生产过程中的不安全因素培训讲义

第四章生产过程中的不安全因素

第一节工业毒物

第二节生产性粉尘

第三节生物性污染第四节职业性致癌因素

第五节交通事故

一、工业毒物的存在形式

第四章生产过程中的不安全因素

第一节工业毒物(1)原料：如制造农药用的黄磷、烧碱，制造颜料用的氧化铅等(2)中间产品(中间体)：如制造硫酸过程中的用的硝基苯(3)辅助材料：如橡胶行业用苯、汽油作溶剂，塑料、染料行业生产中用汞作催化剂。(4)成品：如化肥、生产的氨、尿素，炼油生产的苯、甲苯(5)副产品或废弃物：如炼焦产生的煤焦油、沥青，冶炼过程中产生的二氧化硫。(6)夹杂物：如乙炔气中夹杂的砷化氢、磷化氢，工业甲苯中夹杂的苯。(7)其他：工业毒物还可以分解产物、反应产物的形式出现，如磷化铝遇湿水解产生磷化氢，硫酸钠遇酸产生硫化氢，用四氯化碳灭火器消防时，四氯化碳与明火或灼热金属物体接触时氧化生成光气。二、工业毒物的存在状态工业毒物可能以固体、液体或气体的状态存在于生产场所(1)固体：如氰化钠，氰化钾，对硝基氯苯等。(2)液体：指常温、常压下呈液态的物质，如苯及各种有机溶剂，二硫化碳，二甲基甲酰胺等。(3)气体：指常温、常压下呈气态的物质，如输送管道、容器或反应器逸出的氯、硫化氢、二氧化硫等(4)蒸气：由固体升华、液体蒸发或挥发而成，前者如碘、硫等，后者如苯、乙醚等的蒸气。凡是沸点低、蒸气压大的液体都易产生蒸气。对液态物质加热、搅拌、通气及超声处理时可加速挥发。(5)雾：指悬浮于空气中的液体微粒，多由蒸气冷凝或液体喷洒时形成，如电镀铬时形成的铬酸雾，液体农药喷洒时形成的雾滴等(6)烟：指悬浮在空气中直径小于0.1µm的固体颗粒。煤、石油及有机物等燃烧不完全时可产生烟。某些金属熔融时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化后也能形成烟，如熔炼铅时产生的铅烟。(7)粉尘：指悬浮在空气中直径多在0.1µm－lµm的固体微粒。多由于固体物质经机械粉碎或辗磨时产生。如制造含铅颜料时形成的铅尘。三、工业毒物的分类毒物的分类方法有多种。有按存在形态或用途分的；有按化学性质分的；有按对人产生的毒作用分的1.按用途分类(1)作为原料，制造染料所用的苯胺，有机合成的单体氯乙烯、丙烯睛(2)作为中间产品，生产农药所用的光气等(3)作为最终产品，焦化厂产出的苯、化肥厂产出的氨等(4)作为辅助原料，制药行业用作萃取剂的苯、乙醚，生产聚乙烯用作催化剂的氯化汞，橡胶行业用作溶剂的苯、汽油等2.按化学结构分类

（1）无机化合物一般按其理化特性来分类（2）有机化合物则按其结构式或官能团来分类在脂肪族碳氢化合物中，随着碳原子数的增加，其毒性一般也增大(只适合于庚烷以下)。在不饱和的碳氢化合物中，不饱和程度越大，其毒性也越大，如乙炔>乙烯>乙烷。碳链上的氢原子被卤素原子取代时，毒性也增大在芳香族烃类化合物中，苯环上的氢原子若被氯原子、甲基或乙基所取代，其全身毒性相应减弱，而刺激性增加;被氨基或硝基取代时，则具有明显的形成高铁血红蛋白的作用在芳香族苯环上，不同异构体的毒性也有差异。一般认为三种异构体的毒性次序为:对位>间位>邻位有机磷杀虫剂的毒性也常随化学结构而异。对氧磷>对硫磷>甲基对硫磷;内吸磷>甲基内吸磷;内吸磷的硫联异构体>硫离异构体。在二硫代磷酸酯中，其毒性为:乙基>甲基;具有强酸根、氰根的化学物毒性较大;芳香烃取代物毒性大于脂肪烃取代物3.按生物作用性质分类

（1）剌激性气体

对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类有害气体的统称，由于剌激性气体多具有腐蚀性，在生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏现象。外逸的气体通过呼吸道进入人体而引起中毒。常见氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等（2）窒息性气体

①单纯性窒息性气体：某些气体在一般情况下不被看作有毒性，但当其取代空气中的氧，并使氧减少到机体不能耐受的水平时，就能引起伤害，甚至致死。包括氮、氢、乙炔、（甲、乙、丙、丁）烷、氦、氖、氩和二氧化碳②化学性窒息性气体：不妨碍氧气进入肺部，但对血液或者组织会产生一种化学性作用。当这些气体作用于血液时，虽然不妨碍肺的充分通气，但会影响血液对氧的输送;或者血液即使可将氧运输给组织，但由于窒息剂对组织的作用而阻碍组织对氧的利用。最常见的化学性窒息性气体有:一氧化碳、硫化氢等（3）麻醉性毒物大多数有机溶剂蒸气和烃类对人体具有麻醉性毒性作用，机体过量摄入(通过呼吸道或皮肤)后，表现为神志恍惚，有时呈兴奋或酒醉感，严重时进入嗜睡状态或昏迷。常见的麻醉性毒物有苯、汽油、丙酮、氯仿（4）溶血性毒物毒物进入机体后，随血液循环分布至全身，与红细胞结合，破坏细胞膜或形成赫恩兹小体，导致溶血，可造成对肾脏的损害。常见的溶血性毒物有砷化氢、苯肼、苯胺、硝基苯等（5）致敏性毒物化学物引起的变态反应，是一种免疫损伤反应，与接触毒物剂量无关，而与发病者的个体敏感性有关。其症状和一般中毒不一样，如青霉素生产工人因过敏反应而发生支气管哮喘，脱离接触后即可痊愈。在有些情况下中毒和过敏反应可以互相影响4.按按损害害的器器官或或系统统分类类（1））神神经经系系统统“亲亲神神经经性性毒毒物物””常常见见的的有有四四乙乙基基铅铅、、汞汞及及有有机机汞汞、、有有机机锡锡、、锰锰、、铊铊、、砷砷、、一一氧氧化化碳碳、、汽汽油油、、二二硫硫化化碳碳、、溴溴甲甲烷烷、、三三氯氯乙乙烯烯以以及及有有机机磷磷、、有有机机氯氯农农药药等等（2））呼呼吸吸系系统统剌激激性性气气体体、、蒸蒸气气或或粉粉尘尘如如氯氯、、硫硫、、硒硒的的化化合合物物、、氮氮氧氧化化合合物物、、氨氨、、硫硫酸酸二二甲甲酯酯、、有有机机氟氟及及溴溴甲甲烷烷等等。。工工业业溶溶剂剂如如汽汽油油、、柴柴油油等等可可引引起起吸吸入入性性肺肺炎炎。。甲甲苯苯二二异异氰氰酸酸酯酯、、对对苯苯二二胺胺可可引引起起支支气气管管哮哮喘喘(3)血血液液系系统统：：苯、、苯苯的的氨氨基基和和硝硝基基化化合合物物、、苯苯胺胺、、亚亚硝硝酸酸钠钠、、一一氧氧化化碳碳、、砷砷化化氢氢、、苯苯醌醌等等（4））循循环环系系统统：：锑、、砷砷、、磷磷、、有有机机磷磷农农药药及及多多种种有有机机溶溶剂剂（5））肝肝脏脏：：黄磷磷、、锑锑、、砷砷、、四四氯氯化化碳碳、、三三氯氯乙乙烯烯、、氯氯仿仿、、苯苯胺胺、、三三硝硝基基甲甲苯苯（6））肾肾脏脏：：四氯氯化化碳碳、、砷砷化化氢氢、、有有机机汞汞、、砷砷、、乙乙二二醇醇四、、工工业业毒毒物物进进入入人人体体的的途途径径1．．呼呼吸吸道道呼吸吸道道是是气气体体进进出出肺肺的的通通道道，，可可分分为为两两部部分分:鼻鼻、、咽咽、、喉喉、、气气管管、、支支气气管管、、各各级级小小支支气气管管直直至至终终末末细细支支气气管管，，为为通通气气部部分分呼吸吸性性细细支支气气管管、、肺肺泡泡管管、、肺肺泡泡囊囊及及肺肺泡泡，，为为换换气气部部分分，，具具有有与与血血液液进进行行气气体体交交换换的的功功能能整个个呼呼吸吸道道都都能能吸吸收收毒毒物物。。由由于于肺肺泡泡总总面面积积很很大大(50m2～100m2)，，空空气气相相对对在在肺肺泡泡内内流流速速慢慢，，毒毒物物接接触触时时间间长长，，肺肺泡泡壁壁薄薄而而血血流流丰丰富富，，所所以以肺肺泡泡对对毒毒物物的的吸吸收收极极为为迅迅速速。。空空气气中中的的毒毒物物浓浓度度愈愈高高，，颗颗粒粒愈愈小小，，在在液液体体中中的的溶溶解解度度愈愈大大，，则则经经呼呼吸吸道道吸吸收收的的量量愈愈多多，，毒毒物物经经肺肺吸吸收收后后，，不不经经肝肝脏脏转转化化、、解解毒毒即即直直接接进进入入血血液液循循环环，，分分布布全全身身2．．皮皮肤肤有些些工工业业毒毒物物可可通通过过无无损损伤伤的的皮皮肤肤进进入入人人体体。。如如有有机机磷磷、、苯苯胺胺、、硝硝基基苯苯等等脂脂溶溶性性液液体体，，可可通通过过皮皮肤肤屏屏障障吸吸收收入入血血液液，，也也可可通通过过毛毛囊囊与与汗汗腺腺绕绕过过表表皮皮屏屏障障。。通通过过毛毛囊囊与与汗汗腺腺的的速速度度要要比比表表皮皮屏屏障障快快得得多多，，所所以以头头皮皮等等毛毛囊囊较较多多的的部部位位吸吸收收毒毒物物较较多多。。毒毒物物经经表表皮皮吸吸收收后后，，也也不不经经肝肝脏脏解解毒毒而而直直接接进进入入大大循循环环毒物物通通过过皮皮肤肤的的速速度度与与毒毒物物的的脂脂溶溶性性成成正正比比，，与与分分子子量量的的大大小小成成反反比比，，分分子子量量大大于于300的的不不能能通通过过皮皮肤肤。。经经皮皮服服吸吸收收的的毒毒物物又又具具有有一一定定水水溶溶性性，，便便可可较较快快被被血血液液转转运运，，故故经经皮皮肤肤吸吸收收则则更更快快。。如如汞汞、、砷砷及及某某些些气气体体毒毒物物皮皮肤肤有有破破损损或或患患有有皮皮肤肤病病时时，，因因屏屏障障的的完完整整性性被被破破坏坏，，有有利利于于毒毒物物通通过过皮皮肤肤。。高高温温、、高高湿湿的的气气象象条条件件使使皮皮肤肤血血管管扩扩张张，，汗汗腺腺分分泌泌活活泼泼，，可可促促进进经经皮皮肤肤吸吸收收的的速速度度3．．消消化化道道工业业毒毒物物经经消消化化道道进进入入人人体体内内而而致致职职业业中中毒毒的的事事例例较较少少，，吸吸入入并并粘粘着着在在鼻鼻咽咽部部、、口口腔腔中中的的粉粉尘尘状状态态的的毒毒物物，，可可被被吞吞入入消消化化道道。。不不遵遵守守卫卫生生制制度度及及不不注注意意个个人人卫卫生生，，也也可可因因污污食食物物、、饮饮水水而而进进入入消消化化道道。。经经消消化化道道吸吸收收的的毒毒物物，，大大部部分分先先经经肝肝脏脏转转化化后后再再进进入入血血液液循循环环，，经经消消化化道道的的吸吸收收率率一一般般较较呼呼吸吸道道为为小小五、毒物物在体内内的过程程毒物被吸吸收后，，通过血血液、淋淋巴液转转运，分分布到全全身各器器官和组组织中，，从而影影响其固固有的生生理功能能。影响毒物物在体内内分布的的因素有有:①毒物的的理化特特性，包包括相对对分子质质量与极极性等。。一般来来讲，相相对分子子质量小小、非极极性化学学物易于于分布到到组织中中②毒物在在血液和和组织中中的浓度度及所形形成的浓浓度梯度度。化学学物吸收收到组织织中常被被组织液液所稀释释，故毒毒的分布布又决定定于毒物物在所在在部位的的血液和和组织间间的浓浓度梯度度③在组织织中的血血液流量量，决定定于血液液的血流流量与器器官的质质量之比比④有些器器官组织织具有特特殊的屏屏障功能能，对毒毒的分布布有重要要影响，，主要的的有血脑脑屏障和和胎盘屏屏障1．吸收收与分布布：吸收是毒毒物通过过各种途途径透过过机体的的生物膜膜进入血血液的过过程，主主要途径径是经胃胃肠道、、呼吸道道和皮肤肤等分布是指指被吸收收进入血血液和体体液的毒物在体内内循环，，并分散散到全身身各组织织细胞的的过程化学物在在体内分分布不同同还表现现为其在在某些组组织和器器官中相相对集中中的蓄积积形式。。当蓄积积部位与与靶器官官一致时时，则易易于发生生慢性中中毒。脂脂肪组织织可以作作为某些些毒物长长期储存存而又不不引起明明显毒作作用的部部位毒物的储储存库主主要有(1)血血浆蛋白白：一些些亲脂性性有机酸酸和有机机碱以及及某些无无机金属属离子都都能与血血浆蛋白白结合，，这些结结合物不不能通过过毛细血血管壁，，只能分分布于血血液中(2)脂脂肪：化化学物可可通过物物理溶解解作用而而储存在在脂肪组组织中，，而不具具有生物物活性，，如氯苯苯乙烷。。靶器官官中该毒毒物浓度度维持在在较低水水平，具具有一定定的保护护作用。。但当饥饥饿时，，脂肪迅迅速转移移，使毒毒物在血血液中的的浓度急急剧上升升，成为为潜在危危害(3)骨骨髓：它它是氟及及铅、镉镉等金属属的主要要储存库库。骨髓髓作为储储存库也也具有保保护作用用和潜在在危害两两重性，，而且某某些毒物物对骨组组织可能能有害2．毒物物在体内内的转化化（1）生生物转化化：毒物物吸收后后受到体体内生化化过程的的作用，，其化学学结构发发生一定定改变，，称作毒毒物的生生物转化化生物转化化所导致致的基本本改变是是将亲脂脂性物质质转变为为更具极极性和水水溶性的的物质，，使之更更快地随随尿或胆胆汁排出出体外，，同时也也使其透透过细胞胞膜进入入细胞的的能力，，以及同同血浆蛋蛋白、组组织蛋白白、脂肪肪组织的的亲合力力减弱，，从而消消除或减减少其生生物学效效应。另另一方面面，有些些物质经经过生物物转化却却增强了了毒性。。如芳香香胺、溴溴甲烷等等是经过过生物转转化而被被激活，，具有致致癌、致致突变性性（2））两个个阶段段：第第一阶阶段氧氧化、、还原原、水水解；；第二二阶段段结合合。但但有些些毒物物也可可不经经过第第一阶阶段直直接结结合而而排出出3．毒毒物的的排泄泄排泄途途径主主要是是肾脏脏、呼呼吸道道和肠肠道等等,某某些毒毒物还还可通通过分分泌腺腺随乳乳汁、、汗液液、唾唾液排排出，，或通通过指指甲和和毛发发排出出。在体体内不不易分分解的的气体体或易易挥发发的毒毒物可可经肺肺排出出，如如一氧氧化碳碳、苯苯、汽汽油等等。排排出的的速度度与吸吸收速速度成成反比比金属和和类金金属，，有机机溶剂剂等许许多毒毒物，，经肾肾脏随随尿排排出。。重金金属(如铅铅、汞汞、锰锰等)的排排出很很缓慢慢，有有时在在停止止接触触后的的长时时期内内，在在大小小便中中仍能能检出出超过过正常常量的的毒物物。尿尿中毒毒物浓浓度与与血液液中的的浓度度常密密切相相关，，因此此常测测定尿尿中毒毒物(或其其代谢谢产物物)能能间接接衡量量一定定时期期内接接触和和吸收收该毒毒物的的情况况六、生生产性性毒物物毒性性作用用的机机制1.直直接损损害作作用有些化化学物物对接接触部部位的的皮肤肤、粘粘膜、、组织织细胞胞产生生直接接的损损害作作用。。如强强酸、、强碱碱对机机体的的接触触部位位可产产生灼灼伤腐腐蚀作作用;二氧氧化硫硫、臭臭氧等等对呼呼吸道道粘膜膜产生生剌激激作用用2.生生物化化学作作用（1））对酶酶的抑抑制作作用：：进入体体内的的某些些化学学物或或其代代谢物物，对对酶活活性的的抑制制作用用是常常见的的主要要中毒毒机制制之一一抑制方方式有有:①①与酶酶分子子中的的金属属或活活性基基团反反应，，如一一氧化化碳和和氧化化物都都能与与细胞胞色素素氧化化酶中中的铁铁离子子结合合，使使酶的的氧化化还原原功能能受到到影响响，阻阻断了了需氧氧代谢谢，导导致细细胞内内窒息息，对对机体体呈致致死作作用②与酶酶的激激动剂剂结合合，如如进入入体内内的氟氟能与与镁离离子形形成复复合物物，使使一些些需要要镁激激活的的ATP酶酶和烯烯醇酶酶受到到抑制制，影影响糖糖原合合成与与分解解，致致使糖糖代谢谢障碍碍③与辅辅酶的的作用用，例例如铅铅中毒毒时，，体内内烟酸酸的消消耗增增加，，使辅辅酶I和II生成减减少，，从而而抑制制了脱脱氢酶酶的作作用，，导致致三羧羧酸循循环被被阻（2））致癌癌：自由基基与脂脂质过过氧化化可能能是许许多化化学物物引起起生物物膜受受损或或细胞胞坏死死的原原因，，也是是致癌癌的机机制之之一（3））改变变生物物大分分子的的结构构和生生物学学功能能：化学物物或其其活性性代谢谢物可可与机机体的的重要要生物物大分分子(核酸酸、蛋蛋白质质、酶酶、脂脂类)进行行共价价结合合，从从而改改变生生物大大分子子的结结构和和生物物学功功能，，引起起一系系列生生理病病理改改变（4））引起起生理理活动动异常常：Ca2+是体液液的重重要组组成成成分，，作为为第二二信使使调节节细胞胞的功功能。。细胞胞内Ca2+的恒稳稳是一一个复复杂的的生理理过程程。一一般情情况下下，Ca2+浓度的的变化化过程程呈稳稳态状状，一一旦这这种稳稳态发发生改改变，，则引引起复复杂的的生理理活动动异常常3.对对免疫疫功能能的影影响化学物物直接接作用用于免免疫器器官和和免疫疫细胞胞，引引起免免疫抑抑制作作用，，大大多数数化学学物的的分子子量小小，不不具有有抗原原性，，然而而它们们进入入机体体后与与体内内的某某些大大分子子(主主要是是蛋白白质)牢固固地结结合呈呈现抗抗原性性，产产生异异常的的体液液或细细胞免免疫反反应，，导致致生理理功能能紊乱乱或组组织损损伤，，称为为变态态反应应。这这种过过强的的免疫疫反应应可对对机体体产生生程度度不同同的损损害，，重者者危及及生命命七、影影响毒毒作用用的主主要因因素1.毒毒物的的化学学结构构:不仅决决定其其理化化性质质，而而且决决定了了毒物物的毒毒性大大小和和毒作作用性性质在同类类有机机化合合物中中，不不饱和和化合合物的的毒性性大于于饱和和化合合物，，如乙乙炔>乙烯烯>乙乙烷；；氯代代饱和和烃中中，氯氯取代代氢愈愈多其其肝脏脏毒性性愈大大，如如四氯氯化碳碳>氯氯仿>二氯氯甲烷烷和氯氯甲烷烷>甲甲烷2．物物理特特性毒物的的溶解解度、、颗粒粒大小小(或或分散散度)、挥挥发度度等物物理特特性，，也与与毒物物对人人体可可能发发生的的毒作作用有有重要要影响响(1)毒物物的水水溶性性和脂脂溶性性对其其进入入人体体的途途径、、吸收收速度度、体体内分分布等等均有有密切切关系系。如如氯气气、二二氧化化硫易易溶于于水，，易于于引起起眼结结膜和和上呼呼吸道道粘膜膜的损损害；；而氮氮氧化化物、、光气气较难难溶于于水，，则常常引起起深呼呼吸道道的损损伤。。苯、、四乙乙基铅铅、二二硫化化碳等等脂溶溶性毒毒物，，易渗渗透至至富有有类脂脂质的的中枢枢神经经组织织而引引起损损害。。有机机磷农农药兼兼有脂脂溶性性和水水溶性性，因因而可可经皮皮肤吸吸收(2)毒物物的颗颗粒大大小可可影响响它对对人的的毒作作用，，进入入呼吸吸道的的深度度和吸吸收速速度。。如在在正常常条件件下的的锌、、锡等等不会会被人人吸入入，而而在熔熔炼时时产生生的烟烟、氧氧化物物，由由于其其粒子子很小小，表表面活活性很很大，，可使使人发发生金金属烟烟热病病(3)毒物物的挥挥发度度可影影响毒毒物在在生产产场所所空气气中的的浓度度。一一般以以熔点点在20℃℃以下下，沸沸点在在165℃℃以下下的化化合物物，作作为挥挥发性性物质质；溶溶点、、沸点点愈低低，愈愈易挥挥发(4)毒物物的密密度：：通风风不良良的地地下室室、坑坑道、、矿井井中比比重较较大的的硫化化氢、、一氧氧化碳碳等，，常在在其底底层形形成很很高的的浓度度3．毒毒物的的剂量量毒物进进入人人体要要达到到一定定剂量量才会会引起起中毒毒。在在生产产条件件下，，毒物物进入入人体体的剂剂量，，常与与毒物物在生生产场场所空空气中中的浓浓度和和接触触时间间有密密切关关系。。因此此，实实际工工作中中降低低空气气中毒毒物的的浓度度和控控制接接触时时间，，即可可控制制进入入人体体的剂剂量目前尚尚不能能用剂剂量进进行接接触评评价，，只能能用浓浓度进进行评评估。。当工工业毒毒物的的化学学结构构确定定后，，浓度度和作作用时时间就就成为为影响响职业业中毒毒的主主要因因素，，浓度度愈高高，毒毒作用用的持持续时时间愈愈长，，发生生职业业中毒毒的可可能性性就愈愈大4．毒毒物的的联合合作用用生产环环境中中常有有数种种毒物物同时时存在在而作作用于于人体体，此此即毒毒物的的联合合作用用，它它可表表现为为相对对作用用、增增强作作用或或拮抗抗作用用。毒毒物的的联合合大大大增加加了对对毒物物毒作作用评评价的的复杂杂性和和难度度还要注注意生生产性性毒物物与生生活毒毒物(烟与与酒)的联联合作作用，，如喝喝酒能能增强强三硝硝基甲甲苯、、四氯氯化碳碳、二二硫化化碳及及苯胺胺等的的毒性性吸烟能能诱导导肝及及肝外外组织织的毒毒物代代谢，，但对对职业业中毒毒影响响尚缺缺少深深入研研究，，目前前已肯肯定吸吸烟能能大大大增强强铀矿矿工人人的肺肺癌检检出率率，但但对氯氯甲醚醚工人人和赤赤铁矿矿开采采工的的肺癌癌却有有抑制制作用用5．生产环环境与劳动动强度物理因素与与毒物的联联合作用日日益受到重重视。一般般在高温、、高湿或低低湿环境下下，毒物作作用比常温温条件下大大。如在高高温条件下下接触对硫硫磷可增加加皮肤吸收收6．个体感感受性人体对生产产性毒物的的反应有很很大差别。。人体的健健康状况、、年龄、性性别、遗传传因素及其其他个体因因素，对毒毒物的毒作作用均有影影响。如血血清一抗胰蛋白白酶缺陷者者，对刺激激性气体的的作用特别别敏感，6一磷酸葡葡萄糖脱氢氢酶缺乏症症对一氧化化碳、臭氧氧的敏感性性增高，谷谷胱甘肽还还原酶缺乏乏症对铅和和臭氧等皆皆显示敏感感性升高。。一般而言言毒物对不不同性别工工人的影响响差别不太太明显，但但怀孕期间间的女工对对毒物的敏敏感性显著著提高7.社会、、心理、经经济因素国民生产总总值、财富富分配、文文化教育水水平、生态态环境、劳劳动立法、、医疗卫生生制度，，都可影响响职业人群群的健康。。如生产管管理水平低低、设备简简陋，需要要更多体力力工作，生生产布局不不合理，易易增加骨骼骼肌肉的损损伤性疾病病的发生。。劳动者本本人的心理理状态与社社会对健康康和预防的的观念有关关卫生部通报报的五大化化学品中毒毒案河北白沟制制造箱包的的农民工苯苯中毒案河北高碑店店市白沟镇镇是全国最最大的箱包包集散地，，大多数个个体作坊生生产条件简简陋，一些些作业场所所有毒气体体浓度高，，作业人员员未配备职职业病防护护用品，有有的作坊老老板甚至让让农民工吃吃、住、工工作在同一一房间。由由于长时间间接触有毒毒粘胶剂，，导致25名农民工工在2002年3月月发生苯中中毒，其中中因苯中毒毒死亡5人人。经整顿顿，406家作坊被被取缔，12名作坊坊老板被判判有期徒刑刑。北京天晔公公司农民工工苯中毒案案2002年年3月，北北京天晔公公司在丰台台区长辛店店镇辛庄村村的加工车车间发生了了苯中毒事事件，有两两人因职业业性慢性重重度苯中毒毒死亡，有有13人诊诊断为慢性性苯中毒。。广东东莞安安加鞋厂女女工正己烷烷中毒案2002年年6月，广广东省卫生生厅接到省省妇联反映映后，立即即对广东东东莞安加鞋鞋厂进行调调查，有12名女工工被确诊为为慢性正己己烷中毒，，较重者出出现双脚无无力、肌肉肉痉挛样疼疼痛、肌肉肉萎缩甚至至瘫痪山东时风集集团重大苯苯中毒案2002年年5月，山山东时风集集团发生一一起重大苯苯中毒案件件。31名名工人中毒毒，2人死死亡。温州市三洋洋盛凯鞋材材加工厂慢慢性苯中毒毒案2002年年7月，温温州市瓯海海区卫生监监督所接到到群众举报报，举报人人称其弟陈陈某(20岁)在温温州市三洋洋盛凯鞋材材加工厂从从事鞋底清清洗工作5个月后患患病死亡。。卫生部门门立即对该该厂作业场场所进行检检测，结果果显示，该该厂使用的的清洗液中中含有40%的纯苯苯(剧毒)，车间苯苯浓度超标标近30倍倍涂胶工序女女工正在作作业事故相关图图片东莞市清溪溪镇的台资资企业安加加鞋厂涂胶胶工序女工工中毒打工工妹在医院院里接受治治疗在工厂干的的活是给鞋鞋面涂胶水水，年龄最最大的不过过28岁，，最小的才才18岁，，正已烷中中毒正已烷中毒毒她的手指指到现在还还不能完全全伸展开来来事故相关图图片我国工业毒毒物危害现现状我国面临的的职业卫生生形势不容容乐观据介绍，仅仅2001年，卫生生部就接到到职业中毒毒报告222起756例，死死亡110例，其中中同时死亡亡3人以上上的重大事事故共有9起49人人。目前引引起劳动者者急性职业业中毒的主主要化学毒毒物为苯、、硫化氢和和一氧化碳碳等。慢性性职业中毒毒共报告1166例例，引起中中毒的化学学物品主要要是铅及其其化合物、、苯和锰及及其化合物物2005年年4月18日，在北北京召开的的“第10届职业性性呼吸系统统疾病国际际会议”上上，卫生部部的相关负负责人指出出:我国的的职业病形形势十分严严峻，目前前我国有毒毒有害企业业超过1600万家家，受到职职业病危害害的人数超超过2亿。。近年来中国国职业中毒毒呈现四个个特点：急性中毒明明显多发，，恶性事件件有增无减减。据卫生部部统计，与与去年同期期相比，今今年急性职职业中毒的的次数、例例数和死亡亡人数均有有增加。苯中毒问题题比较突出出。近年来，，苯中毒在在急、慢性性中毒中均均居前列。。建筑工地地因防水作作业导致的的急性苯中中毒事故，，近两年屡屡有发生。。箱包加工工、制鞋和和从事印刷刷、擦字等等作业工人人的慢性苯苯中毒，广广东、浙江江、福建等等省均有病病例，酿成成再生障碍碍性贫血以以至死亡的的已非个别别事件。新的职业中中毒不断出出现。随着各种种新材料、、新工艺的的引进，新新的职业中中毒形式不不断出现。。近年来在在部分沿海海地区相继继出现了正正己烷中毒毒、三氯甲甲烷中毒、、二氯乙烷烷中毒等过过去未曾出出现或很少少发生的严严重职业中中毒和死亡亡病例。中小企业和和个体作坊坊的职业中中毒呈上升升趋势。比如，小小矿山尤其其是小煤矿矿设备简陋陋，无机械械性通风，，加上常常常违章操作作，导致甲甲烷、一氧氧化碳、二二氧化碳等等混合性气气体增高，，引起中毒毒窒息，造造成严重伤伤亡，仅2000年年就报告9起，100人中毒毒，61人人死亡(不不包括安全全事故)。。第二节生生产产性粉尘生产性粉尘尘:指能较较长时间悬悬浮在生产产场所空气气中的固体体微粒,其其径粒在0.1－10um一、、生生产产性性粉粉尘尘的的来来源源及及分分类类1．．来来源源(1)固固体体物物质质的的破破碎碎或或机机械械加加工工：：例例如如矿矿石石的的钻钻孔孔，，爆爆破破和和粉粉碎碎；；耐耐火火、、陶陶瓷瓷、、水水泥泥等等工工业业原原料料的的破破碎碎；；金金属属的的切切削削和和研研磨磨以以及及粮粮谷谷的的脱脱粒粒和和磨磨粉粉等等均均可可产产生生粉粉尘尘(2)可可燃燃性性物物质质的的不不完完全全燃燃烧烧：：如如煤煤燃燃烧烧时时产产生生的的烟烟尘尘粉尘尘的的存存在在方方式式生产产性性粉粉尘尘生产产性性粉粉尘尘(3)粉粉末末状状物物质质的的混混合合、、过过筛筛、、搬搬运运、、包包装装等等，，如如铸铸造造业业的的调调制制型型砂砂、、清清砂砂；；颜颜料料的的混混色色、、包包装装等等均均产产生生粉粉尘尘。。(4)某某些些物物质质加加热热时时产产生生的的蒸蒸气气在在空空气气中中冷冷凝凝或或氧氧化化：：如如熔熔铅铅时时产产生生的的铅铅烟烟；；熔熔炼炼铜铜(含含锌锌)时时产产生生氧氧化化锌锌的的烟烟尘尘沉积积在在车车间间内内的的降降尘尘由由于于振振动动或或气气流流的的影影响响等等重重新新又又悬悬浮浮于于空空气气中中(二二次次飘飘尘尘)，，也也可可成成为为生生产产性性粉粉尘尘的的来来源源2．．生生产产性性粉粉尘尘的的分分类类按粉粉尘尘的的性性质质分分为为三三类类I.无无机机性性粉粉尘尘(1)非非金金属属矿矿物物粉粉尘尘：：如如石石英英、、石石棉棉、、滑滑石石、、煤煤、、石石墨墨、、岩岩石石(2)金金属属类类无无机机粉粉尘尘：：如如铁铁、、铝铝、、锡锡、、铍铍、、铅铅、、锰锰、、锌锌等等金金属属及及其其化化合合物物粉粉尘尘硅占地壳组分的28%含硅矿石分布十分广泛游离二氧化硅常以石英代表

所有岩石和矿石中都有含有一定量的石英Quartzcrystal石英在某些行业的作业过程中形成很微小的颗粒10mmDQ12Quartz硅与与石石英英的的存存在在Asbestos（（石石棉棉））CoalMineII.有有机机性性粉粉尘尘(1)植植物物性性粉粉尘尘：：如如木木材材、、棉棉、、麻麻、、谷谷物物、、烟烟草草、、茶茶、、花花粉粉、、蔗蔗渣渣等等(2)动动物物性性粉粉尘尘：：如如畜畜毛毛、、羽羽毛毛、、骨骨粉粉等等(3)人人工工有有机机粉粉尘尘：：如如有有机机染染料料、、颜颜料料、、合合成成树树脂脂、、某某些些炸炸药药、、人人造造纤纤维维等等III.混混合合性性粉粉尘尘各种种粉粉尘尘混混合合存存在在时时称称为为混混合合性性粉粉尘尘，，在在生生产产环环境境中中最最为为多多见见。。例例如如金金属属制制品品打打磨磨时时，，常常产产生生金金属属与与磨磨料料的的混混合合性性粉粉尘尘；；采采煤煤时时，，常常产产生生煤煤与与岩岩石石的的混混合合性性粉粉尘尘；；棉棉、、麻麻、、烟烟草草初初加加工工时时，，常常产产生生棉棉、、麻麻、、烟烟草草与与砂砂土土的的混混合合性性粉粉尘尘(3)人工合合成无机粉尘尘：如水泥、、人造金钢砂砂、玻璃、陶陶瓷等粉尘二、理化性质质及其卫生学学意义1．粉尘的化化学组成和浓浓度（1）粉尘尘的化学成分分及其在空气气中的浓度，，决定粉尘对对人体危害的的程度粉尘中二氧化化硅是游离型型或是结合型型，游离型二二氧化硅又分分结晶型或无无定型，它们们的生物学作作用不同。一一般含结晶型型游离二氧化化硅的成分越越高，引起肺肺组织的纤维维化病变就越越严重。再如如煤的等级与与引起煤工尘尘肺危险度有有一定关系，，以无烟煤为为高，有烟煤煤、褐煤次之之;粉尘含铅铅、锰等有毒毒物质,吸入入后可引起相相应的全身铅铅、锰中毒;如果是棉、、麻、牧草、、谷物、茶等等粉尘,不但但可阻塞呼吸吸道,而且引引起呼吸道炎炎症和变态反反应等肺部疾疾患（2）粉尘的的浓度和接触触时间是决定定粉尘危害性性的主要内在在条件同一种粉尘,在作业环境境中浓度越高高,暴露时间间越长,对人人体危害越严严重。由于机机体对侵人体体内的粉尘有有一定的清除除能力,因此此,较低浓度度的粉尘对肌肌体的损伤相相对较小,即即使长期接触触也可以不引引起任何临床床症状。而高高浓度粉尘作作业可能在在短时间内即即造成明显的的病损。对于于能在机体蓄蓄积或者其损损伤能蓄积的的粉尘,其造造成的机体损损伤与累积粉粉尘接触剂量量(粉尘浓度度×时间)密密切相关表4－4车间间空气中粉尘尘最高容许浓浓度2．粉尘的分分散度分散度是指物物质被分散(或粉碎)的的程度。用空空气中粉尘颗颗粒直径的百百分组成来表表示粉尘的分分散度。小颗颗粒粉尘所占占比例愈大，，则粉尘分散散度愈高。粉粉尘颗粒直径径一般用微米米(μm)表示（1）粉尘的的分散度与粉粉尘在空气中中的悬浮性有有直接影响。粉尘颗粒越越小，在空气气中沉降速度度愈慢，悬浮浮时间愈长，，被人体吸入入的机会愈多多。当然，粉粉尘的比重、、形状也有密密切关系，同同时，也与生生产环境的气气流速度、方方向及空气温温度有关，在在空气流动的的环境中，粉粉尘直径在10μm以上的尘粒粒，很快会沉沉降下来，而而直径在1μm左右的尘粒粒，可长期不不降落（2）粉尘的的分散度与粉粉尘在呼吸道道中的阻留部部位有密切关关系。直径10μm左右的尘粒粒，绝大部分分被上部呼吸吸道阻留；进进入肺泡的粉粉尘，主要是是直径5μm以下的尘粒粒；直径0.5μm以下的粉尘尘颗粒，因其其重力小，可可随空气分子子运动由呼气气排出，其阻阻留率下降；；而直径0.1μm以下的粉尘尘颗粒，又因因弥散作用而而使阻留率再再度上升。（3）粉尘的的分散度也影影响粉尘的其其他理化性质质。粉尘的分散度度越高，其比比表面积(m2／g)越大，，其理化活性性越高。例如如，高分散度度的可溶性粉粉尘在溶液中中的溶解度显显著增加。3．粉尘的溶溶解度具有化学毒性性的粉尘(如如铅、锰及其其化合物等)，随溶解度度的增加，对对人体的危害害增强，无毒毒粉尘则相反反，随溶解度度的增加，对对人体的危害害减弱。石英英与石棉粉尘尘在体内的溶溶解度均很小小，但它们对对人体的危害害却很大。4．粉尘的形形状和硬度粉尘的形状除除影响它在空空气中的运动动规律外，还还与其生物学学作用有关。。如长而柔软软的纤维状粉粉尘，易沉降降粘附在呼吸吸道粘膜，可可引起慢性炎炎症。边缘锐锐利、呈锯齿齿状坚硬的尘尘粒(如铁尘尘等)，易引引起上呼吸道道粘膜的局部部刺激和损伤伤。5．粉尘的荷荷电性物质在粉碎过过程中，因互互相摩擦而带带上电荷，粉粉尘也可在空空气中吸附带带电离子而带带电。温度升升高时带电增增多，湿度增增加时带电减减少。同一种种粉尘颗粒可可带正电荷、、负电荷或不不带电荷。若若带有相异电电荷时可促进进凝集，加速速沉降。一般般认为荷电的的粉尘颗粒易易被阻留于肺肺内，并影响响细胞吞噬速速度。6.粉尘的爆爆炸性是某些粉尘特特有的,一一旦遇到明火火、电火花和和放电时,会会发生爆炸,导致重大人人员伤亡和财财产损失三、生产性粉粉尘在人体内内的代谢过程程1．鼻腔、咽咽、气管、支支气管的阻留留作用大量粉尘粒子子随气流吸入入时通过撞击击、重力沉积积、静电沉积积、截留作用用阻留于呼吸吸道表面,减减少了粉尘进进入气体交换换区域的含量量。气道平滑滑肌收缩使气气道截面积缩缩小,减少含含尘气流的进进入,增大粉粉尘截留,通通过咳嗽和喷喷嚏反应，排排除粉尘被人体吸入的的粉尘,在没没有阻力的情情况下,会经经气管、主支支气管、细支支气管后,进入气体交交换区域的呼呼吸性细支气气管、肺泡管管和肺泡,并并在进入的过过程中产生毒毒作用,影响响气体交换功功能。2.呼吸道上上皮粘液纤毛毛系统的排除除作用呼吸道上皮存存在粘液纤毛毛系统,是由由粘膜上皮细细胞表面的纤纤毛和覆盖其其上的粘液组组成。正常情情况时,阻留留在气道内的的粉尘粘附在在气道表面的的粘液层上,纤毛向咽喉喉方向有规律律地摆动,将将粘液层中的的粉尘逐渐移移出。但如果果长期大量吸吸入粉尘,损损害粘液纤毛毛系统的功能能和结构,将将极大降低粉粉尘清除量,导致粉尘在在呼吸道滞留留鼻腔的滤尘效效率一般为吸吸入粉尘量的的30％～50％。进入入气管支气管管的粉尘，绝绝大部分可由由于粘膜纤毛毛上皮运动随随痰排出3.肺泡巨噬噬细胞的吞噬噬作用进入到肺泡的的粉尘多数粘粘附在肺泡腔腔的表面,会会被活动于肺肺泡腔及从肺肺间质进入肺肺泡的巨噬细细胞吞噬,形形成尘细胞。。大部分尘细细胞通过自身身阿米巴样运运动及肺泡的的舒张转移至至纤毛上皮表表面,再通过过纤毛运动而而清除。绝大大部分粉尘通通过这种方式式约在24h内排除体体外;小部分分尘细胞因粉粉尘作用受损损、坏死、崩崩解.粉尘尘颗粒重新游游离到肺泡腔腔,再被新的的巨噬细胞吞吞噬,如此循循环往复。尖尖锐的纤维粉粉尘,如石棉棉可穿透脏层层胸膜进入胸胸腔。人体通过各种种清除功能,可排除进入入呼吸道97％-99%的粉尘,约约1%－3％％的尘粒沉积积在体内四、生产性粉粉尘对人体的的危害1.局部刺激激作用：吸入入的粉尘首先先作用于呼吸吸道粘膜，可可引起鼻炎、、咽炎、喉炎炎和支气管炎炎等呼吸道炎炎症；刺激性性强的粉尘(如铬酸盐、、石灰尘)可可引起肥厚性性鼻炎、鼻粘粘膜溃疡，甚甚至发生鼻中中隔穿孔；进进入鼻咽部的的粉尘可引起起咽炎和中耳耳炎；沉积在在支气管的粉粉尘，与引起起支气管炎及及支气管肺癌癌有关。沉着着于皮肤的粉粉尘可堵塞皮皮脂腺，易于于继发感染而而引起毛囊炎炎、脓皮病等等2.中毒作用用：吸人铅、、．锰、砷等等毒物粉尘，，可引起全身身中毒(4)变态反反应：对苯二二胺、棉、麻麻等粉尘可引引起支气管哮哮喘、湿疹等等。(5)光感作作用：沉着于于皮肤的沥青青尘在日光照照射下可引起起光感性皮炎炎。(6)致癌作作用：有些粉粉尘已确定为为致癌物，如如放射性粉尘尘、石棉、镍镍、铬、砷等等金属或非金金属尘。(7)致纤维维化作用：长长期吸入砂尘尘、石棉尘等等可引起肺组组织的进行性性、弥漫性纤纤维组织增生生而发生尘肺肺(3)感染作作用：吸入兽毛、霉霉变蔗楂和谷谷物等粉尘能能携带病原菌菌(如炭疽杆杆菌、丝菌、、布氏杆菌等等)，可引起起炭疽或肺霉霉菌病等(1)硅肺（（矽肺）：由由于长期吸入入游离二氧化化硅含量较高高的粉尘所致致(2)硅酸盐盐肺：由于长长期吸入含有有结合二氧化化硅的粉尘如如石棉、滑石石、云母等所所致(3)炭尘肺肺：由于长期期吸入煤、石石墨、炭黑、、活性炭等粉粉尘所致(4)混合性性尘肺：由于于长期吸入含含游离二氧化化硅粉尘和其其他粉尘如煤煤尘等所致(5)金属尘尘肺：由于长长期吸入某些些致纤维化的的金属粉尘如如铝尘所致按病因将尘肺肺分为五类法定职业病中中的尘肺名单单：1.矽肺2.煤工尘尘肺 3.石墨尘肺4.碳黑尘肺肺 5.石棉肺6.滑石尘尘肺7.水泥尘肺肺 8.云云母尘肺9.陶工尘尘肺10.铝尘肺肺 11.电焊工尘尘肺 12.铸工尘肺13.根据《《尘肺病诊断断标准》和《《尘肺病理诊诊断标准》可可以诊断的其其他尘肺尘肺（（Pneumoconiosis)巨噬细胞吞噬噬和反应刺激引引起细胞损伤和再吞噬抑制清除炎症氧应激尘肺（矽肺））影响上皮细胞胞:增殖和突变肿瘤清除肺内粉尘颗粒粒（silica)石英粉尘生理盐水Albrechtetal.2002AnnOccupHyg矽尘和炎性反反应:大鼠肺组织炎炎性变化（气管灌注2mg石英粉尘后））正常肺组织弥漫性肺纤维化矽肺结节石英暴露即使暴露停止，仍可继续发展矽肺的病理变变化胸片X-线正常矽肺肿瘤正常肺组织石英所致支气气管肿瘤五、生产性粉粉尘的控制与与防护1.法律措施施是保障2002年5月1日开始始实施的《中中华人民共和和国职业病防防治法》为控控制粉尘危害害和防治尘肺肺病发生提供供了明确的法法律依据1979年卫卫生部颁布的的《工业企业业卫生标准》》(TJ36-1979)中对9种生产性粉粉尘的最高容容许浓度作了了规定,1983-1996年年又陆续增增加了40项粉尘的卫卫生标准2002年4月卫生部颁颁布的《中华华人民共和国国国家职业卫卫生标准-一一工作场所有有害因素职业业接触限值》》规定的粉尘尘标准为47项,包括短短时间(瞬时时)接触容许许浓度和时间间加权平均浓浓度两项指标标,其中13项粉尘又细细分为总粉尘尘浓度和呼吸吸性粉尘浓度度,硅尘根据据其中游离二二氧化硅含量量分成四类,石棉又具体体分为总尘浓浓度和纤维浓浓度2.采取技术术措施控制粉粉尘（1）改革工工艺过程,革革新生产设备备（2）湿式作作业,通风除除尘：采采用喷雾洒水水、通风和负负压吸尘等经经济而简单实实用的方法,能在较大程程度上降低作作业场地的粉粉尘浓度（3）抽风除除尘：对不能能采取湿式作作业的场所,可以适用密密闭抽风除尘尘的方法。采采用密闭尘源源和局部抽风风相结合,防防止粉尘外溢溢。抽出的空空气经过除尘尘处理后排入入大气（4）化学抑抑尘：采用湿湿润剂、粘结结剂和凝聚剂剂等化学溶液液(抑尘剂)对道路、建建筑工地、散散堆料场等处处的松散表面面进行处治,可有效抑制制这些地方开开放性粉尘的的产生3.卫生保健健措施,开展展健康监护根据《粉尘作作业工人医疗疗预防措施实实施办法》的的规定(1)就业业前体体检就业前前体检检的检检查项项目有有:职职业史史、自自觉症症状及及既往往史、、结核核病接接触史史、临临床检检查、、拍摄摄胸大大片以以及必必要的的其他他检查查。不不满18岁岁以及及有下下列疾疾病不不得从从事接接触粉粉尘作作业①活动动性结结核病病②严严重的的慢性性呼吸吸道疾疾病③③严重重影响响肺功功能的的胸部部疾病病④严严重的的心血血管疾疾病（2））定期期体检检重度接接触者者1-2年检检查一一次,轻度度接触触者2-3年年检查查一次次,接接触更更轻者者3-5年检检查一一次，，已经经脱离离粉尘尘作业业的工工人,也应应根据据接触触粉尘尘的性性质和和浓度度继续续随访访。尘尘肺患患者复复查一一般每每年一一次,可疑疑尘肺肺也需需每年年复查查一次次六.举举例（一））硅尘尘的危危害及及其防防治1.硅硅尘的的接触触途径径(1)矿山采采掘时时使用用风钻钻凿岩岩或爆爆破、、选矿矿等作作业(2)开山山筑路路、修修建水水利工工程及及开凿凿隧道道(3)玻璃璃厂、、石英英粉厂厂、耐耐火材材料厂厂等生生产过过程中中矿石石原料料破碎碎、碾碾磨、、筛选选、配配料等等作业业(4)机械械制造造业中中铸造造车间间的型型砂粉粉碎、、调配配、铸铸件开开箱、、清砂砂及喷喷砂等等作业业2.硅肺肺发生的的影响因因素及其其致病机机理（1）影影响硅肺肺发生的的因素①空气粉粉尘中游游离二氧氧化硅含含量和二二氧化硅硅类型：：在环境境粉尘中中游离二二氧化硅硅含量越越高,粉粉尘浓度度越大,则发病病时间越越短,病病变越严严重②粉尘接接触时间间：国外外一般将将硅肺分分为三个个亚型:a.普普通型,接触一一定浓度度游离二二氧化硅硅粉，在在接触粉粉尘开始始后20年以上上发病b.激进进型,接接触较高高浓度游游离二氧氧硅粉尘尘,开始始接触粉粉尘后5-10年发发病c.速发发型,接接触极高高浓度游游离二氧氧化硅,在很短短时间,甚至在在一年内内就发病病,病理理改变以以肺泡内内硅性蛋蛋白沉积积为主，，常导致致死亡③肺内粉粉尘蓄积积量:肺肺内粉尘尘蓄积量量主要取取决于粉粉尘浓度度、分散散度、接接触粉尘尘时间和和防护措措施④混合性性粉尘的的作用：：生产环环境中很很少有单单纯石英英粉尘存存在,往往往是是多种粉粉尘同时时存在。。因此,必须考考虑混合合性粉尘尘的联合合作用⑤机体状状态：工工人的个个体因素素和健康康状况对对尘肺的的发生也也起一定定作用，，也与某某些遗传传因素或或个体易易感性有有关（2）硅硅肺的致致病机理理游离的二二氧化硅硅粉尘能能在肺内内长期存存留,当当它沉积积在肺泡泡中时,首先引引起肺泡泡巨噬细细胞聚集集和吞噬噬,巨噬噬细胞吞吞噬尘粒粒成为尘尘细胞，，尘细胞胞通过淋淋巴管进进入淋巴巴结,也也可以进进入肺间间质,甚甚至扩散散至胸膜膜。由由于游离离二氧化化硅的毒毒作用,其表表面的羟羟基基团团与次级级溶酶体体膜上脂脂蛋白中中的受氢氢体(氧氧、氮、、硫等原原子)形形成氢键键,改变变膜的通通透性,使溶酶酶体内的的酶释入入到胞浆浆中,直直接损伤伤细胞膜膜,引起起细胞自自溶死亡亡;或者者间接通通过形成成自由基基，过氧氧化反应应损伤细细胞膜,尘粒又又释放出出来,再再被其他他巨噬细细胞吞噬噬,吞噬噬和死亡亡的过程程反复发发生。含含尘细胞胞的死亡亡是硅肺肺发病的的首要条条件尘细胞死死亡时释释放出尘尘粒和细细胞内酶酶和细胞胞因子。。这些因因子有的的能够诱诱导更多多的巨噬噬细胞生生成并包包围和再再吞噬尘尘粒,如如作用于于肺泡II型上上皮细胞胞,增加加其表面面活性物物质的分分泌肺泡泡II型型上皮细细胞也能能转化为为巨噬细细胞,或或释放出出脂类物物质刺激激骨髓干干细胞，，使巨噬噬细胞大大量增殖殖并聚集集;有的的参与剌剌激成纤纤维细胞胞增生,如致纤纤维化因因子(H因子),它它剌激纤纤维细胞胞,进而而胶原纤纤维增生生;有的的引起网网织纤维维及胶原原纤维的的合成,如释放放出抗原原物质,引起免免疫反应应。抗原原抗体的的复合物物沉积于于胶原纤纤维上发发生透明明性变。。新生巨巨噬细胞胞也会发发生死亡亡和释放放尘粒与与细胞因因子的过过程,如如此循环环往复,最后造造成硅结结节的形形成和肺肺弥漫性性纤维化化3．硅（（矽）肺肺的防治治（1）药药物治疗疗：临床床试用的的药物有有克矽平平、柠檬檬酸铝、、山梨醇醇铝、磷磷酸喹哌哌、汉防防己甲素素等，但但尚无明明显疗效效。关键键在于预预防（2）我我国总结结出一套套综合预预防矽肺肺的措施施：革(改革工工艺过程程、革新新生产设设备)、、水(湿湿式作业业)、风风(加强强通风)、密(密闭除除尘)、、护(个个人防护护)、管管(加强强管理)、查(定期测测尘、健健康检查查和监督督检查)、教(加强宣宣传教育育)（3）矽矽肺病人人一旦确确诊，应应立即脱脱离接触触。并作作劳动能能力鉴定定，根据据全身状状况和肺肺功能测测定结果果，安排排适当工工作或休休息（4）矽矽肺病人人应采取取结合治治疗措施施：包括括病因治治疗、对对症疗法法及强壮壮疗法（二）煤煤尘对人人体的危危害及防防治（1）呼呼吸系统统疾病①尘肺：：大量煤煤尘可能能引起硅硅肺和煤煤工尘肺肺②慢性阻阻塞性肺肺病：国国内许多多研究已已证实,长期吸吸入煤尘尘不但引引起尘肺肺,还会会引起慢慢性阻塞塞性肺病病.包括括慢性支支气管炎炎、支气气管哮喘喘及肺气气肿。且且慢性阻阻塞性肺肺病可独独立存在