缺氧教案资料

授课设计附页第_1___次课授课时间课程名称病理学基础年级2017专业、层次中专护理授课教师马军职称授课老师课型小课学时2授课题目（章、节）第12章缺氧授课目标与要求：1．掌握缺氧的看法。2．熟练掌握常用的血氧指标及其意义。3．掌握各各种类缺氧的原因、发病体系和血氧变化特点。4．熟悉缺氧机会体的功能代谢变化。5．认识缺氧治疗的病理生理基础。大体内容与时间安排，授课方法：一归纳15min二血氧的种类、原因和发病体系40min三缺氧机会体的代偿及缺氧对机体的影响20min四缺氧治疗的病理生理基础5min授课重点、难点：重点：1．血氧指标及其意义。2．各各种类缺氧的原因、发病体系和血氧变化特点。3．缺氧机会体的功能代谢变化。难点：1．缺氧的种类、原因和发病体系。2．缺氧对机体的影响。应用教具：教材、多媒体、授课设计授课过程及授课内容：详见附页★归纳使用CAI课件讲解，中间★缺氧的种类、原因、发病体系和血氧变化特点★缺氧机会体的代偿及缺氧对机体的影响

穿插简图、辅以病例、适当提问，注意引导及比较解析。★缺氧治疗的病理生理基础20min第一节归纳利用简图表达氧运输及一、氧的运输与利用利用的环节，引出缺氧的二、缺氧的看法。看法。详细表达缺氧看法供氧减少或利用氧阻挡引起的细胞在代谢、功能和形态结构等方面异常变化的意义。的病理过程。重点表达各个指标的概三、常用的血氧指标念、影响因素及正常值。1．血氧分压举例，利用图来说明。看法：溶解在血液中的氧产生的张力。正常值：PaO100mmHg2PvO240mmHg重申血氧容量和血氧含量影响因素：动脉血氧分压取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血的差异。氧分压主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。2．氧容量（CO2max）看法：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值：20ml/dl.影响因素：血红蛋白的质和量。意义：反响血液携带氧的能力。3．氧含量（CO2）看法血液的实质带氧量。包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中溶解结合氧离曲线讲解氧分压的氧。与氧饱和度之间的关系。正常值动脉血氧含量约为19ml/dl；并表达氧离曲线呈S形的静脉血氧含量约为14ml/dl。意义。影响因素血氧分压和血氧容量。意义反响血液的实质带氧量。5．动静脉血氧含量差正常值5ml/dl。影响因素内呼吸功能。意义反响组织细胞利用氧的能力。6．血氧指标之间的关系。★常用指标小结区分血氧含量和血氧容量。掌握氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素。血氧指标之间的关系。第二节缺氧的种类、原因和发病体系依照缺氧的原因和血氧变化的特点，可将缺氧分为四各种类：低张性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧。一低张性缺氧1看法以动脉血氧分压降低为基本特点的缺氧既低张性缺氧。2原因1）吸入气氧分压过低。）外呼吸功能阻挡。）静脉血流入动脉血。血氧变化的特点氧分压降低，血氧饱和度降低，血氧含量降低，血氧容量不变，动静脉血氧含量差减少。4发绀（cyanosis）毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度高出5g/dl,皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。二血液性缺氧1看法由于血红蛋白质或量改变致使血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因1）贫血）一氧化碳中毒高铁血红蛋白血症

40min从各型缺氧的基本特征出发，利用举例方法引导学生推导各型缺氧的原因、发病体系、血氧变化的特点。例子：捍卫在边疆的解放军战士，长远就生活在缺氧的环境中。先分述讲，再做一小结。提问，让同学思虑两个问题：缺氧必然会有发绀吗有发绀必然会出缺氧吗设置问题：为什么A-V血样含量差增大了，组织还会发生缺氧血氧容量不变动静脉血氧含量差增大四组织性缺氧1看法组织供氧正常，但细胞不能够有效地利用氧而致使的缺氧。2原因1）组织中毒氰化物、砷化物等可引起线粒体呼吸链损伤，电子传达阻挡，致使用氧阻挡。2）线粒体伤害放射线、钙超载可经过氧自由基伤害线粒体；细菌毒素可造成线粒体的伤害，致使细胞用氧阻挡。）维生素严重缺乏，使呼吸链酶合成阻挡。3血氧变化的特点氧分压不变血氧饱和度不变血氧含量不变血氧容量不变动静脉血氧含量差降低五临床上常为混杂性缺氧，以休克为例表达。休克常常伴有肺水肿，易引起外呼吸功能阻挡低张性缺氧循环衰竭，外周血管缩短循环性缺氧失血，血红蛋白量减少血液性缺氧伴有内毒素血症组织性缺氧六小结i.以表格的形式总结各个种类缺氧血氧变化的特点。各种类缺氧的原因和体系是这节的难点，举例表达。第三节缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的速度、程度、连续时间、缺氧的范围和机体的机能代谢状态。以低张性缺氧为例，分别表达缺氧对机体以下各个系统的影响。二呼吸系统

先向同学提示正常时生物氧化主要依赖于线粒体呼吸链，呼吸链一旦中断即会造成细胞利用阻挡，由此引出影响线粒体氧化磷酸的原因。以失血性休克为例说明临床上常有的是混杂性缺氧。25min先表达中枢和外周化学感受器，复习生理学内容。再从这两个方面表达缺氧机会体的代偿反响。二、循环系统重点表达循环系统体系，（一）代偿反响利用插图、举例详细加以1心输出量增加。体系(1)缺氧――胸廓运动增强――刺激肺的牵张感觉说明。器――交感神经愉悦――心率加快心肌缩短力增加。交感神经愉悦――儿茶酚胺释放增加――引起正性肌力作用。缺氧――胸廓运动增强――回心量增加――心输出量增加。2肺血管缩短当部分肺泡气氧分压过低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡，保持肺泡通气血流比率合适。缺氧引起肺血管缩短的体系：1）缺氧可控制电压依赖性钾通道，使钾离子外流减少，细胞去极化，从而激活电压依赖性钙通道，钙内流增加，肺血管缩短。2）缺氧时肺血管内皮、肥大细胞释放多种血管活性物质，以缩血管物质居多，引起肺小动脉缩短。缺氧时交感愉悦，儿茶酚胺分泌，于肺血管α－肾上腺素受体结合，肺小动脉缩短。血流重新分布缺氧时心脑血流量增加，而皮肤、内脏血流量减少。体系（1）皮肤、肾脏、骨骼肌血管α－肾上腺素受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性高，缩短明显，供血量减少。脑缺氧时生成大量乳酸、腺苷和PGI2等扩血管物质，心脑供血量增加。缺氧使心脑圆滑肌细胞膜的钙依赖性和ATP依赖性钾通道开放，钾外流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞膜减少，血管圆滑肌废弛，血管扩大。4组织毛细血管密度增加缺氧——缺氧引诱因子增加——血管内皮生长因子增加――组织内毛细血管密度增加，氧从血液向组织内弥散距离缩短――增加了对组织的供氧量。（二）伤害性变化三血液系统的变化（一）代偿性反响1红细胞和血红蛋白增加。2红细胞向组织释放氧的能力增加（二）伤害性变化1血液粘度增加，血流阻力增大，心脏负荷增高，易发生心力衰竭。2缺氧使红细胞内2,3－DPG增加，使血红蛋白结合氧的能力降低，动脉血氧含量过低，供应组织的氧不足。四中枢神经系统的变化缺氧引起脑组织的形态学变化主若是脑细胞肿胀、脑水肿、变性和坏死。缺氧致使脑水肿的体系：重点介绍细胞膜伤害变化●缺氧－脑组织生成大量扩血管物质—脑血流量、脑毛细血管内压增高－组织液生成增加。●缺氧－代谢性酸中毒－毛细血管通透性增加－间质性脑水肿学生自学●缺氧－ATP减少－细胞膜钠泵功能阻挡－细胞内钠水储留●脑充血、脑水肿－颅内压增高－脑缺血、缺氧加重。五组织细胞的变化细胞膜的伤害线粒体的伤害溶酶体的伤害第四节缺氧治疗的病理生理基础●去除病因●氧疗从氧的运输和利用过程解析缺氧的看法及分类，低张性缺氧、循环性缺氧、血液