾和脑。1．肾的变化镜检下，可见细动脉坏死（纤维素样坏死），坏死累及内膜和中膜，并有血浆成分内渗，使管壁极度增厚。然而，这些变化并非恶性高血压所特有，类似的变化亦见于肾移植慢性排斥反应、进行性系统性硬化等。肉眼观，肾表面平滑，可见多数出血点，切面可见多数斑点状微梗死灶。

16高血压专题讲座（二）恶性高血压16高血压专题讲座162．脑的变化脑的细、小动脉亦可发生同样病变，常引起局部缺血、微梗死和脑出血。临床上，有严重的高血压，血压值超过30.66/17.3kPa（230/130mmHg）。可发生高血压脑病。常有持续蛋白尿、血尿及管型尿。患者多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭致死。17高血压专题讲座2．脑的变化脑的细、小动脉亦可发生同样病变，常引起局部缺血17高血压有什么危害？高血压早期无明显病理改变，长期的高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官心、脑、肾组织缺血，长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成，该病变主要累及中、大动脉脑萎缩。18高血压专题讲座高血压有什么危害？高血压早期无明显病理改变，长期的高血压引起18高血压病危害脑：高血压使脑血管狭窄，造成脑部动脉血管的阻塞，引起瘫痪和语言问题，甚至死亡。由于长期高血压的作用，增加了脑血管壁的脆性，易引起血管破裂，发生脑出血、脑卒中的发生与血压的数值呈正相关，如果血压降低6mmHg，中风的发生则减少34%19高血压专题讲座高血压病危害脑：高血压使脑血管狭窄，造成脑部动脉血管的阻塞，19高血压病引起动脉粥样硬化：由于高血压的影响，血液中胆固醇和其他碎片容易沉积在冠状动脉上，造成动脉粥样硬化，同时由于高血压造成的血管肌肉变厚也可以使血管狭窄。高血压病危害心脏：人体长期血压增高，左心室逐渐发生肥厚甲亢症状。心肌肥厚引起和加重心肌缺血，心绞痛、心肌梗塞、心律失常，高血压病是引发冠心病的主要危险因素之一。高血压病人患冠心病的危险是正常者的2-4倍，长期高血压会导致心力衰竭，与没有高血压的人相比，高血压患者发生心力衰竭的危险性至少增加6倍代孕。20高血压专题讲座高血压病引起动脉粥样硬化：由于高血压的影响，血液中胆固醇和其20高血压病危害肾：肾脏的主要功能是滤除人体内有毒的废物和调节体内渗透压力，长期高血压会使肾功能逐步减退，表现为血肌酐、血尿素、血尿酸等上升；以及蛋白尿、血尿和水肿，随着血压的增高及肾动脉硬化的逐渐加重，可出现肾功能衰竭。舒张压每降低5mmHg，终末期肾脏疾病的危险性至少降低25%。高血压病危害眼睛：导致眼底出血、视力下降，甚至失明。21高血压专题讲座高血压病危害肾：肾脏的主要功能是滤除人体内有毒的废物和调节体21高血压的危害，那么高血压有什么危害？高血压的危害是什么？你现在明白了吗？高血压的危害是致命的，高血压是心脑血管病的首要危险因素，其引起的脑卒中、心肌梗死等心脑血管疾病已成为我国的第一杀手。尽管目前治疗手段很多，但大多数患者并没有达到推荐的血压控制目标。如果不进行治疗，高血压将导致脑卒中、动脉硬化、心肌梗死、充血性心力衰竭、肾衰和失明。因此，高血压患者应做到早诊断、早发现、早治疗，将高血压的危害降到最低。22高血压专题讲座高血压的危害，那么高血压有什么危害？高血压的危害是什么？你现22高血压治疗的六大误区高血压病大多数采取家庭治疗的方法。这种方法虽然方便，但实际治疗过程中却存在不少误区，必须引起重视误区之一：不根据具体情况，一味追求血压达到正常水平。误区之二：降压过快过低。一些高血压病人希望血压降得越快越好，这种认识是错误的。因为，血压降得过快或过低会使病人感到头晕、乏力，还可诱发脑血栓形成等严重后果。误区之三：采用传统的服药方法。23高血压专题讲座高血压治疗的六大误区高血压病大多数采取家庭治疗的方法。这种方23误区之四：血压一降，立即停药。误区之五：单纯依赖降压药，不做综合性的治疗。高血压的病因较多，因此，治疗也需要采取综合性的措施，否则就不可能取得理想的治疗效果。误区之六：以自我感觉来估计血压的高低。正确的做法是定期主动测量血压，每周至少测量两次。高血压患者根据需要可适当服用一些高血压饮食的补药，因补药可调节机体平衡，增强免疫力，有益身体健康。但服补药，要因人因病而异，凡升压、引起肝阳上亢、肝气郁结的补药均不宜选用。24高血压专题讲座误区之四：血压一降，立即停药。24高血压专题讲座24日常保健要“三少”少过度疲劳———心脑血管疾病往往在早晨发作，原因之一是上午11点前，人的血压至少比其它时间高出5毫米少喝咖啡———研究表明，一天之内，若服用两杯咖啡，人的血压就会上升2～3毫米汞柱，这是因为咖啡碱可使血管收缩，导致血压升高。少量晚餐———老年高血压病人一般晚餐应清淡，食量也不宜多25高血压专题讲座日常保健要“三少”少过度疲劳———心脑血管疾病往往在早晨发作25“四多”多吃大蒜———每天吃2～3瓣大蒜，是降压最好的简易办法。经对一组415人的调查研究表明，食用600～900毫克蒜泥，平均降压15毫米汞柱多做有氧运动———有氧运动时，心率和呼吸加快，身体代谢水平增高，对氧的需求量增加。多吃香蕉和酸奶———香蕉和酸奶矿物质钾的含量较高，有助于控制血压。多喝橙汁———橙汁含丰富的维生素c。26高血压专题讲座“四多”多吃大蒜———每天吃2～3瓣大蒜，是降压最好的简易办26常用的降压药

1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

2.血管紧张素受体阻断剂（ARB）

3.β阻断剂（BB）

4.钙通道阻断剂（CCB）

5.利尿剂

6.α-阻滞剂

27高血压专题讲座常用的降压药1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）27高27

利尿剂(一)

保钾利尿剂：安体舒通噻嗪类：双氢克尿噻、吲达帕胺襻利尿剂：速尿评价：特别强调利尿剂在高血压治疗中作为首选治疗药物；降压效果佳，价格便宜。另外，利尿剂能增加联合用药的疗效。建议对无并发症的大多数高血压病人，应首先选择噻嗪类利尿剂单独或与其他类抗高血压药物联合应用。利尿剂对心力衰竭、冠心病高危因素、糖尿病、预防卒中再发等均是适合的治疗药物。副作用：长期临床较大剂量使用噻嗪类利尿剂已发现有升高血糖、血脂、血尿酸及降低胰岛素敏感性等副作用。小剂量噻嗪类利尿剂能明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚，且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。小剂量利尿剂不会引起多尿，血钾降低；而联合用药最好加用ACEI和（或）ARB，因它们均有轻微升血钾作用，可弥补因应用利尿剂导致血钾降低。28高血压专题讲座利尿剂(一)保钾利尿剂：安体舒通28高血压专题讲28钙拮抗剂(一)分类：Ⅰ类：二氢吡啶类：短效如硝苯地平，中效如尼群地平，长效如络活喜、波依定、拜心同等（血管：心脏=20：1）Ⅱ类：苯噻氮唑类：地尔硫卓介于Ⅰ类和Ⅲ类之间Ⅲ类：苯脘胺类：异搏定，尤其缓释型更适用于降压（血管：心脏=1：20）

评价：其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多，用于治疗高血压和冠心病，取得了良好效果。29高血压专题讲座钙拮抗剂(一)分类：29高血压专题讲座29血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)1.有较好的降压作用

2.能逆转血管壁、心脏的重塑，恢复其结构和功能。

3.能改善胰岛素抵抗，对糖、脂肪等代谢无不良作用。

4.ACEI能预防或逆转肾小球基底膜的糖化，有效地延缓胰岛素依赖型糖尿病患者，特别是伴有蛋白尿患者肾脏病变的进程，改善患者的预后。30高血压专题讲座血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)1.有较好的降压作30β-阻滞剂

大规模临床试验证明它可减少冠心病事件，对心肌梗死(MI)具有二级预防作用。与利尿剂、钙拮抗剂合用有良好的降压效果。分类：

1.选择性β1受体阻滞剂如美多心安(倍他乐克)、比索洛尔等，

2.非选择性(β1＋β2)受体阻滞剂如心得安等

3.兼有α受体阻滞剂作用的β受体阻滞剂如柳胺苄心定、卡维地洛等。前两种对血甘油三酯、血糖等有不良作用。

31高血压专题讲座β-阻滞剂

大规模临床试验证明它可减少冠心病事件，对31α阻滞剂常用的有选择性α1受体阻滞剂如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、利喜定等，非选择性如酚妥拉明、苯苄胺等。非选择性α受体阻滞剂常由于对β受体激活发生心动过速。评价：降压确切，对高脂血症和糖耐量异常者可能有利。能逆转左室肥厚，改善胰岛素抵抗，明显改善前列腺肥大患者的排尿困难，至今临床试验尚未证明长期应用能降低心血管并发症发生与病死率。32高血压专题讲座α阻滞剂常用的有选择性α1受体阻滞剂如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙3233高血压专题讲座33高血压专题讲座33高血压治疗的目标

最终目的：减少脑卒中、心肌梗死和肾脏损害，降低死亡率。将血压降至<140/90mmHg时伴有心脑血管疾病的显著减少。在有糖尿病或肾脏疾病的高血压患者，降压目标是<130/80mmHg。34高血压专题讲座高血压治疗的目标最终目的：减少脑卒中、心肌梗死和肾脏损害，34高血压病的药物选择(一)用药原则：小剂量、联合用药、选用长效制剂。注意：高血压治疗的获益并非来源于所用的降压药物，而是主要取决于血压降低本身，但亦有证据表明，不同类别的抗高血压药物具有特别的临床益处。35高血压专题讲座高血压病的药物选择(一)用药原则：小剂量、联合用药、选用长效35冠心病合并高血压的选药1）高血压和稳定性心绞痛的病人首选BB，也可选用长效CCB。2）急性冠状动脉综合征（不稳定性心绞痛或急性心肌梗死）和高血压的病人，首选BB和ACEI，必要时可联合其他药物。3）心肌梗死后高血压病人首选ACEI、BB和醛固酮拮抗剂（AA），同时应强化降脂治疗和使用75-150mg/日的阿司匹林。36高血压专题讲座冠心病合并高血压的选药1）高血压和稳定性心绞痛的病人首选B36高血压专题讲座培训课件37糖尿病高血压患者的选药

为将病人血压降至<130/80mmHg，通常需要联合使用2种或多种抗高血压药物。噻嗪类利尿剂、BB、ACEI、ARB和CCB对于改善这些病人的预后，减少心血管事件和脑卒中的发生有益。尽管噻嗪类利尿剂和BB对血脂和血糖代谢有一定不良影响，但对病人的预后改善的作用肯定。

CCB和ACEI/ARB在对预后硬终点的作用一致，没有显著差别。对于延缓糖尿病肾病进展和减少白蛋白尿，ACEI和ARB具有优势作用。38高血压专题讲座糖尿病高血压患者的选药

为将病人血压降至<130/80mm38慢性肾脏疾病的高血压用药为将这些病人血压降至<130/80mmHg以下，常需联合使用三种或更多的抗高血压药物。已有临床试验的证据表明，ACEI与ARB对于糖尿病和非糖尿病肾脏疾病的肾功能有保护作用，可延缓肾功能不全的恶化。在这些病人中使用ACEI和ARB时，只要不出现高钾血症，血清肌酐一定程度增高（高于用药前的基线水平的35%左右）是可以接受的，不要盲目停药。在晚期肾疾病（相应的血清肌酐水平2.5-3.0mg/dl或221-265umol/L）通常需增大袢利尿剂的剂量。39高血压专题讲座慢性肾脏疾病的高血压用药为将这些病人血压降至<130/80m39脑血管病患者的高血压治疗

在脑卒中的急性期，急性降压的利弊如何尚不清楚。在病情稳定或改善之前，将血压控制在160/100mmHg左右的水平是合适的。病情稳定后仍应认真控制血压，联合使用ACEI和噻嗪类利尿剂，有利于减少脑卒中复发。可选择钙拮抗剂、α1受体阻滞剂、ACEI、噻嗪类利尿剂等。

注意：只有当血压得到满意控制后，才可考虑使用小剂量阿司匹林，否则会增加出血性脑卒中的危险。40高血压专题讲座脑血管病患者的高血压治疗在脑卒中的急性期，40国内的研究结果：1.降压治疗对脑卒中二级预防是有效的2.利尿剂预防脑卒中再发的效果明确3.降压治疗对中国脑血管病患者疗效更好4.中国脑血管病患者基线血压水平与脑卒中再发相关5.中国脑血管病患者长期血压平均水平与脑卒中再发有关6.降压治疗对有或无高血压的脑血管病患者均有益7.降压治疗对缺血性或出血性脑卒中均有益41高血压专题讲座国内的研究结果：1.降压治疗对脑卒中二级预防是有效的41高41肥胖和代谢综合征时的高血压治疗1.肥胖是发生高血压和心血管疾病的常见危险因素。2.存在以下≥3种情况定义为代谢综合征：

(1)腹部型肥胖（腰围男性>102cm，女性>89cm），(2)糖耐量异常（空腹血糖≥110mg/dl或6.1mmol/L）

(3)血压≥130/85mmHg，

(4)高甘油三酯（≥150mg/dl，1.7mmol/L）

(5)低高密度脂蛋白胆固醇（男性<40mg/dl，1.04mmol/L,女性<50mg/dL,1.03mmol/L）。42高血压专题讲座肥胖和代谢综合征时的高血压治疗1.肥胖是发生高血压和心血管疾42肥胖和代谢综合征时的高血压治疗肥胖病人常对降压药疗效较差，选择脂溶性药物效果较好。如：美多心安、心得安、福辛普利、雷米普利等。肥胖者大多伴胰岛素抵抗及糖尿病，若有，则可选择ACEI或ARB及非二氢吡啶类CCB、长效二氢吡啶类CCB，氨氯地平及非洛地平对胰岛素敏感性的作用可能属中性，尚无定论；利尿剂应采用吲哒帕胺；α1受体阻滞剂及α+β阻滞剂(如柳胺苄心定，卡维地洛等)等是可选用的降压药。43高血压专题讲座肥胖和代谢综合征时的高血压治疗肥胖病人常对降压药疗效较差，选43左心室肥厚时的药物治疗左心室肥厚是高血压患者以后发生心血管疾病的独立危险因素。可逆转左心室肥厚的措施和药物包括：减体重、限盐和除直接的血管扩张药物肼苯哒嗪和米诺地尔，其他抗高血压药物均可程度不同地逆转左心室肥厚，其中ACEI+利尿剂的作用比其他药效果好。44高血压专题讲座左心室肥厚时的药物治疗左心室肥厚是高血压患者44降压药的联合应用方案（一）以利尿剂为基础的联合用药：1.利尿剂+ACEI/ARB：利尿剂激活RAS系统，ACEI/ARB可阻断RAS的激活。此外，ACEI可防止由于利尿剂所致电解质丢失如钾、镁等不良反应。2.利尿剂+β阻滞剂和/或α阻滞剂合用：利尿剂增快心率作用可被β阻滞剂抵消；而β阻滞剂和（或）α阻滞剂促肾潴钠作用又被噻嗪类利尿剂所抵消。在扩、缩血管作用上，噻嗪类利尿剂可使β阻滞剂的缩血管作用抵消，而使α阻滞剂的扩血管作用更强。45高血压专题讲座降压药的联合应用方案（一）以利尿剂为基础的联合用药：45高血45以CCB为基础的联合用药：(1)CCB加ACEI/ARB：在扩血管方面，CCB有直接扩张动脉作用，而ACEI通过阻断RAS降低交感活性，能扩张动、静脉，因此有协同降压作用。由于ACEI有扩静脉作用，尚可抵消双氢吡啶类CCB常见的踝部水肿副作用。此外，在血管壁局部保护及心、肾保护作用方面，已证实两种药物在抗增殖、减少尿白蛋白等方面有协同作。(2)CCB加α阻滞剂：两者对外周血管扩张有叠加作用。其中异搏定与特拉唑嗪合用时，由于前者抑制α阻滞剂肝氧化作用使经肝代谢增加，血药浓度上升，从而加强了降压作用，但应注意可能使α阻滞剂常见的首剂低血压反应更明显。46高血压专题讲座以CCB为基础的联合用药：(1)CCB加ACEI/ARB：在46(3)二氢吡啶与非二氢吡啶类CCB合用：由于两类药分别作用于细胞膜电压依赖性钙通道外侧和内侧，与该通道上的相应的药物受体结合，使通道失活，关闭态延长，从而阻滞钙内流，产生协同降压作用。如：联合使用硝苯啶和缓释异搏定、硝苯啶和硫氮唑酮。(4)二氢吡啶类CCB与β阻滞剂合用：β阻滞剂的缩血管作用、降低心输出量CO及心率的作用被双氢吡啶类CCB扩血管及轻度增加CO作用所抵消，降压作用加强。47高血压专题讲座(3)二氢吡啶与非二氢吡啶类CCB合用：由于两类药分别作用于47不适当的降压组合：(1)双氢吡啶类CCB和利尿剂：与一般降压药不同，双氢吡啶类CCB在高钠状态时降压作用更强。当与利尿剂同服时，尤其在先用CCB的基础上加服利尿剂降压效果无协同。但是对老年病人，由于RAS反应迟钝，多为低肾素型高血压病，对同服双氢吡啶类CCB和利尿剂的反应不同于中青年病人，常有协同降压作用。非双氢吡啶类降压药如：异搏定与噻嗪类利尿剂合用有协同降压作用。(2)β阻滞剂和硫氮唑酮：由于两者对心脏收缩及传导有叠加抑制作用，仅适用于无心衰及无房室传导阻滞的高血压病病人，当合并心动过速，但又不宜大量服用β阻滞剂时，可考虑合用。48高血压专题讲座不适当的降压组合：(1)双氢吡啶类CCB和利尿剂：与一般降压48不适当的降压组合：(3)β阻滞剂和ACEI：可能由于β阻滞剂抑制肾素而ACEI有阻断RAS作用，因此，两者无明显协同降压作用。有人认为，高肾素型高血压病可选择两药合用。对合并冠心病、心绞痛、室上性心律失常、急性心肌梗死、心功能不全的高血压病患者仍然可选用。49高血压专题讲座不适当的降压组合：(3)β阻滞剂和ACEI：可能由于β阻滞剂49完毕Thanks50高血压专题讲座完毕Thanks50高血压专题讲座50高血压专题讲座高血压专题讲座5152高血压专题讲座2高血压专题讲座5253高血压专题讲座3高血压专题讲座5354高血压专题讲座4高血压专题讲座54正常血压收缩压90-120mmHg/舒张压60-90mmHg正常人收缩血压超过18.7-21.3Kpa（140-160mmHg）或舒张压超过12.0-12.6Kpa（90-95mmHg）为确定性高血压，介于两者之间的叫临界高血压。55高血压专题讲座正常血压收缩压90-120mmHg/舒张压60-90mmHg55高血压病因引起高血压的原因有：（1）原发性高血压（2）继发性高血压56高血压专题讲座高血压病因引起高血压的原因有：（1）原发性高血压6高血压专56原发性高血压一、遗传因素：约60%的高血压患者有高血压家族史。不仅血压升高发生率有遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及肥胖也有遗传性。二、环境因素：（1）饮食：摄入过多的食盐，钾和钙摄入量过低，优质蛋白质的摄入不足，都是血压升高的危险因素。（2）年龄。（3）饮酒：酒能引起和加重高血压，损害心脑血管。（4）吸烟：长期吸烟能引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化，引起血压升高。（5）精神刺激：精神紧张度高的职业发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中患高血压的也较多。三、其他因素：（1）体重：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。（2）避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关，口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转。（3）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：患者50%有高血压，血压高度与病程相关。57高血压专题讲座原发性高血压一、遗传因素：约60%的高血压患者有高血压家族史57继发性高血压（1）肾脏疾病：肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏病变、继发性肾脏病变、肾动脉狭窄、肾肿瘤。（2）内分泌疾病：皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾上腺性变态综合征、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、绝经期综合征。（3）心血管病变：主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞、主动脉缩窄、多发性大动脉炎。（4）颅脑病变：脑肿瘤、脑外伤、脑干感染。（5）其他：妊娠高血压综合征、红细胞增多症、药物包括糖皮质激素、拟交感神经药、甘草等。58高血压专题讲座继发性高血压（1）肾脏疾病：肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性58高血压的病理变化和临床特点分为三期：（一）、功能障碍期：全身细、小动脉痉挛呈间断性，血压亦处于波动状态，其后血压呈持续性升高。（二）、动脉系统病变期：（1）细动脉：由于持续痉挛，缺氧，使内膜通透性增高。血浆蛋白的渗入连同由未坏死SMC产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖使细动脉壁细胞愈来愈减少而陷于玻璃样变，形成细动脉硬化。随着疾病的发展，细动脉管壁愈来愈增厚、变硬，管腔狭窄，甚至可使管腔闭塞。59高血压专题讲座高血压的病理变化和临床特点分为三期：9高血压专题讲座59（2）肌型器官动脉：主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常被累及）。表现为中膜SMC肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，SMC增生，产生胶原和弹性纤维，内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。60高血压专题讲座（2）肌型器官动脉：主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及60（三）．心脏的病变主要为左心室肥大，这是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大（concentrichypertrophy）。心脏重量增加，一般达400g以上，甚至可增重1倍。肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室乳头肌和肉柱明显增粗（图8-11）。镜检下，肥大的心肌细胞变粗，变长，并有较多分支。细胞核较长、较大（可形成多倍体）。由于不断增大的心肌细胞与毛细血管供养之间的不相适应，加上高血压性血管病，以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足，便导致心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentrichypertrophy）。严重者可发生心力衰竭。61高血压专题讲座（三）．心脏的病变主要为左心室肥大，这是对持续性血压升高，613．肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。4．脑的病变高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）症状，如头痛、头晕、眼花等，甚至出现高血压危象。患者有明显的中枢神经症状，如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等。（1）脑动脉病变：严重的病例细动脉和小动脉管壁可发生纤维素样坏死，可并发血栓形成及微动脉瘤（microaneurysm）。后者好发于壳核、丘脑、脑桥、小脑和大脑，这些部位也是高血压性脑出血及脑梗死发生率最高之处。62高血压专题讲座3．肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性62（2）脑软化：由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织缺血的结果，脑组织内可出现多数小软化灶，即微梗死灶（microinfarct）。镜检下，梗死灶内脑组织坏死液化，形成染色较浅、质地疏松的筛网状病灶。灶内可见坏死的细胞碎屑，周围有胶质细胞增生及少量炎性细胞浸润。最后，坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。由于软化灶较小，一般不引起严重后果。63高血压专题讲座（2）脑软化：由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织63（3）脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。多为大出血灶，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。出血区域的脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死的脑组织和凝血块。有时出血范围甚大，可破入侧脑室。引起脑出血的原因一方面由于细、小动脉的病变，另一方面，脑出血多发生于基底节区域（尤以豆状核最多见），供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。此外，血压突然升高（如情绪激动时）亦易使病变的动脉破裂出血。临床上，患者常骤然发生昏迷、呼吸加深和脉搏加快。严重者可发生呼吸、瞳孔反射及角膜反射消失、肢体弛缓、肌腱反射消失、大小便失禁等症状。出血灶扩展至内囊时，引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血灶破入侧脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。左侧脑出血常引起失语，脑桥出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。64高血压专题讲座（3）脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。多为大645．视网膜的病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见这些血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变。动、静脉交叉处静脉呈受压现象。严重者视乳头发生水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。65高血压专题讲座5．视网膜的病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见65（二）恶性高血压恶性高血压又称为急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病即为急进性。病理变化主要见于肾和脑。1．肾的变化镜检下，可见细动脉坏死（纤维素样坏死），坏死累及内膜和中膜，并有血浆成分内渗，使管壁极度增厚。然而，这些变化并非恶性高血压所特有，类似的变化亦见于肾移植慢性排斥反应、进行性系统性硬化等。肉眼观，肾表面平滑，可见多数出血点，切面可见多数斑点状微梗死灶。

66高血压专题讲座（二）恶性高血压16高血压专题讲座662．脑的变化脑的细、小动脉亦可发生同样病变，常引起局部缺血、微梗死和脑出血。临床上，有严重的高血压，血压值超过30.66/17.3kPa（230/130mmHg）。可发生高血压脑病。常有持续蛋白尿、血尿及管型尿。患者多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭致死。67高血压专题讲座2．脑的变化脑的细、小动脉亦可发生同样病变，常引起局部缺血67高血压有什么危害？高血压早期无明显病理改变，长期的高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官心、脑、肾组织缺血，长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成，该病变主要累及中、大动脉脑萎缩。68高血压专题讲座高血压有什么危害？高血压早期无明显病理改变，长期的高血压引起68高血压病危害脑：高血压使脑血管狭窄，造成脑部动脉血管的阻塞，引起瘫痪和语言问题，甚至死亡。由于长期高血压的作用，增加了脑血管壁的脆性，易引起血管破裂，发生脑出血、脑卒中的发生与血压的数值呈正相关，如果血压降低6mmHg，中风的发生则减少34%69高血压专题讲座高血压病危害脑：高血压使脑血管狭窄，造成脑部动脉血管的阻塞，69高血压病引起动脉粥样硬化：由于高血压的影响，血液中胆固醇和其他碎片容易沉积在冠状动脉上，造成动脉粥样硬化，同时由于高血压造成的血管肌肉变厚也可以使血管狭窄。高血压病危害心脏：人体长期血压增高，左心室逐渐发生肥厚甲亢症状。心肌肥厚引起和加重心肌缺血，心绞痛、心肌梗塞、心律失常，高血压病是引发冠心病的主要危险因素之一。高血压病人患冠心病的危险是正常者的2-4倍，长期高血压会导致心力衰竭，与没有高血压的人相比，高血压患者发生心力衰竭的危险性至少增加6倍代孕。70高血压专题讲座高血压病引起动脉粥样硬化：由于高血压的影响，血液中胆固醇和其70高血压病危害肾：肾脏的主要功能是滤除人体内有毒的废物和调节体内渗透压力，长期高血压会使肾功能逐步减退，表现为血肌酐、血尿素、血尿酸等上升；以及蛋白尿、血尿和水肿，随着血压的增高及肾动脉硬化的逐渐加重，可出现肾功能衰竭。舒张压每降低5mmHg，终末期肾脏疾病的危险性至少降低25%。高血压病危害眼睛：导致眼底出血、视力下降，甚至失明。71高血压专题讲座高血压病危害肾：肾脏的主要功能是滤除人体内有毒的废物和调节体71高血压的危害，那么高血压有什么危害？高血压的危害是什么？你现在明白了吗？高血压的危害是致命的，高血压是心脑血管病的首要危险因素，其引起的脑卒中、心肌梗死等心脑血管疾病已成为我国的第一杀手。尽管目前治疗手段很多，但大多数患者并没有达到推荐的血压控制目标。如果不进行治疗，高血压将导致脑卒中、动脉硬化、心肌梗死、充血性心力衰竭、肾衰和失明。因此，高血压患者应做到早诊断、早发现、早治疗，将高血压的危害降到最低。72高血压专题讲座高血压的危害，那么高血压有什么危害？高血压的危害是什么？你现72高血压治疗的六大误区高血压病大多数采取家庭治疗的方法。这种方法虽然方便，但实际治疗过程中却存在不少误区，必须引起重视误区之一：不根据具体情况，一味追求血压达到正常水平。误区之二：降压过快过低。一些高血压病人希望血压降得越快越好，这种认识是错误的。因为，血压降得过快或过低会使病人感到头晕、乏力，还可诱发脑血栓形成等严重后果。误区之三：采用传统的服药方法。73高血压专题讲座高血压治疗的六大误区高血压病大多数采取家庭治疗的方法。这种方73误区之四：血压一降，立即停药。误区之五：单纯依赖降压药，不做综合性的治疗。高血压的病因较多，因此，治疗也需要采取综合性的措施，否则就不可能取得理想的治疗效果。误区之六：以自我感觉来估计血压的高低。正确的做法是定期主动测量血压，每周至少测量两次。高血压患者根据需要可适当服用一些高血压饮食的补药，因补药可调节机体平衡，增强免疫力，有益身体健康。但服补药，要因人因病而异，凡升压、引起肝阳上亢、肝气郁结的补药均不宜选用。74高血压专题讲座误区之四：血压一降，立即停药。24高血压专题讲座74日常保健要“三少”少过度疲劳———心脑血管疾病往往在早晨发作，原因之一是上午11点前，人的血压至少比其它时间高出5毫米少喝咖啡———研究表明，一天之内，若服用两杯咖啡，人的血压就会上升2～3毫米汞柱，这是因为咖啡碱可使血管收缩，导致血压升高。少量晚餐———老年高血压病人一般晚餐应清淡，食量也不宜多75高血压专题讲座日常保健要“三少”少过度疲劳———心脑血管疾病往往在早晨发作75“四多”多吃大蒜———每天吃2～3瓣大蒜，是降压最好的简易办法。经对一组415人的调查研究表明，食用600～900毫克蒜泥，平均降压15毫米汞柱多做有氧运动———有氧运动时，心率和呼吸加快，身体代谢水平增高，对氧的需求量增加。多吃香蕉和酸奶———香蕉和酸奶矿物质钾的含量较高，有助于控制血压。多喝橙汁———橙汁含丰富的维生素c。76高血压专题讲座“四多”多吃大蒜———每天吃2～3瓣大蒜，是降压最好的简易办76常用的降压药

1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

2.血管紧张素受体阻断剂（ARB）

3.β阻断剂（BB）

4.钙通道阻断剂（CCB）

5.利尿剂

6.α-阻滞剂

77高血压专题讲座常用的降压药1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）27高77

利尿剂(一)

保钾利尿剂：安体舒通噻嗪类：双氢克尿噻、吲达帕胺襻利尿剂：速尿评价：特别强调利尿剂在高血压治疗中作为首选治疗药物；降压效果佳，价格便宜。另外，利尿剂能增加联合用药的疗效。建议对无并发症的大多数高血压病人，应首先选择噻嗪类利尿剂单独或与其他类抗高血压药物联合应用。利尿剂对心力衰竭、冠心病高危因素、糖尿病、预防卒中再发等均是适合的治疗药物。副作用：长期临床较大剂量使用噻嗪类利尿剂已发现有升高血糖、血脂、血尿酸及降低胰岛素敏感性等副作用。小剂量噻嗪类利尿剂能明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚，且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。小剂量利尿剂不会引起多尿，血钾降低；而联合用药最好加用ACEI和（或）ARB，因它们均有轻微升血钾作用，可弥补因应用利尿剂导致血钾降低。78高血压专题讲座利尿剂(一)保钾利尿剂：安体舒通28高血压专题讲78钙拮抗剂(一)分类：Ⅰ类：二氢吡啶类：短效如硝苯地平，中效如尼群地平，长效如络活喜、波依定、拜心同等（血管：心脏=20：1）Ⅱ类：苯噻氮唑类：地尔硫卓介于Ⅰ类和Ⅲ类之间Ⅲ类：苯脘胺类：异搏定，尤其缓释型更适用于降压（血管：心脏=1：20）

评价：其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多，用于治疗高血压和冠心病，取得了良好效果。79高血压专题讲座钙拮抗剂(一)分类：29高血压专题讲座79血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)1.有较好的降压作用

2.能逆转血管壁、心脏的重塑，恢复其结构和功能。

3.能改善胰岛素抵抗，对糖、脂肪等代谢无不良作用。

4.ACEI能预防或逆转肾小球基底膜的糖化，有效地延缓胰岛素依赖型糖尿病患者，特别是伴有蛋白尿患者肾脏病变的进程，改善患者的预后。80高血压专题讲座血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)1.有较好的降压作80β-阻滞剂

大规模临床试验证明它可减少冠心病事件，对心肌梗死(MI)具有二级预防作用。与利尿剂、钙拮抗剂合用有良好的降压效果。分类：

1.选择性β1受体阻滞剂如美多心安(倍他乐克)、比索洛尔等，

2.非选择性(β1＋β2)受体阻滞剂如心得安等

3.兼有α受体阻滞剂作用的β受体阻滞剂如柳胺苄心定、卡维地洛等。前两种对血甘油三酯、血糖等有不良作用。

81高血压专题讲座β-阻滞剂

大规模临床试验证明它可减少冠心病事件，对81α阻滞剂常用的有选择性α1受体阻滞剂如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、利喜定等，非选择性如酚妥拉明、苯苄胺等。非选择性α受体阻滞剂常由于对β受体激活发生心动过速。评价：降压确切，对高脂血症和糖耐量异常者可能有利。能逆转左室肥厚，改善胰岛素抵抗，明显改善前列腺肥大患者的排尿困难，至今临床试验尚未证明长期应用能降低心血管并发症发生与病死率。82高血压专题讲座α阻滞剂常用的有选择性α1受体阻滞剂如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙8283高血压专题讲座33高血压专题讲座83高血压治疗的目标

最终目的：减少脑卒中、心肌梗死和肾脏损害，降低死亡率。将血压降至<140/90mmHg时伴有心脑血管疾病的显著减少。在有糖尿病或肾脏疾病的高血压患者，降压目标是<130/80mmHg。84高血压专题讲座高血压治疗的目标最终目的：减少脑卒中、心肌梗死和肾脏损害，84高血压病的药物选择(一)用药原则：小剂量、联合用药、选用长效制剂。注意：高血压治疗的获益并非来源于所用的降压药物，而是主要取决于血压降低本身，但亦有证据表明，不同类别的抗高血压药物具有特别的临床益处。85高血压专题讲座高血压病的药物选择(一)用药原则：小剂量、联合用药、选用长效85冠心病合并高血压的选药1）高血压和稳定性心绞痛的病人首选BB，也可选用长效CCB。2）急性冠状动脉综合征（不稳定性心绞痛或急性心肌梗死）和高血压的病人，首选BB和ACEI，必要时可联合其他药物。3）心肌梗死后高血压病人首选ACEI、BB和醛固酮拮抗剂（AA），同时应强化降脂治疗和使用75-150mg/日的阿司匹林。86高血压专题讲座冠心病合并高血压的选药1）高血压和稳定性心绞痛的病人首选B86高血压专题讲座培训课件87糖尿病高血压患者的选药

为将病人血压降至<130/80mmHg，通常需要联合使用2种或多种抗高血压药物。噻嗪类利尿剂、BB、ACEI、ARB和CCB对于改善这些病人的预后，减少心血管事件和脑卒中的发生有益。尽管噻嗪类利尿剂和BB对血脂和血糖代谢有一定不良影响，但对病人的预后改善的作用肯定。

CCB和ACEI/ARB在对预后硬终点的作用一致，没有显著差别。对于延缓糖尿病肾病进展和减少白蛋白尿，ACEI和ARB具有优势作用。88高血压专题讲座糖尿病高血压患者的选药

为将病人血压降至<130/80mm88慢性肾脏疾病的高血压用药为将这些病人血压降至<130/80mmHg以下，常需联合使用三种或更多的抗高血压药物。已有临床试验的证据表明，ACEI与ARB对于糖尿病和非糖尿病肾脏疾病的肾功能有保护作用，可延缓肾功能不全的恶化。在这些病人中使用ACEI和ARB时，只要不出现高钾血症，血清肌酐一定程度增高（高于用药前的基线水平的35%左右）是可以接受的，不要盲目停药。在晚期肾疾病（相应的血清肌酐水平2.5-3.0mg/dl或221-265umol/L）通常需增大袢利尿剂的剂量。89高血压专题讲座慢性肾脏疾病的高血压用药为将这些病人血压降至<130/80m89脑血管病患者的高血压治疗

在脑卒中的急性期，急性降压的利弊如何尚不清楚。在病情稳定或改善之前，将血压控制在160/100mmHg左右的水平是合适的。病情稳定后仍应认真控制血压，联合使用ACEI和噻嗪类利尿剂，有利于减少脑卒中复发。可选择钙拮抗剂、α1受体阻滞剂、ACEI、噻嗪类利尿剂等。

注意：只有当血压得到满意控制后，才可考虑使用小剂量阿司匹林，否则会增加出血性脑卒中的危险。90高血压专题讲座脑血管病患者的高血压治疗在脑卒中的急性期，90国内的研究结果：1.降压治疗对脑卒中二级预防是有效的2.利尿剂预防脑卒中再发的效果明确3.降压治疗对中国脑血管病患者疗效更好4.中国脑血管病患者基线血压水平与脑卒中再发相关5.中国脑血管病患者长期血压平均水平与脑卒中再发有关6.降压治疗对有或无高血压的脑血管病患者均有益7.降压治疗对缺血性或出血性脑卒中均有益91高血压专题讲座国内的研究结果：1.降压治疗对脑卒中二级预防是有效的41高91肥胖和代谢综合征时的高血压治疗1.肥胖是发生高血压和心血管疾病的常见危险因素。2.存在以下≥3种情况定义为代