人体解剖生理学 生物电现象

生物电现象一、静息电位

(restingpotentialRP)1.概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。2.实验现象：RP的机制产生的条件：

要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；

②对离子有选择性通透的膜。

膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。通透膜选择性通透膜钾通道开放钾外流蛋白留在细胞内Ek

RP产生机制内外RP产生机制1、细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。外内2、当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等时，钾跨膜净移动量为零，故RP相当于Ek。RP产生机制:RP产生条件①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜内电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。

∴RP=K+的平衡电位静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。

RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。

RP值描述:RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化二、动作电位

(actionpotentialAP)1.概念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。2.AP实验现象：AP产生机制动作电位的机制1.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]o＞[Na+]i≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+通道激活而开放。AP机制1：

上升支：细胞受刺激达到一定程度时，膜上的钠通开放，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。（ENa)。

AP机制2：下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。总结.AP的产生机制:当细胞受到刺激→细胞膜上少量Na+通道激活而开放→Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位→当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放→Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→内流→膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）→Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放→K+泵K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流→膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）→∵[Na+]i↑、[K+]O↑→u激活Na+－K+泵→Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。

②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。

③AP=Na