内科学主治医师专业303-实践能力2022全

1.性肝细菌1.螺旋体原虫>>属小核糖核酸科，为嗜肝RNA>>IgM型抗体：后早期产生，是近期的标志>>IgG抗体：可存在多年，有保护力>>属嗜肝DNA科，又名Dane颗粒，由包膜与组成HBV－DNA以及DNA多聚酶，是的主体，中检出HBV－DNA和HBeAg说明在，其中HBV－DNA为最敏感最直接的HBV HBV5个抗原抗体系①HBsAg抗HBs是一种保护性抗体，在急染后期，HBsAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年。抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见乙型肝炎恢复期、既往及接种后。pre－S1阳性是HBV存在和的标志，如果pre－S1持续阳性，提示慢性化。抗pre－S1被认为是一种保护性抗体，在早期即可出现。④HBeAgHBeAg阳性，说明在说明HBV减少或停止。⑤HBcAg抗HBcIgM是HBV后较早出现的抗体，抗HBcIgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。抗HBcIgG出现较迟，但可保持多年甚至。>>单股正链RNAHCVIgM>>如果抗HCVIgM持续阳性，提 持 为缺陷型，必须借助HBsAg包裹才能成为毒颗粒。单股环状闭合负链RNA。>>单股正链RNA 携带者>>丁肝可能与相（一）急性肝炎 主要有全身乏力、食欲减退、、、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。急性无黄疸型肝炎除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型远高于黄疸型。（二）中度症状、体征、检查居于轻度和重度之间蜘蛛痣、脾大，ALT（或）AST白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。（三）重型肝炎（肝衰竭急性重型肝炎（急性肝衰竭）又称暴发性肝炎，起病急，14内出现精神症状（肝性脑凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者。本型病死率高，病程不超过3周3慢加急性重型肝炎（慢加急性肝衰竭）慢性重型肝炎（慢性肝衰竭）在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。总结——PTA低于急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑起病较急，2～26周出各种性肝炎的诊（一）（二）急性黄疸型肝炎：符合上述诊断，但胆红素＞17.1μmol/L，并除外其他原因引起的黄疸者。慢性肝炎：急性肝炎病程超过1年，既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg、HCV－RNA阳性，目（三）检HAVIgMHAVHAVRNA慢性HBV可分慢性乙型肝炎：HBsAg和HBVDNA阳性②HBeAg慢性乙型肝炎：HBeAg持续，抗HBe阳性或HBVHBsAgHBVDNA，HBeAgHBe13HBsAg阳性、HBeAg、抗HBe阳性或，HBVDNA检测不到或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，肝组织学检查显示Knodell肝炎活动指数（HAI）＜4或其他的半定量计分系统病HBsAg，和（或）肝组织中HBVDNA阳性。患者可伴抗HBs、抗HBe和（或）抗HBc另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外，其余HBV学标志均为HCVIgM（或）IgG，HCVRNAHDVRNAHEVRNAHEVRNAHEV一般治疗适当休息，进食高蛋白饮食（肝性脑病时应限制蛋白入量），饮酒HCC抗治①HBVDNA≥105拷贝②ALT≥2倍正常上限ALT＜2KnodellHAI≥4，或中度（G2～3）及以上炎症坏死HCVRNA抗治疗疗效判①完全应答：HBVDNA或HCVRNA阴转，ALT正常，HBeAg转换③无应答：HBVDNAHCVRNA、ALT、HBeAg抗药①干扰素－α：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗治疗（二）发、肝肾综合征等并发症的治疗。（一）控制传染源患者起病后可3周，应治疗至接种甲肝对近期有与甲型肝炎患者密切接触的易感者，可用人丙种球蛋白进行免疫预（二）控制传染源急性乙型肝炎可至HBsAg转阴切断途径养成良好的个人卫生习惯提倡使用注射用具，对带血及体液污染物应该严格处理，加强血制品管理，采取主动和免疫阻断母婴。HBV慢染母亲的新生儿出生后立即注射乙型肝炎免疫球蛋白，3天后接种，出生后肾综合征热汉坦属布尼亚科，为负性单链RNA2～3（二）途径包括呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒5种途径（三）易感性人普遍易感，在流行区隐染率可达3.5%～4.3%。直接作用临患者均有血症期，且有相应的症状1）反细胞免疫反应：急性期外周血CD8＋细胞明显升高，CD4/CD8比值下降或倒置，抑制性T细胞功能T全身症状：全身酸痛、头痛和腰痛。少数出现头痛、腰痛和眼眶痛，一般称为“三痛”。红（三红），膜常见于软腭呈针尖样点。发生于4～6病日。多数发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。轻型可不61～324400ml50ml人此期由于DIC、血小板功能或肝素类物质增加而现象加重。400ml2000ml，此期虽尿量增加，但血尿素氮（BUN）和肌酐等反而升2000ml3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转，此期4000～8000ml15000ml、、（一）诊断主要依靠临床特征性症状，结合检查，参考流行病学史进行诊断血常规早期中性粒细胞增多，核左移，有颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。4～5异型淋巴细胞，血红蛋白和红细胞数均升高，并可见异型血尿常规病程第24～6＋～＋＋＋＋，突然出现大量特异性抗原检测：早期患者的及周围血性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细将发热期患者的、血细胞和尿液等接种Vero－E6细胞或A549细胞中可分离出汉坦。抗利巴韦林能抑制，减轻病情和缩短病程和葡萄糖盐水1000ml左右。高热、大汗和、腹泻者可适当增加。高热患者以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药，以防大汗进一步丧失血容量，症状重者可、适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注。高热症状和渗出严重者，应定期检查凝血、4液体应晶胶结合，以平衡盐为主。纠正酸5%碳酸氢钠纠酸亦有扩容作用稳定内环境因部分患者少尿期和休克期，注意鉴别。纠正酸，减少蛋白分解，控制氮促进利尿少尿初期可应用甘露醇。常用利尿药物为（速尿），亦可应用血管扩张剂如透析疗法④血钾＞6mmol/L，EKG有T波的高钾表现300～400ml。防治继发若发生应及时诊断和治疗，忌用对肾脏性作用的抗生素（五）恢复期补充营养，出院后应休息1～2个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能，异病原体HIV为单链RNA，属于反转录科HIV既嗜淋巴细胞，又嗜神经细胞，主要CD4＋T细胞以及单核－吞噬细胞、B淋巴细胞、小神、HIV者和患者是本病唯一的传染源。无症状而HIV抗体阳性的HIV者病毒阳性而HIV抗体的窗口期者是重要的传染源，窗口期通常为2～6周。、（二）途性接触主要途径，以为主其他接受HIV者的移植、人工授精或污染的器械等 引起各种机会染和肿瘤的发生1.动力4HIV进 44大多 者特殊治疗CD＋T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平但并未被清除4形成慢染2.HIV与在反转录酶作用下HIVRNA链反转录成负链DNA。在胞核内DNAP作用下成双链DNA。新形成的双链DNA整合于宿主内。4444412 412B细胞功能异常HIV的B细胞功能异常，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新异常免疫激活HIV后，免疫系统可出现异常激活CD＋、CD＋T细胞，随着疾病的进展， 急性期通常发生在初次HIV的2～4周 持续时间一般为6～8年，时间长短与数量、类型、途径、机体免疫状况的差异、营4 HIV后的最终阶段。患者CD＋T淋巴细胞计数明显下降，HIV血浆数量明4退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等神经精神症状，可持续性全身淋肿大。各种机会染及肿细菌、真菌性。卡波西肉瘤也常肺部。 需结合流行病学史、临床表现和检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断HIV/AIDS必须HIV（一）急性期近期内有流行病学史和临床表现，结合HIV抗体由转为阳性即可诊断，或仅检查HIV抗体由转为阳性即可诊断。（二）无症状期有流行病学史，检查HIV抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可诊肺孢子菌深部真菌青霉菌4 4（一）抗治人存活时间，推迟HIV者进展为。非核苷类反转录酶抑制剂奈非拉平（NVP）、依非伟伦（EFV）蛋白酶抑制剂包括沙奎那韦、茚地那韦、利托那韦鉴于一种抗药物易产生耐药，主张联合用药。称为高效抗反转录抗治疗（HAART）（二）免疫治疗α－2肺孢子菌复方磺胺噁唑（SMZ－TMP）卡波西肉瘤AZTα－INFHIV而结核菌素试验阳性者服用异烟肼4周44医务人员被污染针头刺伤或意外，在2小时内开始康卞韦等治疗，疗程4～6周。乙脑属虫媒乙组的黄科，呈球形，有包膜，单股正链RNA（一）传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可成为本病传染源。人不是本病的主要传染源，通常在蚊－猪－蚊等动物间循环。（二）途径蚊是主要媒介（一）典型的临床表现潜伏期为4～217～141～31～239～40℃差、、和嗜睡，少数可出现神志淡漠和颈项强直。极期病程第4～10高热40℃，7～103发热越高，热程越长，意识：表现嗜睡、谵妄、、定向力等型者可发生全身强直性，历时数分钟至数十分钟不等，均伴意识。其他：常有浅反射或减弱，深反射亢进后，病理征阳性。还可出现脑膜刺激征，但治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续。昏睡或浅，头痛、、脑膜刺激征明显，偶有，病理征可阳（一）流行病学资料夏秋季，10（三）检查血白细胞轻度升高，脑脊液检查压力升高，外观无色透明，白细胞数轻度升检测特异性IBM抗体阳性为确诊依据。针对脑水肿应用20%甘露醇快速静滴，可同时应用肾上腺皮质激素、及50%葡萄糖静滴。呼吸衰竭保持呼吸道通畅及应用脱水药早期可应用呼吸呼吸道明显阻塞或呼吸衰竭灸、推拿、高压氧、中药等治疗。采取灭蚊、防蚊及接种为主的综合措施。接种应在乙脑流行前1个月完成。伤寒杆菌属沙门菌属D组、革兰染色，在含胆汁的培养基中更易生长（一）传染源带菌者或患者为伤寒的唯一传染源2～4（三）人群易感性人群普遍易感，病后免疫力持久。伤寒病理特点是全身单核吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋和孤立淋巴滤泡病变最>>病程第2周：肿大淋发生坏死初期病程第1极期病程第2～3神经系统症状：表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、减退等。严重患者可有谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎）、甚至。儿童可有。玫瑰疹7～14102～4mm，压之褪色，胸、腹、肩背部多见，2～4天内。缓解期病程第3～4变仍处于溃疡期，仍可能出现肠、肠穿孔等并发症。恢复期病程第5周。体温恢复正常，症状，肝脾恢复正常与休 肠道，卧床休息2>>高热时不宜用大量解热剂>>便秘时禁用高压灌肠和泻>>腹胀时禁用新斯的明等促进肠蠕动的药物>>腹泻时一般不使用制剂，以免引起腹中胀气>>症状重者可加用小剂量肾上腺皮质激素，可能掩盖肠穿孔的症状和体征第三代氟喹诺酮 首选药 疗程为2周。（四）（五）肠绝对卧床休息，禁食，严密观察血压、脉搏、神志及粪便量。如果患者烦躁不安，适量应用或比妥。肠穿孔局限穿孔者，禁食，胃肠减压，加强抗菌治疗，注意加强控制腹膜炎可联合氨基糖苷、性肝炎、胆囊炎、DIC采取相应的内科治疗措施。肠杆菌科志贺菌属，革兰杆菌，有菌毛，无鞭毛、荚膜、芽孢，无动力，兼性厌氧（一）传染源急慢性菌痢和带菌者（二）途径主要为粪－口途径，还可通过生活接触（三）人群易感性普遍易感，免疫力持续时间短，无交叉性免疫，易反复（四）99％，以儿童为主。有层中繁殖，肠黏膜炎症反应、固有层小血管循环，肠黏膜炎症、坏死和溃疡，引起腹痛、腹泻、起病急39℃，头痛、乏力、食欲减退，腹痛、腹泻，多先为稀水样便，1～2为脓血便，每日十余次至数十次，便量少，里急后重，肠鸣音亢进，左下腹压痛，多自行恢复。轻型（型多见老年、体弱、营养不良患者，急起发热，腹泻＞30，偶有片状假膜，大便循环、呼吸衰竭，局部肠道症状很轻，24（二）慢性菌痢慢性迁延型（最多见）慢性隐匿型（最少见）有急性菌痢史，无明显临床症状，大便培养阳性。菌痢多发于夏秋季，有饮食或与菌痢接触史。、（一）急性菌痢需与阿米巴痢疾性菌痢、侵袭性大肠杆菌肠炎及细菌性胃肠型食物相鉴别，诊断有赖于粪便细菌培养，粪便及临床表现。、一般治疗卧床休息，饮食一般以流质或半流质为宜，保证足够水分，保证水电解质及酸碱平衡。患者至临床症状，粪便培养两次。病原治疗一般疗程3～5天。喹诺酮类：首选诺氟沙星口服；复方磺胺甲唑（SMZ＋TMP）；病原治疗联合应用2切断途径三管一灭（管水、管粪、管食物及消灭）保护易感人群口服痢疾活菌苗。脑膜炎奈瑟菌属于奈瑟菌属。为革兰双球菌，仅存在于，是细胞内寄生菌，通过释放内（一）传染源带菌者和（二）途径咳嗽、喷嚏借呼吸道飞沫直接（三）人群易感性普遍易感，1％出现流脑症状。6个月至2岁发生率最高，后免疫力持久。病原菌自鼻咽部侵入，脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜及化脓性炎症及颅压升高，出现惊厥等症状。（一）普通型90％多数起病后迅速出现此期表现，高热、寒战、体温迅速高达40℃以上，伴明显的全身症状，70％以上皮肤黏膜出现瘀点除败血症期高热及症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射状、烦躁不安，以及颈项强直、脑膜刺激征，重者谵妄、及意识。3，暴发型休克型循环衰竭为主要特征起病急进展迅速症状重瘀点瘀斑迅速出现增多扩大。循环衰竭导致休克。DIC。，有上呼吸道症状，少数点，脑脊液无明显变化，咽拭纸培养阳性。临床表现及脑脊液检查符合化脑表现。临床表现及脑脊液检查（三）确诊病例在临床诊断病例基础上，加上细菌学或流脑特异性免疫学检查阳性。其他细菌引起的化脓性脑膜炎无季节性，多散发；无瘀点瘀斑；多伴灶；病原学检查流行性乙型脑炎夏秋季多见。无瘀点瘀斑；脑实质损伤为主；CSF一般治疗早期诊断，早期就地及时治疗病原学对症治疗病情复杂严重，积极抗同时，兼顾抗休克、治疗脑水肿，有所侧重。管理传染源，切断途径及保护易感人群。钩体革兰染色，在光学显微镜下，镀银染色易查见鼠类和猪是主要的宿主和传染源直接接触病原体是主要的途径，人与带钩体动物排尿污染的水接触是本病的主要方式。皮肤，尤其是破损的皮肤和黏膜是钩体最主要的途径。（三）人群易感性人对钩体普遍易感，后可获