教学课件《动物普通病学》

第三篇：动物营养代谢病第一章：牛代谢病第二章：禽营养代谢病第三章：维生素代谢障碍第一章：牛代谢病一、乳热症(产后瘫痪)分娩后突然发生，呈静卧状态，多发生在3～5胎的高产奶牛

原因及症状：主要直接原因是分娩前后血钙含量的急剧降低。多起源于钙吸收机能障碍，产前干奶期使用高钙低磷日粮、产后初乳使血钙大量流失、维生素D不足等。症状大致可划为3个阶段。起初：食欲不振、废绝、瘤胃蠕动减弱，粪干而少；站立不稳，走动时后肢僵直，步态失调；随后即发生瘫痪，在试图起立之动作但力不从心，有时呈犬坐式姿势；以后则安然静卧呈昏睡状态，皮肤、耳、蹄部末稍温度下降，刺激反射微弱至消失。

中期：呈腹卧与伏卧姿势，四肢缩于腹下，颈部弯曲呈“S”状或头偏于体侧。体温下降到37～38℃，呼吸微弱而表浅，心率增数多达每分钟100次以上。皮肤知觉消失，肛门松弛，反射消失。

后期：全身肌肉乏力，反刍停止，伴发瘤胃膨胀，病牛陷于昏睡状态。

治疗：治疗及时治愈率高。常用方法：药物言面多用钙制剂静注，如葡萄糖酸钙、氯化钙。注射钙的同时缓解它对心脏的刺激作用。氯化钙注入血管外的皮下容易造成皮下组织坏死。物理疗法有乳房送风(向乳房的四个乳头打气)使乳房内压加大，减少血流量，因此乳房失血钙流失减少。

主要在于产前1个月的饲养管理，要难低钙高磷日粮(钙：磷＝1：3)，分娩后改为钙磷平衡日粮。对高产奶牛产后1周内控制挤乳量，同时在分娩前1周给予维生素A、D3、E制剂，肌注至分娩为止，有利于钙的代谢。

二、母牛睡倒站不起来综合症母牛睡倒站不起来综合症是指母牛分娩前后以不明原因而突发起立困难或站不起来为主征的临床综合症.病因：

1）

低钙血症、低磷血症以及低镁血症等继发性疾病。（2）

对蛋白需求量过多的妊娠母牛，在分娩前未给予足够的补饲。3）瘤胃内异常发酵过程产生的有毒物质，以分娩为契机造成毒物中毒。症状：病牛后躯肌肉麻痹、松弛和乏力等，致使站立困难甚至站不起来。精神机敏，食欲正常，瘤胃机能正常。心跳次数增多，脉细而弱，心率不齐。诊断：根据临床症状和病理变化来建立病性诊断。通过应用钙制剂治疗后反应，对非典型乳热和母牛睡倒站不起来进行区别诊断。治疗：由于本病病因及病性等尚不十分清楚,治疗原则只能实行对症疗法。即针对低钙血症、低磷血症等进行治疗的同时,也要对并发症进行治疗。首先,应用25%葡萄糖酸钙注射液500ml,缓慢静脉注射。若病牛症状无明显改善时,可隔8-12h后再用药1次。必要时结合乳房送风疗法(限于无乳房炎病牛),疗效较为明显。应用上述药物治疗无效的病牛(即母牛睡倒站不起来型),可改用磷制剂、镁制剂等治疗,如磷制剂可用15%磷酸二氢钠注射液200ml,加复方生理盐水1000ml,缓慢静脉注射；钾制剂可用5%氯化钾注射液10-20ml/kg体重,加注5%葡萄糖注射液200Om1,缓慢静脉注射；镁制剂可用20%-25%硫酸镁注射液100-200ml静脉注射。对神经、肌肉和骨骼等继发性外科损伤或各种并发症,应酌情采取各自地相应对症疗法。

对病牛进行治疗的同时,也必须加强护理,如饲养于宽敞场地或牛舍,床面垫敷大量锯末、沙士或褥草,以防滑倒以及卧地发生褥疮,对侧卧病牛还要每天定时翻转卧位或按摩全身以促使血液循环,杜绝褥疮发生。若有条件最好人为将病牛吊起,强迫站立,周身喷洒酒精后用草把按摩。对腰、臀部还可用针灸疗法,有的奏效。对球节呈突球状屈曲姿势的病牛,可应用绷带整复固定。其它以强心、利尿以及促使肝脏解毒功能等为目的,可进行营养性药物治疗。

预防：预防本病发生时,可参照产后瘫痪的预防措施。在平时加强饲养管理的基础上，对妊娠母牛分娩前1-2周起，将其饲养在宽敞产房待产，绝对不要栓系牛舍内饲养待产。从分娩前2-8天开始，肌肉注射维生素D3制剂1000IU，有明显减少本病发生的效果.低血镁搐搦低血镁抽搐也叫青草搐搦，是以兴奋、痉挛等神经症状为特征的矿物质代谢性疾病。病因本病是由于极为复杂的无机物代谢异常，特别是镁代谢障碍引起的。包括：土壤中镁缺乏和钾过多、发病季节和天气因素、牧草中矿物质含量不平衡、品种年龄和泌乳因素。

症状本病在临床上以低镁血性痉挛为特征性症状，在发病的前1-2天呈现食欲不振，精神不安、兴奋，有的精神沉郁，步样强拘，后肢摇晃。

诊断在寒冷、多雨的初春和秋季，放牧在人工草场上的牛群呈现兴奋痉挛等神经症状，可怀疑本病，最终诊断需血镁含量的测定结果。治疗：针对病性补给镁和钙制剂有明显效果。通常将氯化钙(30g)和氯化镁(8g)溶解在蒸馏水(250ml)中煮沸消毒,缓慢地静脉注射。还可将8-l0g硫酸镁溶解在500ml的20%葡萄糖酸钙溶液中制成注射液,在30min内缓慢地静脉注射,均取得较好疗效。除上述药物治疗外,可针对心脏、肝脏、肠道机能紊乱等情况,给些对症疗法的药物,以强心、保肝和止泻等为主,必要时应用抗组胺制剂进行治疗。在护理上应将病牛置于安静、无过强光线和任何剌激的环境饲养。对不能站立而被迫横卧地上的病牛应多敷褥草，时时翻转卧位，并施行卧位按摩等措施，防止褥疮预防：（1）草场管理

对镁缺乏土壤应施用含镁化肥,当然其用量按土壤pH值、镁缺乏程度和牧草种类而有所差别。一般为提高牧草的镁含量,可在放牧前开始每周对每100M2草场撒布3kg硫酸镁溶液(2%浓度)。同时要控制钾化肥施用量,防止破坏牧草中矿物质的镁、钾之间平衡。

(2)对放牧牛群的措施首先要对牛群进行适应放牧的驯化,在寒冷、多雨和大风等恶劣天气放牧时,应避免应激反应,防止诱发低镁血症。所以,对放牧牛群,在放牧前一个月就应进行驯化,使其具有一定适应能力；其次是补饲镁制剂,放牧牛群,尤其是带犊母牛,在放牧前1-2周内可往日粮中添加镁制剂补料；再者,在本病易发病期间,除半天放牧外,宜在补饲野草和稻草的同时,在饮水和日粮中添加氯化镁、氧化镁和硫酸镁等,每头牛每天补饲量不超过50-60g为宜。最近,有的国家为预防本病发生,在牛网胃内置放由镁、镍和铁等制成的合金锤(长约15cm)任其缓慢腐蚀溶解，可在4周内起到补充镁的作用。四、碘缺乏症碘缺乏症,又称为甲状腺肿。碘缺乏症是由于饲喂或放牧在碘缺乏土壤上生长的饲草(料),临床上是以甲状腺肿大增生、生长发育缓慢和繁殖机能障碍等为主征的一种地方性甲状腺肿。病因：分为原发性和继发性碘缺乏症两种类型。（1）原发性碘缺乏症,由于土壤、饲料和饮水中碘含量过少使牛碘摄取量不足所致。其中以土壤和水源为关键,而饲草(料)中碘含量是取决于土壤、水源、施肥、天气和季节等诸多因素。（2）继发性碘缺乏症,由于对碘需要量增多和致甲状腺肿的物质存在使然。对碘需要量增多表现在犊牛生长发育、母牛妊娠和泌乳过多等。

症状碘缺乏的母牛,除胎儿生长发育受到影响则多发生早死胎儿吸收和偶发早产(流产)外,往往使妊娠期延长和产出犊牛体质虚弱而不能站立。先天性甲状腺肿犊牛,多数死于窒息。少数幸存的犊牛,也多由于生长发育停滞成为侏儒牛。青年牛性器官成熟延缓,性周期不规律,受胎率降低,泌乳性能下降,以及产后胎衣停滞。公牛性欲减退,精子品质低劣,精液量也减少诊断：通常,以临床呈现甲状腺肿大和生长发育缓慢等症状为本病病性诊断基础、结合检测蛋白结合碘和甲状腺素含量等,有助于病性最终诊断。甲状腺素含量反应血清中蛋白结合碘含量指标。碘缺乏症病牛碘含量少于2.5μg/100ml;乳汁中碘含量少于10-30μg/100ml；甲状腺中碘含量多在1200mg/kg/DM以下防治舍饲期间碘缺乏症病牛,宜及早补饲碘盐或碘饲料添加剂,或应用有机碘化合物40%溶解油剂,肌肉注射,疗效明显。在预防上对犊牛宜用卢戈耳氏液(浓碘溶液)几滴内服,连续1周时间。对妊娠母牛(尤其是处于后期),以含有0.015%碘盐,按10%比例添加在饲料中饲喂,起到较好的预防作用.五、肥胖母牛综合症（牛妊娠毒血症）胖母牛综合症也称牛妊娠毒血症、牛的脂肪肝和肥胖牛的酮

病因主要原因是饲养管理不当，特别是在干奶期饲养失误所致。表现为干奶期日粮中能量、蛋白质水平过高，超过了实际需要量。症状：随分娩而表现症状者，病牛精神抑郁，食欲废绝，瘤胃蠕动微弱，产乳少或无乳。可视粘膜黄染，体温达39.5-40.5度，目光呆滞。分娩后2-3天发病者，主要呈现为酮病。食欲降低或废绝，奶产量骤减或无乳

诊断根据流行病学、临床症状及对药物反应，可初步确诊，由于母牛很多产后疾病都表现出食欲废绝、酮病和卧底不起症状，临床上应进行类症鉴别

治疗本病发生后,预后一般不良。药物治疗的目的是抑制脂肪分解,加速脂类的利用,减少脂肪酸在肝脏中的蓄积。补充糖元,提高血糖浓度(1)葡萄糖溶液100Oml，1次静脉注射(2)右旋糖酐注射液,初次用量1500ml,1次静脉注射,以后改为500ml,每天2-3次静脉注射(3)25%木糖醇液500-100Om1,1次静脉注射。(4)丙二醇117-342g或丙酸纳114-228g,每天2次内服。(4)200-300IU,每天2次皮下注射。以加强葡萄糖的外周利用

抗脂肪肝形成,使用抗脂制剂氯化胆碱5Og,1次内服。也可用10%氯化胆碱液250m1,1次皮下注射烟酸12-15g,1次内服，连服3-5天泛酸钙200-300mg,配成10%溶液,1次静脉注射,连续3天对症治疗当体温升高或为防止继发感染,可用金霉素、四环素,剂量为200-250万IU,1次静脉注射,每天注射2次。为防止氮血症,可用5%碳酸氢钠液500-1000ml,l次静脉注射。为增进食欲,改善瘤胃机能,可灌服健康牛瘤胃液5-10L；硫酸镁300-500g,加水灌服,连服3天预防妊娠毒血症是干奶期营养失调而于分娩后急性发作的疾病(1)养,防止干奶母牛肥胖。日粮供给应按机体需要,控制精料喂量,保证充足的干草(2)牛生理状况、体况,分组管理。干奶母牛单独饲喂,过于肥胖母牛应喂优质干草,补给含钴、碘食盐及矿物质,加强运动(3)种工作,发情观察要细,不漏掉发情牛,及时输精,提高受胎率,防止空怀期延长,干奶期过长而使母牛肥胖(4)产期母牛的监护,经常观察母牛食欲、精神及全身状况,异常者,应及时诊断并迅速治疗,促进机体尽早康复。为了能提高机体体质,提高食欲,维持血糖、血钙浓度,促进糖原异生和减少对贮存脂肪的动员,可采用以下方法：①5%葡萄糖溶液、20%葡萄糖酸钙溶液各500ml,产前5天开始静脉注射,每天1次,直到产后母牛食欲正常为止。②丙二醇200g或丙酸钠125g,产前6天饲喂,每天1次,连续饲喂15-20天。六、佝偻病佝偻病是以消化机能紊乱跛行和长骨弯曲变形等为特征的全身性矿物质代谢性疾病病因：佝偻病是由于日粮中钙或磷含量不足或钙与磷比例不当，以及维生素D缺乏等致病症状病初呈现精神沉郁，食欲减退并异嗜，不爱走动，步态强拘，跛行。病情进一步发展，前肢腕关节外展呈"O"型姿势，两后肢跗关节内收呈"X"型姿势。生长发育延迟，营养不良，贫血。

诊断：根据取慢性经过的病史，结合临床症状，可做病性诊断。应与风湿性关节炎、骨折及其它骨质性疾病进行区分。治疗佝偻病的治疗,主要是应用大剂量维生素D制剂和矿物质补饲。应注意剂量不宜过大,不然会导致钙在组织、中沉积的副作用不良后果。矿物质补饲的除应用氧化钙、磷酸钠、磷酸钙(20-4Og/天)等与饲料混合外,也应注意钙与磷比例问题,最适宜的钙与磷比例为2:1。首选矿物质补料为骨粉。除重型的犊牛外,在用上述的补饲措施后,可收到较好效果,此外,还可在用8%磷酸钠注射液100ml,静脉注射治疗的同时,给病犊牛饲喂豆科牧草、优质干草等更有利于康复

预防按犊牛年龄和体重，以及钙、磷和维生素D的需求量等,调制全价营养日粮,以保证饲料中有足够维生素D和矿物质,必要时可补饲优质鱼粉、骨粉等。在北方寒冷季节和地区的舍饲犊牛群，应延长其户外太阳光线照射时间.七、骨软症骨软症是以消化机能紊乱、异嗜、跛行、骨质疏松和骨骼变形等为特征的全身性矿物质代谢性疾病病因：饲料中钙或磷含量不足，或钙与磷的比例严重不当，以及维生素D缺乏等是本病发生的主要原因。症状：病初常以前胃弛缓的症状为主。奶牛常伴发腐蹄病，骨软症奶牛发情延迟或呈持久性发情，受胎率低、流产和产后胎衣停滞等。病势进一步加重，骨骼严重脱钙，易发骨裂、骨折及腱附着点剥脱。泌乳奶牛产奶量明显减少，有的伴发贫血和神经症状。诊断：根据病史调查、临床症状特点，结合实验室检验指标变化以及X光检查等，可做出病性诊断。注意与肌肉风湿、氟中毒、慢性铅中毒、锰铜缺乏症蹄叶炎等区别。

治疗：1）饲料中补加钙制剂，如碳酸钙、乳酸钙、南京石粉等，每日30-50克，连用数日。2）静脉注射10%氯化钙200-300毫升，或10%葡萄糖酸钙500毫升，或20%磷酸二氢钙溶液300-500毫升，每天一次，连用5-7天。3）维生素AD注射液15000-2000单位，或维丁胶性钙20毫升，每日一次，连续数日预防：主要在于调整草料内磷钙含量和邻钙比例，经常补喂骨粉。加强管理，适当运动，多晒太阳。八、钴缺乏症钴缺乏症是由于饲料和稻草中钴缺乏或不足,以及维生素B12合成因子受到阻碍,在临床上是以厌食、营养不良(消瘦和贫血)等为主征的慢性代谢病。本病属世界性地方病之一病因:(l)长期放牧在钴缺乏土壤(钴含量在0.25mg/kg以下)的牧草场地或持续性饲喂钴缺乏(0.04-0.07mg/kg干重)草类或稻草的牛群,多有发病。(2)凡阻碍奶牛瘤胃内发酵过程中合成维生素B12的因子或疾病,可导致发生钴缺乏症。症状：可视粘膜淡染或苍白、皮肤变薄、肌肉乏力、松弛外,被毛无光泽,换毛延迟,体表残留皮垢(鳞屑),流泪,食欲减退,消瘦,贫血和腹下水肿等

诊断：在低钴地区的牛群,凡出现厌食、营养性消瘦和可视粘膜淡染(贫血)等症状时,便可怀疑钴缺乏症。在应用氯化钴水溶液(钴含量5-35mg/日)经口投服,历时5-7天。若使顽固性厌食等症状消失,有助于本病病性诊断。病程及预后：病程长达数周乃至1年以上病牛,经确诊并及时治疗或转移不发病地区饲养后,一般可望康复,预后多良好;重型病牛,尤其是产犊后体力消耗过大,卧地不起继发褥疮,又得不到合理治疗和人工护理时,预后不良,结局多死亡。治疗：在治疗上基于牛生长发育过程中对钴的需要量,对病牛投服氯化钴水溶液5-35mg/日,开始用大剂量,逐渐减至小剂量,持续2-3个月便见效果。同时,还可投服维生素B12制剂,按饲喂饲料的0.0017%-0.0033%比例混饲。对重型病牛,应用维生素B12和右旋糖酶铁合剂4-6ml,每3天肌肉注射1次。预防:对钴缺乏地区可施用钴盐肥料，为了预防还可混饲钴添加剂(日量为0.3-2mg)。在钴缺乏土壤中锰、铁和镁含量也减少,可推荐复合钴制剂-矿盐,自由舔食,可收到明显效果.九、镁缺乏症由镁元素代谢障碍引起的低镁搐搦症。原因与症状：牛采食过量的在缺镁盐土壤中生长的牧草或施钾肥过多的土壤中生长的青贮饲料所致。发病多在低温多雨的早春和秋季里。放牧牛在放牧开始后2～3周内。症状与破伤风相似，以对轻微刺激反应敏感为特点。致使头颈、腹部四肢肌肉震颤，重病时多发生强直性痉挛，倒地后不能站立。口角流出泡沫性唾液和排水样稀便、频尿。治疗：给予镁和钙制剂效果明显。多用氯化钙和氯化镁溶解在不中消毒后静注。十、热射病在炎热环境中体热的产生大于放散，引起全身过热。原因与症状：牛在炎热高湿闷热的环境里产生的全身性过热，以及胃肠障碍，水的吸收能力变弱导致血液pH偏低。牛的肥胖、心脏及血管神经紊乱是引发此病的次要原因。多表现为精神萎顿、步态不稳、摇晃不定等脑机能障碍。严重者大汗，呼吸困难，体温升高可达42℃以上，呈现兴奋状态变的狂燥，粘膜由潮红变为蓝紫色。最后因肺水肿与心脏麻痹而死亡。治疗：做好防暑降温，加强通风改善闷热环境，保证清洁凉水供应是主要措施。一旦发病应尽快降低牛身温度，尤其是脑部温度，例如，转移到阴凉通风处，向全身喷洒冷水、冷水灌肠等。投药主要针对肺水肿和保护心脏功能，可用静注复方氯化钠，安钠加和樟脑碘酸钠。病情稳定后可投服葡萄糖和甘露醇，缓解脑水肿。十一、酮病酮病是由于糖脂肪代谢障碍致使血液中糖含量减少而血液中酮病含量增多在临床上以消化机能障碍和神经系统紊乱为特征的营养代谢性疾病。

病因：原发性酮病病因：（1）营养的不足（2）瘤胃粘膜代谢机能障碍（3）乳腺合成乳脂机能障碍（4）肝脏生酮与肝外组织酮体代谢平衡紊乱（5）内分泌机能障碍

继发性酮病病因：真胃变位、创伤性网胃炎、子宫内膜炎及产后瘫痪等疾病，加上日粮急剧改变以及各种应激作用。继发性酮病病因：真胃变位、创伤性网胃炎、子宫内膜炎及产后瘫痪等疾病.日粮急剧各种应激作用。症状：消化型酮病的症状：病牛精神沉郁，食欲反常，病初期泌乳量急剧增多，短期内又急剧下降，直至泌乳机能终止。精神型酮病的症状：除呈现消化型酮病的症状外，其主要是从口角流有混杂泡沫状唾液，兴奋不安，狂暴摇头，眼球震荡，作圆圈运动。乳热型酮病的症状：与乳热症状相似，泌乳量急剧下降，体重减轻，肌肉乏力，不时发生持续性痉挛。继发型酮病的症状：

精神沉郁，食欲减退或废绝，反刍、嗳气或瘤胃蠕动机能紊乱，以及泌乳量大减。重型病牛多伴发黄疸和精神症状。

诊断：根据本病的临床症状，结合发病病史以及血液尿液中酮体含量增多、血糖含量减少，可作出病性诊断。治疗：1）首先应加强护理，调整饲料，减喂油饼类等富含脂肪的饲料，增喂富含糖和维生素的饲料如胡萝卜、干草等。2）补糖，可用25-50%葡萄糖300-500毫升，静脉注射，每日二次。如同时肌肉注射胰岛素100-200单位，则效果更好。3）补充产糖物质，可用丙酸钠120-200克，混饲喂给，连用7-10天。也可内服乳酸钠或乳酸钙450克的，每日一次，连用二天。4）激素疗法，可应用氢化可的松0.5-1克，或醋酸可的松0.5-1.5克，肌肉注射或静脉注射。5）解除酸中毒，可静脉注射5%碳酸氢钠液500-1000毫升，或内服碳酸氢钠50-100克，每日1-2次。

预防：加强饲养管理，注意饲料搭配，不可偏喂单一饲料。妊娠后期和产犊后，应减喂精料，增喂优质青干草、甜菜、胡萝卜等含糖和维生素多的饲料。适当运动，及时治疗前胃疾病.十二、铜缺乏症铜缺乏症是由于饲料和饮水中铜缺乏或/和铝过多本病发生于世界各国和地区,且多以地方性铜缺乏症形式出现。原发性铜缺乏症的发病率达40%以上病因尿发性铜缺乏症的症状：病牛食欲减退,异嗜,生长发育缓慢,尤其犊牛更为明显,被毛无光泽,消瘦、腹泻、脱水和贫血现象，繁殖机能障碍。重型病牛心肌萎缩和纤维化,往往发生急性心力衰竭症状通常分为原发性和继发性铜缺乏症两种类型原发性铜缺乏症：即单纯性铜缺乏症是由于采食了在铜缺乏土地上生长的牧草继发性铜缺乏症：即综合性或条件性铜缺乏症是指饲料和饮水中铜含量较为充足,只是由于使牛机体组织对铜的吸收和利用受阻。可导致牛肠管对铜吸收机能降低。1）原发性铜缺乏症的症状：病牛食欲减退,异嗜,生长发育缓慢,尤其犊牛更为明显,被毛无光泽,消瘦、腹泻、脱水和贫血现象，繁殖机能障碍。重型病牛心肌萎缩和纤维化,往往发生急性心力衰竭2）继发性铜缺乏症的症状：基本上同于原发性铜缺乏症。但不同的是贫血程度较轻,而腹泻症状较重,多呈持续性腹泻。

诊断：根据病史调查、临床症状和病理变化等情况,可做出病性诊断。确诊必须对饲料、饮水和土壤中铜含量检验,以及病牛血液、肝脏,特别是被毛中铜含量检验等治疗：在治疗上可投服硫酸铜制剂,成年牛每日2g；犊牛每日1g，或每周4g/成年牛,每周2g/犊牛。还可应用0.2%硫酸铜溶液(7.85gCuSO4·5H20溶解在100ml生理盐水),成年牛剂量为125-150ml,静脉注射.预防：对铜缺乏土壤可施用含铜肥料,以便使其生长的牧草中铜含量达到牛的生理需要量,并能维持几年有效。对舍饲牛群可皮下注射甘氨酸铜制剂，成年牛400毫克（纯铜120毫克）；犊牛200毫克（纯铜60毫克）历时3-4个月可起到预防效果。十三、硒-维生素E缺乏症硒缺乏症是以硒缺乏造成的骨骼肌、心肌及肝脏变质性病变为基本特征的一种营养代谢病。鉴于硒缺乏同维生素E缺乏在病因、病理、症状及防治等诸方面均存在着复杂而紧密的关联性,所以将两者合称硒一维生素E缺乏综合症

病因：多年来研究确认,硒是动物机体营养必需的微量元素,而本病的病因就在于饲料硒含量不足。植物性饲料中的含硒量与土壤硒水平直接相关。土壤硒含量一般介于1×10­5～2×10­5之间,植物性饲料的适宜含硒量为1×10­5。当土壤含硒量低于0.5×10­5,植物性饲料含硒量低于0.5×10-6时,便可引起牛发病。可见低硒土壤是本病的根本致病原因,低硒土壤通过饲料作用于牛体发病。此外,饲料中维生素E的含量及其他抗氧化物质以及脂肪酸尤其不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素或条件。症状：犊牛表现为典型的白肌病症状群。病初症状是僵拘和衰弱,随后麻痹,呼吸紧迫,无力吃奶,消化紊乱,伴有顽固性腹泻、心率加快、心律不齐。发病犊牛一般是在3～7周龄,运动可促进病情加剧。有资料报道,成年母牛产后胎衣停滞与低硒有关。诊断：剖检,肌肉变性程度不一致,轻者有沿着肌纤维跑的几条白条纹,重者肌肉或肌群呈现一种带白色的或半煮熟样的外观。心肌、膈肌和骨骼肌通常都发生变性。依据基本症状群,结合特征性病理变化,参考病史及流行病学特点,可以确诊

防治：加强饲养管理,合理搭配饲料。在低硒地带饲养的奶牛或饲用由低硒地区运入的饲粮、饲料时,必须普遍补硒。当前简便易行的方法是应用饲料硒添加剂,硒的添加量为1×10-5～2×10-5。谷粒种子(如小麦)和豆科牧草(如苜蓿)是维生素E的良好来源。母牛泌乳期补充维生素E饲料可提高产奶量,一般每日在饲料中混合α-生育酚不少于1g。犊牛治疗用0.1%亚硒酸钠溶液5ml，成年牛15～20ml肌肉注射,可收到良效。可根据病情,间隔1～2天重复注射1～3次。配合补给适量维生素E,疗效更好。十四、运输搐搦运输搐搦是指营养良好的临近分娩妊娠牛群在长途运输中或到达目的地后突然发病，临床上以运动失调、意识障碍、卧地昏睡等症状为特征的代谢性疾病。

病因： 本病发生的真正原因尚不清楚，但与急性低钙血症有关。运输之前过食、运输中过挤、换气不良、过度闷热、饮水供应不足以及到达目的地后立即任其自由饮水和运动等应激因素，也是构成本病发生的诱因。症状：病初呈现过度兴奋，磨牙或咬肌痉挛等神经症状。相继出现后驱部分肌肉麻痹，步态不稳，最后不能站立。病牛烦渴而食欲废绝，有的妊娠母牛诱发流产。诊断：根据发病病史和临床症状，结合实验室检验血钙、血磷含量偏低的结果，可做出病性诊断。治疗：本病的治疗原则是用于产后瘫痪。多用10%葡萄糖酸钙注射液500-1000ml,静脉注射,若与适量硫酸镁注射液和等渗葡萄糖注射液混合静脉注射,疗效更为明显。对非常兴奋和痉挛发作的病牛,可用水合氯醛3Og溶解在500ml水中,投服或灌肠,或皮下注射苯异丙胺,剂量0.1-0.3g。预防：计划运输的牛群,尤其是妊娠后期母牛群,要减少饲料饲喂量,或改为舍饲控制采食量。同时,在运输前肌肉注射盐酸氯丙嗪或其它镇静药(1-1.25mg/kg体重),以减少运输应激,有预防本病发生的效果。在运输中做到不拥挤,通风良好,不过热,并保证饮水供应和适当的休息。到达目的地后24h内,将牛群拴系冷凉处，在2-3天内限制饮水量和运动量。再见！！！THEEND一、腹水综合症腹水症由肉鸡生产中的一种常见非传染病，多发于30-50日龄快速生长的肉鸡，主要是由于慢性缺氧，CO中毒，毒性油脂食盐过多，维生素E和硒的缺乏，通风不良等多种因素引起。

【症状】生长发育受阻，脑，腹部羽毛稀少，腹部膨胀，充满液体，站姿像“企鹅”样，皮肤发紫或发绀，触之有波动感，呼吸困难，有时有腹泻。【剖检】本病特征性变化是腹腔中有大量清亮而透明的液体，呈淡黄色，部分腹泻中淡黄色纤维蛋白凝块，肝充血，肺瘀血，水肿，心包有积液，肠粘膜呈弥漫性瘀血，肾肿大。防治：针对病因改善饲养条件，添加硒和E二、猝死症由于肉鸡生长快，个别鸡肌肉，骨骼生长与内脏器官发育不协调，加重了内脏器官的负荷，而导致猝死。采食能力强，食量大，生长特别快的鸡尤为突出。

【症状】整个鸡群生长好，个别较大者在吃料饮水过程中突然蹦跳，腹部朝上，很快死亡。

【剖检】患鸡腹部饱满，嗉囔内含有饲料，胃中充满食物，十二指肠呈奶咯样外观，有的肝被膜下出血或肝出血或破裂、肾变苍白，心脏明显扩张。防治：降低饲料蛋白三、禽痛风痛风是鸡蛋白质代谢发生障碍，饲料中蛋白，含量过高，同时伴有肾机能不全，饲料中缺乏充足的维生素A和维生素D，矿物质含量配合不当而引起的。

【症状】病鸡采食量差，逐渐消瘦，产蛋停止，排白色粘液状稀粪。脚趾和腿部关节肿胀，运动迟缓，跛行，站立困难。【剖检】肾脏肿大，色泽变淡，表面有尿酸盐沉积，肝脏、心脏、腹膜有一层白色的尿酸盐沉积，一侧或双侧输卵管变粗。防治方法：降低蛋白含量，补充维生素A，D；调节矿物质含量使之匀衡。四、热射病又叫热应激，患鸡只在过于闷热的环境中，由于内热过盛引起代谢紊乱，呼吸性碱中毒，肾上腺皮激素分泌过多造成鸡迅速死亡。【症状】鸡体温升高，饮水量大增，翅膀张开并下垂，虚脱，腿软不能站立，夜间突然尖叫，且突然死亡，后泄殖腔外翻，部分死亡产蛋鸡泄殖腔有一枚成形但未产出的蛋。防治方法：通风降温五、导致肉鸡胫骨软骨发育不良的营养因素胫骨软骨发育不良(TibialDyschondroplasa,TD)是在1965年由Leach和Nesheim首次发现的。其特点是胫骨软骨发育异常，在近干,骺端有一锥形未钙化的软骨，可能是肉鸡软胶原蛋白合成速度超过了降解速度所致。肉鸡胫骨软骨发育不良是对现代肉鸡养殖业造成巨大损失的一种营养代谢病，

患胚骨软骨发育不良的病鸡运动不便，采食受限，生长发育受影响，增重明显下降，种禽生殖性能和商品肉禽的肉品质均下降。其发生受遗传、饲料饲养水平及Ca、P、Mg、CL等含量及肉鸡体内阴阳离子失衡引起的酸碱代谢紊乱有关。1.胫骨软骨发育不良的临床症状胫骨软骨发育不良的临床症状是：鸡胫骨关节肿大，行走困难，随着症状严重程度增加，鸡常卧于笼内，活动量下降，严重者不能站立行走。2.胫骨软骨发育不良患鸡的病理组织变化(1)正常时肉鸡胫骨软骨繁殖区内非成熟软骨细胞由上端向下发育成熟，在骨钙化区钙化。发育成熟的软骨细胞其特征为软骨细胞小，软骨囊大；发生胫骨软骨发育不良后胫骨骺端软骨繁殖区内不成熟的软骨细胞极度增长，从而形成软骨栓，不成熟软骨细胞的软骨细胞大，而软骨囊小，排列较紧密。(2)正常时软骨繁殖区内血管粗大，向软骨细胞输送发育、钙化所需的养分，繁殖区内破骨细胞和成骨细胞丰富，分别发生溶骨和成骨作用。发生胫骨软骨发育不良时繁殖区内血管稀少，缺乏血管周细胞、破骨细胞和成骨细胞，有的血管段增生的软骨细胞挤压而萎缩、变性甚至坏死，不能提供足够的养分，从而使软骨细胞不能钙化。

(3)正常时钙化区骨针向上排列，发生胫骨软骨发育不良时软骨钙化区骨针排列紊乱、扭曲，不成熟的软骨细胞呈杵状伸向钙化区。此外佟建明(1993)将患胫骨软骨发育不良的小鸡的胫关节纵切，在纵切面上可见到一块白色透明的软骨栓，软骨栓无血管通过。3.影晌胫骨软骨发育不良的因素3.1主要营养因素3.1.1钙磷水平对胫骨软骨发育不良的影响饲料中钙磷水平是影响胫骨软骨发育不良发生的主要营养因素(Edoards,1983)。随着鸡日粮中钙与可利用磷的比例增加，胫骨软骨发育不良的发生率也会降低。高磷破坏了机体酸碱平衡，进而影响钙的代谢，如血浆钙和游离钙的结合，PTH与钙离子的调节，更重要的是肾脏25-(0H)2D3转化为1,25-(0H)3D3所需的α-羟化酶的活性受到干扰。幼稚日粮钙磷比在1.88～1.91，肥育鸡钙磷比在2.51～2.53时，鸡表现出最好的生产性能，但患胫骨软骨发育不良时发病率增高；当钙磷的比例提高为2.80～2.85和3.37～3.38时，胫骨软骨发育不良的发病率最低，但生产性能会降低(Hulan等，1985)。此外，发现含0.75%磷的饲粮中，添加沸石能明显降低胫骨软骨发育不良的发病率，并可缓解病情，这可能是由于沸石与磷结石降低了磷的利用率所致。一般肉仔鸡的快速生长是伴随着胫骨软骨发育不良的高发病率的。3.1.2镁、氯水平对胫骨软骨发育不良的影响日粮中氯离子的水平对胫骨软骨发育不良的发生影响显著。日粮中氯离子水平越高，胫骨软骨发育不良的发病率和严重程度越高，而镁离子的增加会使胫骨软骨发育不良发病率下降。且镁离子与氯离子的互作对腔骨软骨发育不良的严重程度有显著影响。调整其比例可减轻胫骨软骨发育不良的严重程度。高镁能降低胫骨灰分，增加血中镁和磷的含量，并且通过促进骨中钙磷的沉积和钙化，或改变肉鸡体内的酸碱平衡来减少胫骨软骨发育不良的发生

汪尧春等(2000)报道，高镁降低了胫骨软骨发育不良的发生，这与Lee等(1980)的报道相符。汪尧春等认为高镁对血液起到了碱化作用，可提高血清中羟脯氨酸、生长板酸性磷酸酶(ACP)的活力，保护了生长板破软骨细胞的功能，提高胶原蛋白的降解；阻止了生长板软骨的滞留。高氯则会破坏鸡体内的酸碱平衡。氯离子、镁离子是鸡体内调整电荷平衡的主要阴阳离子，从而影响体内的酸碱平衡，而酸碱平衡时，才能使机体进行正常的生长发育，所以镁离子、氯离子可能通过对体内酸碱平衡的影响而作用于结缔组织的正常代谢，最终导致胫骨软骨发育不良的产生或减轻。

总之，代谢性酸中毒加剧胫骨软骨发育不良的发生，代谢性碱中毒减缓胫骨软骨发育不良的发生。相同条件下，磷离子最易诱发胫骨软骨发育不良，其余依次为氯离子和硫离子，它们可显著降低红细胞血红蛋白浓度并降低血氧运转效率。当氯离子水平正常时，胫骨软骨发育不良的发生效率随日粮中铜离子、锌离子等阳离子水平的增高而降低。3.1.3铜、锌对胫骨软骨发育不良的影响Carlton等(1964)通过显微镜观察发现缺乏铜的仔鸡骨端生长板非钙化区增厚，并向下延伸，软骨区内有少量的不规则血管，与胫骨软骨发育不良的症状相似。铜是构成赖氨酸氧化酶的辅助因子，而这种酶对合成软骨起很重要的作用，此外鸡体内铜有促进血管生长的作用(Folkman,1981)；铜缺乏时会破坏软骨的合成，尽管胫骨软骨发育不良与缺铜症极为相似，但目前不能证明胫骨软骨发育不良与铜代谢紊乱存在直接的因果关系。Becker等(1966)发现锌缺乏会引起骨端生长板软骨细胞的紊乱。由于腔骨胶原酶是一种含锌的金属酶，它对肉鸡生长板软骨的胶原起着重要作用。锌缺乏时，此酶活力下降，骨胶原的合成和更新过程被破坏(Starche,l980)，从而可能使胫骨软骨发育不良的发病率增高。

3.1.4含硫氨基酸(SAA)对胫骨软骨发育不良的影响半纯合日粮中过量的含硫氨基酸(为推荐量的1.5倍)可降低肉鸡体重、饲料转化率、骨灰，增加胫骨长度，使胫骨软骨发育不良的发病率升高，胫骨软骨发育不良的指数显著上升。这说明饲粮类型是诱发胫骨软骨发育不良发生的一个非常重要的因素之一。含硫氨基酸对骨基质糖蛋白和骨胶原蛋白正常形成是必需的，保持适宜的含硫氨基酸水平对肉鸡正常骨营养代谢、降低胫骨软骨发育不良的发生至关重要。3.2影响胫骨软骨发育不良发生的其它因素3.2.1生物素对胫骨软骨发育不良的影响李健等(1994)证实，肉仔鸡缺乏维生素H会影响胫骨软骨的形成。张晋辉等(1998)进一步证实了这一结论，并建议在肉鸡日粮中添加150～30Omg/kg的生物素，能有效防止肉鸡胫骨软骨发育不良的发生。3.2.2维生素D3与维生素C对胫骨软骨发育不良的影响一般认为维生素D3代谢物在预防胫骨软骨发育不良的有效剂量为lOmg/kgl,25一(OH)3D3或250mg/kg25-(0H)2D3。此外，维生素C在维生素D3防止胫骨软骨发育不良发生中起着重要作用。维生素D3代谢物的产生需要一个发生于肾脏的羟化过程，需要维生素C参与，青年鸡日粮中补充维生素C可促进维生蒙D３代谢物的产生，有助于软骨的钙化。总之，调整日粮中营养成分的比例使之达到适宜的水平，对于防止胫骨软骨发育不良这种营养代谢病的发生起着十分重要的作用，值得在肉鸡养殖中予以注意和研究。再见！！！THEEND第三章：维生素代谢障碍维生素A缺乏症

维生素A是脂溶性的,主要存在于鱼肝油,肝,蛋黄,黄油和奶油内.绿叶和黄色蔬菜含有β-胡萝卜素和其他前维生素类胡萝卜素,他们在小肠粘膜细胞内转化为视黄醛.视黄醛被还原为视黄醇,然后进行酯化.体内的大部分维生素A是以棕榈酸视黄醇贮存在肝内.它与视黄醇结合蛋白和前白蛋白(甲状腺素转运蛋白)结合以视黄醇形式释入血循环内.11-顺视黄醛异构体(维生素A醛)与视蛋白结合形成视紫红质,此为视网膜感光色素的辅基.在体细胞内,视黄醇转化为视黄酸,它与和DNA连接及调节基因表达的受体结合以维持上皮组织和各种其他组织的导向分化.

不同比例的视黄醇和β-胡萝卜素的膳食等量生物学换算如下：1美国药典单位相当于1国际单位；1国际单位相当于视黄醇0.3μg；β-胡萝卜素1μg相当于视黄醇0.167μg.其他前维生素类胡萝卜素活性为β-胡萝卜素的一半.合成的维生素类似物(类维生素A类)在皮肤科中的应用正日益增加.β-胡萝卜素,视黄醇和类维生素A类对某些上皮癌的可能的防护作用正在研究之中.病因学原发性维生素A缺乏一般是因膳食长期匮乏所引起的.它是以缺少胡萝卜素的大米为主食的南亚和东亚地区的地方性流行病.继发性缺乏的原因可能是胡萝卜素的转化不充分,或者维生素A的吸收,贮存或转运受到干扰,吸收或贮存受干扰可能发生在腹腔疾患,口炎性腹泻,胆囊纤维变性,胰腺疾患,十二指肠分流术,先天性空肠部分梗阻,胆管阻塞,贾第虫病及肝硬化情况时.维生素A缺乏常见于蛋白质-热能营养不良(marasmus或kwashiorkor),主要因为膳食不足,而且还因为维生素A的贮存和转运有缺陷.症状和体征

维生素A缺乏后果的严重性和年龄呈负相关.在儿童中,生长发育迟缓是常见体征.维生素A摄入量或利用不足常引起暗适应损害和夜盲；结膜和角膜干燥病；干眼病和角膜软化；肺,胃肠道和尿道上皮角化；对感染的易感性增加；甚至有时死亡.常见皮肤毛囊过度角化.

特定的改变局限于眼部最早期的变化视杆细胞功能障碍可用暗适应测量法,视杆细胞暗点测量法或视网膜电流描记法来检测(这些检测方法需要病人合作).视网膜功能障碍继之以上皮细胞结构和功能的变化.球结膜干燥病包括干燥,增厚,皱褶和灰暗色的色素沉着；在早期阶段,角膜变得干燥,出现浸润并开始模糊,角膜软化迅速出现,并伴有部分或全部角膜液化,结果导致角膜破裂,眼球内容物被挤出,继而眼球萎缩(眼球痨)或眼球前部膨出(角膜移位及前葡萄肿),最后导致失明.Bitot斑是在球结膜暴露部位由上皮碎屑和分泌物形成的浅表的泡沫样斑,发生在晚期缺乏；当其发生在年幼儿童当中,并有维生素A缺乏其他表现时,那就很可能是由维生素A缺乏引起.严重维生素A缺乏的儿童死亡率为50%或以上.实验室检查和诊断除有摄入量不足的病史外,在临床前期无维生素A耗尽迹象.肝贮存枯竭时,血浆视黄醇水平下降.其正常范围为0.70~2.8μmol/L；0.35~0.66μmol/L则偏低,而(＜0.35μmol/L)时为缺乏.成年男子的平均血浆视黄醇结合蛋白(RBP)为47μg/ml,女子为42μg/ml.10岁以前,此范围为20~30μg/ml.缺乏状态和急性感染时,血浆维生素A降低.夜盲的其他原因(如视网膜炎色素沉着症)必须排除.继发性感染可使角膜改变恶化.试用维生素A的治疗剂量有助诊断.预防在大多数发展中国家,干眼病仍然是年幼儿童失明的主要原因.建议这些国家1~4岁的所有儿童每3~6个月口服一次预防剂量为66000μg(20万IU)的维生素A棕榈酸酯油,＜1岁者剂量减半.膳食内应包括深绿叶蔬菜和黄色水果,如芒果和番木瓜.面包,糖和谷氨酸钠可强化维生素A.继发性缺乏时,则应常规给病人服用维生素A补充制剂.被疑为对牛奶过敏的婴儿,应从替代配方奶中获取足够的维生素A.治疗应消除病因,并立即给以治疗剂量的维生素A,继而按需要给以维持量.每日口服维生素A棕榈酸酯油66000μg(20万IU),服用2天,然后于7~10天后出院之前再服一次,通常即可收效.如有呕吐或吸收障碍时,则需肌肉注射水溶性维生素A,油制剂不能用于肌肉注射.此后可给以3200~8000μg/d(1万~2.5万IU/d),每日分3次口服鱼肝油,红棕榈油或其他浓缩维生素.必须避免长期每日大剂量服用,尤其是婴儿,因为可能发生中毒.妊娠和授乳期间的预防或治疗剂量不应超出RDA2倍,以免可能给胎儿造成损害.维生素A中毒症维生素A摄入过多可引起急性或慢性中毒.儿童出现的急性中毒是因摄入大剂量维生素引起(＞100000μg或30万IU),其表现为颅内压升高,并有呕吐,此可导致死亡,除非停止摄取.可自行康复而不留损害；仅有2例死亡报道.北极探险家们在食入北极熊或海豹肝脏内几百万单位的维生素A以后,仅几个小时内便出现倦睡,烦躁,头痛及呕吐,继而出现脱皮.含维生素A的大剂量维生素片剂,若长期服用,也偶尔引起急性中毒.年长儿童和成人的慢性中毒通常发生在连续数月每日服用的剂量超过33000μg(10万IU)以后.婴儿如每日服用6000~20000μg(2万~6万IU)水溶性维生素A几周内就出现中毒征象.有报道说,在妊娠期间接受过13-顺维生素A(异维甲酸)治疗皮肤病的妇女,其子女会出现缺陷(参见第249节妊娠期用药)

球形痤疮患者每日服用大剂量(50000~120000μg或15万~35万IU维生素A或其代谢物,虽然治疗有效,但它将患者置于维生素A中毒的危险之中.虽然胡萝卜素在体内以缓慢的速率代谢为维生素A,过量摄入胡萝卜素不会引起维生素A中毒,但产生胡萝卜素血症[胡萝卜素血水平＞250μg/dl(＞4.65μmol/L)],该症通常虽无症状,但可引起胡萝卜素色素沉着,其皮肤(而非巩膜)变成深黄色,特别是在手掌和足底部.胡萝卜素色素沉着还可见于糖尿病,粘液性水肿和神经性厌食,可能是因胡萝卜素转化为维生素A的速率进一步降低之故.症状,体征和诊断头发稀疏而粗糙,眉毛脱落,皮肤干燥而粗糙,嘴唇皲裂都是早期体征.此后可出现明显剧烈头痛,假脑瘤及全身无力.骨皮质肥厚及关节痛颇常见,尤其是儿童.还可出现肝脾肿大.正常空腹时血浆维生素A浓度的范围为0.7~2.8μmol/L.维生素A中毒时,空腹的血浆浓度可超过3.49μmol/L,还有高达69.8μmol/L者.鉴别诊断可能很难,因为症状形形色色而又稀奇古怪,但通常包括头痛和皮疹.预后和治疗成人和儿童预后极佳.停止服用维生素A后,一般在1~4周内症状和体征即可消失.然而,对母亲服用大剂量维生素A的胎儿来说,其预后仍有保留.

维生素Ｂ缺乏症维生素B是一组很复杂的维生素群，也称维生素B族，现在已知的就有几十种。维生素B缺乏症大多数是综合发生的。

1．硫胺素（VB1）缺乏症硫胺素是鸡进行碳水化合物代谢所必需的物质。缺乏时可引起鸡食欲减退，发生多发性神经炎。VB1在麦芽、谷芽、酵母、麸皮、青绿饲料中含量丰富。由于长期青绿饲料不足或缺乏，或单纯饲喂精料，而又没有添加多维素；或者饲料经加热、加碱处理，使VB1遭受破坏等，都可引起VB1缺乏。雏鸡最易发生。【症状】主要症状为食欲减退，体重下降，生长发育缓慢，羽毛蓬乱无光，两腿软弱无力，走路不稳。鸡冠呈蓝色。腿、脚、翅、颈等肌肉麻痹，不能站立，常把身体坐在自己屈曲的腿上。由于颈前肌肉麻痹，头向后仰，呈“观星”状，或垂直坐地，倒地不起。体温下降，贫血，下痢，皮肤水肿，瘫痪死亡【防治】保证日粮中正常供应VB1，喂给富含VB1的饲料，如新鲜青绿饲料，发芽的谷物、麸皮、米糠、酵母等。病鸡口服盐酸硫胺素，每公斤体重2.5毫克，或每公斤饲料中添加2—3毫克。也可用VB1注射液肌注，每公斤体重0.25—0.5毫克。2．核黄素（VB2）缺乏症核黄素是鸡生长发育和提高种蛋孵化率所必需的物质。饲料单纯，尤其缺乏新鲜青绿饲料，或在配合料中没有添加多维素，都可引起VB2缺乏症。

【症状】鸡VB2缺乏时，生长发育受阻，消化障碍，下痢、消瘦、衰弱。特征症状是趾爪向内蜷缩，不能站立行走。强逼行走时，以飞节着地，并张开翅膀，以翅尖支地，维持身体平衡。日久两腿麻痹瘫痪，失去运动能力。母鸡产蛋率明显下降，蛋的孵化率降低。剖检：常见坐骨神经和臂神经显著肿胀【防治】饲料中注意VB2的含量。2月龄的小鸡，每公斤饲料中VB2的含量应在1.3毫克以上。平时注意配合新鲜青绿饲料。出现轻度症状时，可按每公斤体重用核黄素2毫克，拌入饲料中喂给，或用核黄素片（5毫克），每公斤0.1毫克，连喂2—3天。3．泛酸（VB3）缺乏症泛酸又叫抗皮炎因子，是鸡进行新陈代谢不可缺少的物质。它广泛存在于各种植物和动物组织中。泛酸极易被热和酸所破坏。它与维生素B12有着密切的关系，当VB12缺乏时，就有可能引起泛酸缺乏症。玉米中泛酸含量较少，以玉米为主要成分的配合料如不添加多维素，也可引起泛酸缺乏症。【症状】雏鸡泛酸缺乏时，特征症状是羽毛生长缓慢、粗糙无光泽，有的头部羽毛脱落。眼睑边缘和口角出现颗粒状破溃，形成小的结痂，上下眼睑往往被粘性渗出物粘着，视力障碍。皮肤的角化上皮渐渐脱落、趾间和足底表皮剥脱，产生裂隙，病鸡疼痛，不能行走。产蛋鸡缺乏时，蛋的孵化率降低，孵化出的雏鸡弱小，生活力不强。【防治】日粮中补充一些花生饼、麸皮、苜蓿、酵母、肝粉等，必要时用泛酸钙治疗，每公斤饲料加20—30毫克，连用2周左右。

4．烟酸（VPP）缺乏症烟酸又称VPP或尼克酸，对物质代谢具有重要作用。饲料中色氨酸缺乏时，对烟酸需要量增多。玉米中含色氨酸很少，故日粮中玉米配合过多，就会引起鸡的烟酸缺乏症。【症状】烟酸缺乏症主要发生于幼鸡，特征症状是生长停滞，羽毛稀少，舌和口腔有深红色的炎症（“黑舌病”）。病鸡下痢，两腿无力，膝关节肿大，腿骨弯曲。

【防治】日粮中补充富含烟酸的饲料，如大麦、米糠、麸皮、花生饼、酵母、鱼粉等。或在小鸡每公斤饲料中加20毫克烟酸，即可防治。

5．吡哆醇（VB6）缺乏症吡哆醇是参与机体代谢的重要物质。大多数饲料中都含有丰富的吡哆醇，因此，在鸡日粮中一般不需补充。【症状】当吡哆醇缺乏时，雏鸡走路时，盲目奔跑，或呈急跳，或扑动双翅倒向一侧，翻滚在地，头脚急剧摆动，最后痉挛衰竭而死。成年鸡则表现消瘦，产蛋率和孵化率明显下降【防治】鸡日粮中配合青绿饲料，或在每公斤饲料中添加吡哆醇3—4毫克。6．叶酸（VB11）缺乏症叶酸是鸡体代谢的必需物质，在大豆、苜蓿、肝粉中含量很高，但在玉米中含量很少，在鸡饲料中玉米配量太多时，就会发生叶酸缺乏症。【症状】小鸡易发生叶酸缺乏症，表现生长停滞，贫血，羽毛稀少，出现白羽；颈部肌肉麻痹，导致头颈前伸、下垂。【防治】选用含叶酸丰富的饲料，如大豆、苜蓿、酵母、肝粉等饲喂。必要时用叶酸治疗，每公斤饲料添加叶酸5毫克，或每只鸡肌注叶酸50或100微克，连用7天。

7．钴胺素（VB12）缺乏症钴胺素是维持鸡的正常生长和健康所必需的物质。鸡的需要量很大，但一般日粮中不缺乏。当地方性缺钴时，也会发生本病。【症状】病鸡发育受阻，生长不良，贫血。成年鸡产蛋量减少，蛋小，孵化率低，往往孵化到后期，鸡胚死亡

【防治】2月龄的小鸡每公斤饲料加VB124微克。成年鸡肌注VB122微克维生素C缺乏病【概述】坏血病（scurvy）是由于长期缺乏维生素C（ascorbicacid，抗坏血酸）所引起的周身性疾病，现时一般少见，但在缺少青菜、水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。【诊断】典型的坏血病具有明显的症状，诊断较易。隐性与早期坏血病因缺乏特异性症状诊断较难，应结合喂养史及其他检查，作综合分析。

1.喂养史和临床症状人工喂养婴儿未添加含维生素C的辅食，或乳母饮食缺乏新鲜蔬菜或水果，或乳母习惯只吃腌菜等。坏血病的好发年龄（3～18个月），结合前述某些非特异性症状和喂养史，可提供早期坏血病诊断的线索。如本病已发展到一定阶段或晚期，可根据肢体肿痛、蛙形腿、牙龈及粘膜下出血等症状诊断。2.X线检查四肢长骨的X线检查，对本病诊断极为重要。从膝、踝、腕部摄取X线片，可以得到坏血病早期诊断的根据，尤以稍稍增厚的和不整齐的白色骺线（显示临时下化带因钙的累积而加厚）、骺线之下靠近骨干的部分出现全宽度的黑色缝或侧角的黑色点，或一三角形的缺损（显示不同程度的骨质稀疏，在X线片上为透亮的缝或点），为本病特征。病程进展，可见以下几种变化：①骨皮质变薄，骨小梁结构萎缩，导致骨干透明度增加，如毛玻璃样；②上述的稀疏点或稀疏缝增大，成为全宽度的黑色带，可称为"坏血病带"；③骨化骨骺的中心亦如毛玻璃样，其周围绕以明显的白色环线，与骨干端相近处最为稠密；④在骨骺端两侧线与增厚的骺线相连处，出现细小骨刺，由于它的位置伸向侧面，称为"侧刺"（lateralspur）；⑤骨膜下出血处的阴影，使受累的长骨形如杵状或梭状，有时在长骨的两个远端出血，则形成哑铃状，经治疗后其轮廓更较清楚（图1）；⑥在严重病例，还可出现骨骺与骨干分离和错位；⑦肋骨前端增宽，其顶端圆突如压舌板状，易与佝偻病肋骨的杯状末端相区别。图1坏血病长骨X线照片，显示骨膜下血肿

男孩，7个月，（1）大腿软组织梭形肿胀，致密，显示骨膜下大量出血（2）治疗24天后摄，骨稀疏明显好转，临时钙化带厚密，透亮带消失，骨膜下血肿，有多量钙质沉着3.实验室所见实验室检查对坏血病诊断的帮助远不如X线检查的简捷。①禁食后血浆的维生素C浓度＞6mg/L（0.6mg/dl），可排除坏血病。但较低的浓度也不能证实坏血病的存在，临床诊断往往与血浆维生素C的浓度并不平行。标本必须在收集后的48小时内测定。②通过草酸处理的血液经过离心沉淀出现的白细胞-血小板层（血块黄层），测定其抗坏血酸浓度，是一较好证实维生素C缺乏的方法。其浓度正常值为280～300mg/L（28～30mg/dl），当其含量降到零值，虽无临床症状，亦表明为隐性坏血病③另一较好的方法是耐受试验，用抗坏血酸20mg/kg置于生理盐水制成4%溶液，静脉注射。如4小时后尿标本维生素C量＞15mg/L（1.5mg/dl），可以排除坏血病。④维生素C缺乏时，24小时尿所含维生素C减少（正常值为20～40mg），虽大量补充维生素C，亦不能使尿中维生素C的含量达到正常，因体内各组织都需要补充，余量可由尿排出，直到全身已达饱和，血液中含量增多之后，过剩的维生素C才由尿中排出⑤此外，非特异性氨基酸尿见于坏血病，但血氨基酸值仍属正常。酪氨酸负荷试验可见坏血病婴儿排泄的代谢产物与未成熟儿所排泄者相类似。毛细血管脆性试验在隐性坏血病可能为阴性，显性坏血病则试验为阳性。血清钙、磷正常，碱性磷酸酶活力减退，数值下降，与活动佝偻病所见相反。晚期有明显贫血，一般为小细胞性，当叶酸代谢受障碍时，可出现大细胞贫血。4.治疗试验坏血病用维生素C治疗有特效，可用以协助诊断。【治疗措施】对轻症患儿给予维生素C，每日3次，每次100～150mg口服。对重症患者及有呕吐、腹泻或内脏出血症状者，应改为静脉注射，1次注完1日量。同时尚应供给鲜桔挤出之汁等维生素C含量丰富的食物。此外，还要根据需要适当补充其他维生素，特别要注意补充同时缺乏的维生素D。合并巨幼红细胞贫血者，维生素C治疗量应加大，另给适量叶酸。

骨骼病变明显的患儿，应安静少动，以防止骨折及骨骺脱位。有牙龈出血者应注意口腔清洁。

有并发症者应针对病因和症状予以适当的处理。【病因学】1.摄入不足如孕母营养适当，小儿出生时有适宜的维生素C储备，脐血血浆维生素C含量比母血浆高2～4倍，故3个月以下婴儿发病较少。但如孕母饮食缺乏维生素C，新生儿也可患坏血病。正常人乳含维生素C约40～70mg/L（4～7mg/dl），可满足一般婴儿的需要。人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例。如乳母饮食缺维生素C，其乳儿可患坏血病。新鲜兽乳所含维生素C比人乳少，牛乳中含量一般只有人乳的1/4，经储存、消毒灭菌及稀释等手续后，所存无几。因此，用牛乳、羊乳或未强化乳粉、奶糕、面糊等喂养的婴儿，如不按时补充维生素C、水果或蔬菜，极易发生坏血病。年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜、水果所致。2.需要增加新陈代谢率增高时，维生素C的需要量增加。生长活跃时，体内组织的维生素C含量锐减。早产儿生长发育较快，维生素C的需要量相对较正常婴儿为大，应予较多补充。热性病、急慢性感染性疾病如腹泻、痢疾、肺炎、结核等病时，维生素C需要量都增加，如患病时间较长，且未增加维生素C摄入，易并发轻重不等的坏血病。

3.其他因素如长期摄入大量维生素C，其分解代谢及肾脏排泄增加以降低血浆维生素C浓度。如突停用大量维生素C，可发生坏血病。孕期长期应用大量维生素C，新生儿即使生后每日摄入常规量的维生素C，仍可能患坏血病。【发病机理】维生素C对人体形成正常胶原组织（collagen）是必需的。人体内不能合成维生素C，需从饮食中摄取。维生素C广泛存在于水果及蔬菜中，水果以枸橼酸类、葡萄类、莓类等含量丰富，蔬菜则以绿叶菜、出芽的菜或豆、块茎类、薯类含量较多。人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C极易溶于水，有很强的还原性，遇以下几种情况易遭破坏：①碱性环境；②微量铜；③蔬菜被剁、切、挤压、撕损后释放抗坏血酸氧化酶；④加热煮沸时间过长；⑤制就的备食菜肴放置过久。

维生素C的结构类似单糖，普遍认为是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶（prolylhydroxylase）和赖氨酸羟化酶（Lysylhydroxylase）的重要辅助因子，并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性。由于其氧化--还原能力的可逆性，在微粒体电子转运中它很活跃。对防止胶原解聚和维持基质的完整性，都起到重要作用。在体内能使叶酸转变为四氢叶酸，而促进红细胞的成熟；将三价铁还原为二价铁，利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内。还能促进某些肾上腺及垂体激素、免疫球蛋白及神经递质的合成。有些芳香族氨基酸代谢需维生素C参与，故患坏血病时可有酪氨酸尿；新生儿期尤以低体重儿常见一过性血酪氨酸过高；早产儿如用高蛋白乳液喂养，尿内常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸。这几种情况皆可用维生素C矫正。维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍，细胞间结合质减少，牙质及骨样组织形成停滞，毛细血管出血，创伤愈合延迟，叶酸和铁代谢障碍而引起贫血等一系列病变。【病理改变】主要病变是由于胶原的缺乏引起出血和骨骼的变化。维生素C缺乏时，胶原的主要成分羟基脯胺酸（hydroxyproline）和软骨素硫酸盐（chondroitinsulfate）减少，使胶原纤维形成发生障碍。其结果可出现下列病变：①由于结缔组织形成发生障碍，毛细血管内皮细胞间缺乏结合质，以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加，可在皮肤、粘膜、骨膜下、关节腔及肌肉内出血。②骨骼病变：多在肋骨软骨连接部位及长骨端，尤期在腕、膝和踝关节附近。由于基质的形成受到影响，成骨细胞不能再形成正常细胞间的骨样组织，软骨内骨化发生障碍，但软骨基质内钙质沉着继续进行。特征是干骺端临时钙化带钙质堆积，形成临时钙化带致密增厚。成骨作用被抑制，不能形成骨组织，已形成的骨小梁变脆易折，干骺端骨质脆弱，常导致骨折和骨骺分离。原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩。骨外膜变松，由于出血倾向常可见骨膜下出血。③牙齿病变：牙龈充血与水肿，或齿质细胞层退化，因胶原缺乏而牙齿松动。牙龈的病变开始是牙龈乳头增生及肉芽组织生长，后逐渐坏死，此病变常见于已出牙的小儿。病情严重者可有骨骼肌退行性变，心脏肥大，骨髓抑制及肾上腺萎缩。【临床表现】任何年龄皆可发病，多见于6～24个月小儿。1.全身症状起病缓慢，自饮食缺乏维生素C至发展成坏血病约历时4～7个月。常先有一些非特异性症状如：激动、软弱、倦怠、食欲减退、体重减轻及面色苍白等，也可出现呕吐腹泻等消化紊乱症状，常未引起父母注意。此阶段可称为隐性病例。一般都有低热，似与出血有关。有并发症时，体温可更升高。脉搏与体温成比例地增加，可能因腿痛致交感神经兴奋所致。呼吸亦较浅，可能与肋骨疼痛有关。2.局部症状下肢尤以小腿部肿痛最为常见。肿胀多沿胫骨骨干部位，压痛显著。局部温度略增，但不发红。病的较晚阶段，患部经常保持一定位置：两腿外展、小腿内弯如蛙状，不愿移动，呈假性瘫痪。由于剧痛，深恐其腿被触动，见人走近，便发生恐惧而哭泣。下肢肿的原因是骨膜下出血，手指压时不出现凹陷。肋骨与肋软骨交接处，尖锐地凸出，形成坏血病串珠。在凸起部分的内侧可摸得凹陷，这是由于肋骨与肋软骨接合处的胸骨板半脱位。而佝偻病的串珠则因骨骺软骨带增宽，凸出处两侧对称，没有这种凹陷。3.出血症状全身任何部位可出现大小不等和程度不同的出血，最常见者为长骨骨膜下出血，尤其是股骨下端和胫骨近端；这种出血可能不易为X线检查所发现，直至痊愈期才开始伴有表面钙化。皮肤瘀点和瘀斑多见于骨骼病变的附近，膝部与踝部最多见。其他部分的皮肤亦可出现瘀点。牙龈粘膜下经常出血，绝大多数见于已经出牙或正在出牙的时候。在上切牙部位最为显著，也可见于正在萌出磨牙或切牙等处。牙龈呈紫红色，肿胀光滑而松脆，稍加按压便可溢血，如肿胀面积扩大，可遮盖牙齿，表面可有瘀血堆积。如续发奋森氏菌感染，可引起局部坏死、腐臭与牙齿脱落。眼睑或结膜也可出血，使眼部形成青紫色。眼窝部骨膜下出血可使眼球突出。病的晚期，偶有胃肠道、生殖泌尿道和脑膜出血，约1/3病人的尿中出现红细胞，但肉眼很少见到血尿。此外，年长儿患坏血病时，有时表现皮肤毛囊角化，其外观与维生素A缺乏所致者难于区别。婴儿患者常伴有巨幼红细胞贫血，由于叶酸代谢障碍所致，可能同时也缺乏叶酸；因影响铁的吸收与利用，亦可合并缺铁性贫血。【并发症】本病可与佝偻病、营养不良同时存在。并发佝偻病时，在X线片上就会出现这两种病的不同表现，以致混淆不清。坏血病患儿抵抗力降低，常并发感染如中耳炎、疖病、肺炎等。【鉴别诊断】

应认真进行鉴别诊断以免因漏诊而贻误有效的治疗，或因误诊为局部炎症而进行不必要的外科手术。1.肢体肿痛应与化脓性关节炎、骨髓炎、蜂窝织炎和深部脓肿等鉴别。这些病多见于单侧肢体，并有局部红肿与灼热，全身症状显著，多有高热、中毒现象及白细胞增加，均与坏血病明显不同。风湿性关节炎少见于2～3岁以下婴儿，且为游走性，还有其他风湿热的特异性症状和体征可资鉴别。坏血病的骨膜下出血有时需与肿瘤鉴别，但坏血病其他症状易与肿瘤识别，必要时可借助X线检查及治疗试验即可明确诊断。婴儿性骨皮质增生症的周身症状及骨骼压痛有时与坏血病相似，但病变多见于扁平胃，如下颌骨、肩胛骨、颅盖骨、锁骨等。面部常多累及，有时也同时累及四肢。血沉增快及血清碱性磷酸酶增多，有助于鉴别。其发病年龄多在生后6个月期间，坏血病则多在6个月以后。骨皮质增生症的病程很不规律，短者数周，长者数月，有时反复发作，一般自然痊愈。X线检查可见骨质增生和骨皮质变厚，经数月渐消，与坏血病无共同之处。肢痛病发病年龄不同于坏血病，并具有特征性的手足皮肤发红、发痒和剧痛，高血压，出汗及羞明，严重者手指和足趾变黑，甚至脱落。易与坏血病鉴别（参阅中毒篇汞中毒节）。2.肢体假瘫须与脊髓灰质炎、佝偻病、创伤、先天性梅毒等鉴别：①脊髓灰质炎表现弛缓性瘫痪，无肿痛，并有其他周身性症状，与坏血病迥然不同；②佝偻病有特殊体征和X线所见；③创伤病例应有受伤史，而双侧对称受伤者极少。X线检查其差别非常显著；④先天性梅毒多发生于4个月以下幼婴，母亲患显型或隐型梅毒，患儿具有先天梅毒的特异性体征，血清学检验及X线长骨摄影可资鉴别。3.出血症状应与其他出血性疾病鉴别：①血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病等可根据血小板、出血和凝血时间及其他凝血试验和家族史予以鉴别；②白血病的出血，同时血象及骨髓象有其特征性变化；③败血型流行性脑脊髓膜炎有神经系统体征及脑脊液变化，还易从皮肤紫癜内及脑脊液内找到致病菌，容易鉴别；④眼窝出血和眼球突出时应与神经母细胞瘤及慢性黄色瘤鉴别，后二者无其他坏血病的特征；⑤牙龈出血时，当与牙龈炎鉴别，后者在婴儿少见，其牙龈大都潮红，且不伴有坏血病的其他症状。【预防】母乳维生素C含量高，是强调人乳喂养的理由之一。孕妇和乳母的饮食应包括维生素C丰富的食物如新鲜蔬菜和水果等，或维生素C片溶于水加糖口服，其维生素C的需要量约为每日80～100mg或更多，可以保证胎儿和乳儿获得足够的抗坏血酸。诸福棠（1936）曾做过实验，只要每日摄入大白菜和白萝卜各0.5kg，母乳所含维生素C的浓度即能高达60mg/L（6mg/dl）。新生儿生后2～4周即应补充含维生素C多而且能被新生儿消化的饮食，如鲜桔挤出之汁、番茄汁、白菜汤、萝卜汁等，4～5月时开始喂菜泥。人工喂养的婴儿每天都应补充适量维生素C。正常婴儿维生素C每日供给量为30mg，幼儿为30～35mg，年长儿为40～60mg，早产儿则应每日给100mg为我国营养学会1988年所推荐。患病时维生素C消耗较多，应予以较大剂量。【预后】按以上疗法处理，轻症一般在1～2天内局部疼痛和触痛减轻，食欲好转，约4～5天后下肢即可活动，7～10天症状消失，体重渐增，约3周内局部压痛全消。同时毛细血管脆性也恢复正常。巨幼红细胞贫血经维生素C及叶酸治疗后网织红细胞显见增多。骨骼病变及骨膜下出血所致血肿的恢复需时较长，重者需经数月消失。即使骨骼病变很重也易恢复，不致发生畸形。但若不予治疗，坏血病儿可并发营养不良、出血或感染而死亡维生素D缺乏和依赖这种脂溶性维生素主要有两种类型：麦角骨化醇(活化麦角固醇,钙化醇,维生素D2),存在于辐照过的酵母中；另一种是胆钙化醇(活化7-脱氢胆固醇,维生素D3),经日光照射后(紫外线照射)在人的皮肤内形成,它主要存在于鱼肝油和蛋黄内.这两种类型都可强化牛奶.皮肤合成通常是主要来源.1μg维生素D相当于40IU.维生素D可以认为是有几种活性代谢产物的一种前激素,它起激素的作用.在皮肤内前维生素D3经光化学作用由7-脱氢胆固醇合成,并缓慢地异构化为维生素D3,它靠维生素D结合蛋白转运.在肝内维生素D3转化为25-羟维生素D3,这是主要的循环形式.它经过肝肠循环,由肠重新吸收.主要在肾脏内,它又进一步羟化为代谢活性更强的形式1,25-二羟维生素D3(1,25-二羟胆钙化醇,骨化三醇,维生素D激素),