磁共振弥散加权临床应用

磁共振弥散加权临床应用第一页，课件共202页

第二页，课件共202页第三页，课件共202页第四页，课件共202页全身各部位的MRI成像

第五页，课件共202页第六页，课件共202页MRI的FOV根据检查部位、序列、线圈及场强可为

25mm－－530mmFOV2.5cmFOV530mm×2025mm第七页，课件共202页纤维束成像第八页，课件共202页3D-TOFMRA第九页，课件共202页CE-MRA对脑血管的显示第十页，课件共202页第十一页，课件共202页弥散加权磁共振成像（DWI）成像是有了高场磁共振及高切换率梯度线圈才发展起来的新型功能磁共振成像技术,能够在脑梗死发生后数小时内精确地检测出病灶的部位、范围和体积。第十二页，课件共202页DWI上高信号的病灶（1）

细胞毒性水肿

神经元/胶质细胞水肿急性脑梗死脑外伤缺血缺氧性脑病髓鞘水肿

MS急性期，中毒性脑病（CO中毒），代谢性脑病（ALD）轴索水肿弥漫性轴索损伤（DAI）

Wallerian变性第十三页，课件共202页DWI上高信号的病灶（2）细胞密度高、细胞外间隙小

淋巴瘤，原始神经外胚层肿瘤等

粘滞度高

脑脓肿表皮样囊肿第十四页，课件共202页弥散是人体中许多生理功能活动中的方式一种重要的物理过程，是体内物质转运的方式之一。弥散是指分子的随机运动（布朗运动），即高浓度分子向低浓度区的扩散分布。但即使没有浓度梯度，水分子的扩散运动仍然存在，称为水分子的自扩散。第十五页，课件共202页脑缺血的弥散加权成像诊断超急性、急性脑梗死区水分子的布朗运动减低，ADC值变小，弥散受限。DWI图：高信号区（可有T2透过效应）。ADC图：低信号区。假弥散图：高信号区（无T2透过效应）。第十六页，课件共202页弥散图像ADC图第十七页，课件共202页脑缺血的弥散加权成像诊断ADC值于起病后72-96小时快速下降,以后逐渐升高至正常,然后达高于正常。62-88%起病6小时内的DWI高信号灶的容积短期内增大32-107%。第十八页，课件共202页脑缺血弥散加权成像的演变过程细胞内缺血表现（<3小时）

ADC图显示异常降低

DWI显示异常高信号

T2WI未见异常

血脑屏障轻微破坏，间质水肿（3-8小时）

ADC图无变化

DWI显示异常信号的范围增大

T2WI的范围小于DWI的异常信号

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第十九页，课件共202页脑缺血弥散加权成像的演变过程血脑屏障明显破坏（8–12小时）

ADC图显示的异常降低轻度增高

DWI显示异常高信号

T2WI与DWI显示同样的异常高信号

血管源性水肿加重，间质水肿明显（12小时以后）

ADC图无变化

DWI显示异常高信号（面积无变化）

T2WI与DWI显示同样的异常高信号

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第二十页，课件共202页脑缺血弥散加权成像的演变过程早期梗死：ADC起决定作用，DWI为高信号亚急性期：血管源性水肿明显，ADC有所升高，但T2对比度对DWI有很大作用后期：T2对DWI的贡献无变化，但ADC明显升高，使DWI的信号下降。●

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第二十一页，课件共202页ADC曲线的变化规律发病5小时以内----水分子的ADC值开始下降几小时内达到最低水平维持一较低水平逐渐上升达峰值病灶中心区的ADC值随时间的延长由低至高，于5-10天出现假性正常化表现第二十二页，课件共202页第二十三页，课件共202页脑缺血的演变过程第二十四页，课件共202页急性病变脑梗死急性期ADC值降低eADC图显示为高信号细胞毒性水肿亚急性或慢性病变脑梗死亚急性期ADC值升高ADC图显示为高信号血管源性水肿

不同性质水肿在弥散图像上的差别第二十五页，课件共202页发病35分钟的脑卒中第二十六页，课件共202页发病3小时的脑卒中第二十七页，课件共202页发病7小时的脑卒中第二十八页，课件共202页脑缺血的弥散加权成像诊断ADC5小时超急性期3天急性期亚急性期7天

30天慢性晚期急性期的ADC值常低于超急性期者,至亚急性期ADC值快速下降,以后逐渐升高至正常(假正常化),然后至慢性期达高于正常水平;超急性期ADC值降低区的容积常小于急性期者（半影区发展为梗死核心）。第二十九页，课件共202页脑缺血的弥散加权成像诊断5小时3天7天

30天慢性晚期亚急性期急性期超急性期DWI超急性期DWI高信号区的容积常在短期内增大，即急性期、亚急性期DWI高信号区的容积常大于超急性期者,常与T2WI所显示的高信号最终梗死灶相仿。第三十页，课件共202页弥散加权成像的用途确定是否存在超急性、急性脑梗死。确定众多T2WI高信号灶中是否有超急性或急性脑梗死。推测脑梗死的原因（心源性栓塞或分水岭性脑梗死）。推测脑梗死的可恢复性。PWI(+)，DWI(-)提示为一过性脑缺血;但是,一过性脑缺血DWI也可为阳性。第三十一页，课件共202页超急性脑梗死DWIT2WIFLAIRMRA众多T2W高信号均非超急性、急性脑梗死。第三十二页，课件共202页急性脑梗死T2WIDWIADC假弥散T2W高信号病灶（红箭）为急性脑梗死病灶第三十三页，课件共202页DWI可能有助于推测脑梗死的可恢复性!?ADC值<正常20%以下时，提示可能为可恢复性脑梗死或半影区。推测脑梗死的可恢复性第三十四页，课件共202页DWIT2WIADCMRA起病后2小时,开始静脉内溶栓超急性脑梗死的溶栓治疗第三十五页，课件共202页DWI推测脑梗死的可恢复性623818708813820819梗死核心的ADC值为正常侧的24%（>20%),半影区的ADC值为正常侧的13%（<20%)。ADC梗死核心的ADC值为正常侧的24%半影区的ADC值为正常侧的13%第三十六页，课件共202页623818708813820819超急性脑梗死的溶栓治疗2Hr20HrDWIDWIADCT2WI第三十七页，课件共202页弥散加权成像的用途确定是否存在超急性、急性脑梗死。确定众多T2WI高信号灶中是否有超急性或急性脑梗死。推测脑梗死的原因（心源性栓塞或分水岭性脑梗死）。推测脑梗死的可恢复性。PWI(+)，DWI(-)提示为一过性脑缺血;但是,一过性脑缺血DWI也可为阳性。第三十八页，课件共202页临床上的“一过性脑缺血”约半数为DWI(+)，PWI(+)，这时可能为缺血相对较轻或静区的腔隙性，心源性或分水岭性脑梗死。临床上“一过性脑缺血”的概念似乎应修正！一过性脑缺血第三十九页，课件共202页溶栓治疗后的弥散加权成像诊断溶栓治疗后DWI高信号和ADC低信号的缺血灶的容积可能缩小，ADC值可升高;但是,数天后还可能再扩大，ADC值还可能再降低。可能为再灌注损伤。再通血管从梗死核心带来的兴奋性物质和氧自由基所致。溶栓治疗应与神经保护性治疗联合应用!正在研究的神经保护性治疗,除药物外还有治疗性低温。第四十页，课件共202页脑缺血的弥散加权成像诊断DWI高信号的缺血灶曾认为是不可恢复性梗死灶，但并非全为不可恢复性，其中部分可能为可恢复性的半影区。溶栓治疗后，它的容积可能缩小,以至消失。第四十一页，课件共202页T2WIDWIADCPWI溶栓前溶栓后脑缺血的弥散加权成像诊断第四十二页，课件共202页脑缺血的弥散加权成像诊断溶栓前溶栓后3小时溶栓后1周DWI第四十三页，课件共202页脑缺血的弥散加权成像诊断溶栓后1周溶栓后3小时溶栓前T2WI第四十四页，课件共202页影像科临床患者及时、准确做出诊断早期、积极治疗脑梗塞后遗症、并发症减少第四十五页，课件共202页

DWI－

在颅内占位性病变中的应用第四十六页，课件共202页DWI在颅内占位性病变中的应用表皮样囊肿与蛛网膜囊肿的鉴别肿瘤坏死与脓肿的鉴别脑膜瘤恶性程度的鉴别淋巴瘤的诊断第四十七页，课件共202页表皮样囊肿与蛛网膜囊肿的鉴别常规MR通常不能可靠地鉴别二者，均表现为T1WI低信号和T2WI高信号改变表皮样囊肿在DWI上表现为高信号蛛网膜囊肿囊液的蛋白含量较多在DWI图像上类似脑脊液，表现为低信号表皮样囊肿切除后，在DWI图上低信号充满脑脊液的囊腔与高信号的残留组织很容易区别第四十八页，课件共202页表皮样囊肿与蛛网膜囊肿的鉴别蛛网膜囊肿表皮样囊肿第四十九页，课件共202页脑胶质瘤、转移瘤囊变/坏死和脑脓肿的鉴别肿瘤生长迅速,病变中心缺血等引起坏死，坏死灶中的细胞数量少,液体清亮,黏稠度低,在DWI像上表现为低信号。脓肿的脓液主要含有细菌、炎性细胞、黏蛋白、细胞碎屑等,较高的黏稠度和大量的炎性细胞限制了水分子的运动,因此DWI上呈高信号第五十页，课件共202页T2WIT1＋cDWIADC坏死液化胶质母细胞瘤的DWI表现第五十一页，课件共202页坏死囊变脑转移瘤DWI表现

肿瘤中央DWI为低信号，平均ADC值为1.8×10-3mm2/s第五十二页，课件共202页脑脓肿包膜期DWI表现脓腔DWI呈高信号，ADC平均值0.6010-3mm2/s第五十三页，课件共202页脑脓肿吸收期及DWI表现DWI信号逐渐减低，ADC平均值1.46×10-3mm2/s第五十四页，课件共202页良、恶性脑膜瘤的鉴别脑膜瘤在DWI上信号不定多数良性脑膜瘤在DWI上为等信号，仅有23%表现为略高信号，ADC正常或略有升高恶性脑膜瘤在DWI上多呈明显高信号，ADC值降低。第五十五页，课件共202页良性脑膜瘤图像

T2WIT1+CDWI（等信号）第五十六页，课件共202页脑膜瘤伴脑浸润T2FLAIRT1WI+C常规MRI显示为良性脑膜瘤的表现。DWI上为高信号，ADC值降低提示细胞密度较高

DWIADC图第五十七页，课件共202页淋巴瘤DWI淋巴瘤的强化部分在DWI上通常为高信号组织学检查可见细胞密度高，细胞外间隙小，这些表现与DWI高信号相关。第五十八页，课件共202页淋巴瘤病灶T1增强显示明显强化，DWI上也为高信号T1+CDWIT1WI第五十九页，课件共202页T1+CT2FLAREADC淋巴瘤病灶T1增强显示均匀强化，ADC图上显示弥散受限第六十页，课件共202页磁共振血管成像（MRA）第六十一页，课件共202页磁共振血管成像（MRA）MR血管成像（MRangiographyMRA）是利用MR成像技术来描绘解剖组织中血管路径的方法。一般分为：时间飞跃法（timeofflyTOF）；相位对比（phasecontrastPC）；对比增强MRA（CE-MRA）。第六十二页，课件共202页磁共振血管成像（MRA）

时间飞跃法（timeofflyTOF）及相位对比（PCMRA）属于不需使用造影剂进行相关成像的技术。磁共振血管成像，是指利用血液流动的磁共振成像特点，对血管和血流信号特征显示的一种无创造影技术，是基于GE（梯度回波）序列。

对比增强MRA（CE-MRA）是利用顺磁性物质缩短血液T1的磁共振血管成像技术，属于造影剂增强MRA。临床应用最多的是TOF技术及CE-MRA技术。第六十三页，课件共202页磁共振血管成像（MRA）

3D-TOFMRA是针对整个容积进行激发和采集，一般也采用扰相梯度回波序列。优势:高的空间分辨率，原始图像可以厚度小于1mm，高的信噪比；体素较小，流动失相位较轻；对快速和相对中等的血流速度敏感；多块的重叠扫描可以扩大扫描范围。缺点：容积内血流饱和较明显，不利于慢血流的显示；多层薄快较单层厚块效果好；对显示静脉没有可靠性；抑制背景组织的效果较差；扫描时间长。第六十四页，课件共202页磁共振血管成像（MRA）TOFMRA常规用于头、颈部及下肢。2D-TOF的应用范围：示范颈动脉分叉；评估颅底动脉底闭塞情况；盆腔和四肢血管的成像；皮层静脉的分布；评估颅内静脉的血栓情况。3DTOF的应用范围：评估颈动脉的闭塞性疾病；显示AVM的供血动脉和引流静脉；显示颅内的动脉瘤；腹部血管畸形显像。第六十五页，课件共202页磁共振血管成像（MRA）2DTOF或者3DTOF选择原则：1、血管走行：

走行方向比较直如颈部和下肢血管----二维，而走行迂曲的血管如脑动脉则三维效果好。2、血流速度：速度快如大多数动脉特别是头颈部动脉多三维，而血流速度慢的静脉多二维。3、目标血管长度：短、小血管用三维，长度大的血管如下肢血管用二维。临床：脑动脉----三维；颈动脉---二维或三维；下肢----二维；静脉---二维。第六十六页，课件共202页脑底动脉环大脑动脉环（willis环、脑底动脉环）位于脑底、蝶鞍上方。由前交通动脉、两侧大脑前动脉、颈内动脉的终支、后交通动脉和大脑后动脉吻合而成，围绕在视交叉、灰结节和乳头体周围，是一种代偿的潜在装置。其中，前交通动脉为沟通左、右颈内动脉的血管，后交通动脉则为沟通颈内动脉和椎动脉的血管。当动脉环的某一处发育不良或阻断时，可在一定程度上通过大脑动脉环使血液重新分配和代偿，以维持脑的血液供应。第六十七页，课件共202页第六十八页，课件共202页第六十九页，课件共202页第七十页，课件共202页第七十一页，课件共202页磁共振血管成像（MRA）Willis环的:旋转从侧位片(MIP)。1,椎动脉.2,颈内动脉.3,基底动脉。4,大脑前动脉.5,大脑中动脉.第七十二页，课件共202页磁共振血管成像（MRA）Willis环的:旋转从侧位片(MIP)1,颈内动脉.2,大脑前动脉.3,大脑后动脉.4,基底动脉。5,椎动脉.第七十三页，课件共202页关于Willis环的MRA:旋转从正位片。1,颈内动脉.2,椎动脉.3,基底动脉。4,大脑中动脉.

第七十四页，课件共202页关于Willis环的MRA:旋转从正位片。1,颈内动脉.2,大脑中动脉.3,大脑前动脉.4,大脑后动脉.5,椎动脉.第七十五页，课件共202页磁共振血管造影颈动脉和椎动脉

1,头臂干。2,锁骨下动脉（右侧）。3,椎动脉（右侧）。4,颈总动脉（右侧）。5,颈内动脉（右侧）。6,椎动脉（左侧）。7,颈内动脉（左侧）。8,颈外动脉（左侧）。9,颈总动脉（左侧）。10,锁骨下动脉（左侧）。11,大动脉。第七十六页，课件共202页磁共振血管成像（MRA）Willis环的:旋转从侧位片(MIP)。1,椎动脉.2,颈内动脉.3,基底动脉。4,大脑前动脉.5,大脑中动脉.第七十七页，课件共202页MRA对缺血性血管病变的诊断正常第七十八页，课件共202页MRA技术的临床应用

无创性检出动脉瘤第七十九页，课件共202页脑外伤后3天，头颅MR平扫描，并行头颅MRA检查。第八十页，课件共202页第八十一页，课件共202页第八十二页，课件共202页第八十三页，课件共202页第八十四页，课件共202页第八十五页，课件共202页第八十六页，课件共202页第八十七页，课件共202页第八十八页，课件共202页第八十九页，课件共202页第九十页，课件共202页第九十一页，课件共202页第九十二页，课件共202页第九十三页，课件共202页第九十四页，课件共202页第九十五页，课件共202页第九十六页，课件共202页第九十七页，课件共202页第九十八页，课件共202页第九十九页，课件共202页第一百页，课件共202页第一百零一页，课件共202页第一百零二页，课件共202页第一百零三页，课件共202页第一百零四页，课件共202页第一百零五页，课件共202页第一百零六页，课件共202页第一百零七页，课件共202页第一百零八页，课件共202页第一百零九页，课件共202页第一百一十页，课件共202页第一百一十一页，课件共202页第一百一十二页，课件共202页第一百一十三页，课件共202页第一百一十四页，课件共202页第一百一十五页，课件共202页第一百一十六页，课件共202页第一百一十七页，课件共202页第一百一十八页，课件共202页第一百一十九页，课件共202页第一百二十页，课件共202页第一百二十一页，课件共202页第一百二十二页，课件共202页第一百二十三页，课件共202页第一百二十四页，课件共202页第一百二十五页，课件共202页第一百二十六页，课件共202页第一百二十七页，课件共202页第一百二十八页，课件共202页第一百二十九页，课件共202页第一百三十页，课件共202页第一百三十一页，课件共202页第一百三十二页，课件共202页第一百三十三页，课件共202页第一百三十四页，课件共202页第一百三十五页，课件共202页第一百三十六页，课件共202页第一百三十七页，课件共202页第一百三十八页，课件共202页第一百三十九页，课件共202页第一百四十页，课件共202页第一百四十一页，课件共202页第一百四十二页，课件共202页第一百四十三页，课件共202页第一百四十四页，课件共202页第一百四十五页，课件共202页第一百四十六页，课件共202页第一百四十七页，课件共202页第一百四十八页，课件共202页第一百四十九页，课件共202页第一百五十页，课件共202页第一百五十一页，课件共202页第一百五十二页，课件共202页第一百五十三页，课件共202页第一百五十四页，课件共202页第一百五十五页，课件共202页第一百五十六页，课件共202页T2加权像T1加权像3D-TOFMRA第一百五十七页，课件共202页第一百五十八页，课件共202页第一百五十九页，课件共202页磁共振血管成像（MRA）分析TOF图像注意事项：1.MRA显示血管光滑，可以基本认为该血管无狭窄。2.由于湍流等原因造成失相位，导致局部信号丢失，呈现血管狭窄的假象（夸大血管的狭窄）。但从另外一个角度来看，TOF法MRA所获得的血管影像更能反映相应器官在生理状况下的血流动力学情况。3.因动脉瘤腔内血流的湍流，造成信号丢失，可能遗漏动脉瘤。4.对血管壁的改变（如钙化）不敏感。第一百六十页，课件共202页造影剂增强MRA(CE-MRA)原理：利用顺磁性造影剂缩短血液T1值以形成血液与邻近组织之间明显的对比度进而使血管结构得以清晰显示；与非造影剂增强MRA相比，CE-MRA可以更清晰地反映血管腔的真实的解剖形态而较少受血流状态的影响；利用该技术所获得的血管影像勘与DSA相媲美，但CE-MRA相对无创、可同时显示更多的血管结构；主要用于胸腹部大血管。第一百六十一页，课件共202页第一百六十二页，课件共202页第一百六十三页，课件共202页第一百六十四页，课件共202页第一百六十五页，课件共202页第一百六十六页，课件共202页第一百六十七页，课件共202页第一百六十八页，课件共202页第一百六十九页，课件共202页肺动脉成像第一百七十页，课件共202页第一百七十一页，课件共202页第一百七十二页，课件共202页第一百七十三页，课件共202页一次造影剂跟踪完成腹部血管的整体评价；良好显示腹主动脉及分支不同时相影像。第一百七十四页，课件共202页优秀腹部血管3D影像清晰显示腹部血管及相互关系第一百七十五页，课件共202页病例：用于观察腹主动脉瘤各个期的显示。第一百七十六页，课件共202页MRA的临床价值

CE-MRA在血管显示方面已堪与DSA相媲美；尽管迄今为止DSA仍被认为是显示血管的金标准，但其技术复杂、有创、费用昂贵等严重限制了其普遍应用。结合中国知网多篇文献介绍：DSA为血管成像“金标准”，CTA及MRA均为DSA的有益补充。CTA检查的敏感性、特异性均达90%以上；MRA作为完全无创、无辐射损伤检查方法，其敏感性、特异性略低于CTA，但仍可以达到90%，不失为优良的筛查方法。第一百七十七页，课件共202页MRA技术的临床应用近年来，由于以下几点的发展，使得非对比增强磁共振血管成像技术重新焕发青春。1.文献报道使用钆对比剂可能导致严重的不良反应，即肾源性系统性纤维化，特别是对于终末期肾功能衰竭患者；2.磁共振硬件和软件的进步，如并行采集技术，它可以显著减低采集时间；3.昂贵的对比剂，直接导致非对比增强磁共振血管成像技术的迅猛发展。第一百七十八页，课件共202页多发硬化第一百七十九页，课件共202页概述多发性硬化（MutipleSclerosis，简称MS）：较常见的脱髓鞘疾病，西方流行，病因未明，一般认为可能与自身免疫反应或病毒性感染等因素有关。具有病变发生时间的多发性和病变空间的多灶性。好发部位：主要发生于脑室周围白质、视神经以及脊髓的侧柱与后柱（颈胸段常发生），脑干、小脑也可受累。大脑皮层及脊髓灰质偶可累及。第一百八十页，课件共202页概述临床表现：20～40岁女性多见，临床特征为症状反复发作与缓解交替进行，缓解期长短不一。临床表现错综复杂，可出现大脑、小脑、脑干、脊髓和视神经损害症状。脑部症状与病变相关性较差，而视神经和脊髓病变与临床表现基本一致。第一百八十一页，课件共202页MS的诊断程序基础研究（病理诊断）活检和尸体解剖（临床诊断）常规检查脑脊髓MRI、CSF免疫学、诱发试验病史、家族史、查体第一百八十二页，课件共202页MR部位：大脑半球主见于侧脑室周围、额角、枕角及半卵圆中心，重者病变融合。脑干多见于大脑脚、四脑室底、导水管周围；脊髓病变主见于颈髓，其次为胸髓。严重者脑萎缩。病灶信号：大小不一，边缘稍模糊，散在长椭圆形长T1长T2异常信号影，可有明显占位效应。影像表现第一百八十三页，课件共202页MR病灶特征：脑干者常呈斑点或小片状；脊髓者呈长条形，与脊髓长轴相平行。冠状位病灶呈条状垂直于侧脑室（“直角脱髓鞘征”）；胼胝体常受累（矢状面多见萎缩）。脊髓病灶常位于脊髓侧后部，长T1长T2异常信号，矢状面宽度不超过脊髓横径1/2，长径不超过两个椎体。视神经病变可见视神经增粗、信号异常。影像表现第一百八十四页，课件共202页MS女性，25岁，患弥漫性感觉障碍和反复性视神经炎。T2WI示多个病灶。第一百八十五页，课件共202页轴面T1WI（A）和T2WI（B）显示双侧侧脑室周围脑白质内，分布斑片、团块状异常信号灶，T1WI呈稍低信号，T2WI呈高信号。第