发热疾病意识障碍

突发、短暂的意识丧突发、短暂的意识丧行完行完全恢复。典型晕厥发作持续时间一过20秒钟，少数可持续数、短暂的短暂晕厥又称昏厥，是一过性全脑低灌注晕厥：一个严重的临床问 发生率不低占全部住 的1- 的30%反复

常见 !晕厥严!是引起用于晕将近50％未能明确诊断临床症状 自发的意识 快速 有先 自限性、完全恢复（与猝死的差别晕厥的原因(晕厥门诊神经介 心律失 心肺器质病 脑血管病11

传3

评估与鉴别 是否为是否为晕病因是否明有无心血件或猝死晕厥应与眩晕、癫痫发作 等症状进行鉴晕厥的症状诊断要3个重点－是否为晕厥－有无症状足以确立诊

病询问的－晕厥时的处－晕厥－晕厥时（目击－晕厥－背晕厥时的处 晕厥前(坐或站)，动作(休完、大便、咳嗽或吞咽后)及事件(害怕、剧痛、颈部转动

、、腹部畏寒、先颈或肩視力模晕厥时（目击 晕厥末失神期呼吸咬

、神智心大小便失背猝死的史、性心律失心脏神经科病史(巴金森氏病,癫痫代谢疾病(等反覆发神经精神性晕厥的常见表长时间站立或在拥、温暖、领口太紧快速站立的分秒之

合并眩晕、口齿不、复上臂运常有身，无器血糖、血红蛋其他检

心电图、心电监冠脉造 超声心动电生理

脑电图、CT、诊断及鉴别诊诊断的“金标在自发症状时记录到症状相关可做出初步何时住院查怀疑或不正常活动时晕厥导猝死 无器质反复何时住院治 慢性心律失常导致 缺血性心脏病导致的 器质性心脏病或肺 中风或器质性神 疗晕厥的治疗主要目减少复降 次要目 交通意外,骨折等)提高生活质处现场呼吸：保持呼吸道道通畅，吸心律失常与低血压：心率＜40次/分钟者立托品1mg静脉注病因神经介导性晕厥的治考虑起搏治疗。对血管迷性晕厥有一系列的药物治药物疗效β受体阻滞剂收 减少心室械受器冲 还能通过阻断中枢 素起作用儿茶酚胺的分泌受突触前膜AngⅡ受体调节，刺ACEI抑制AngⅡ产生，减少儿茶酚胺分泌，理论双异既可抑制心肌收缩，减弱对纤维的刺激，还具VVS预防药物。抗胆 神经张力能够防止晕厥发生。晕厥的起博 脉窦性晕厥,病窦和获得性 小 时诊断与处理(起搏器,ICD)非常重要 深浅 意识力包括：意识内容、状 意 碍意识内容 【发病机理大脑皮质功能 内容脑干网状脑干网状上行激醒态状 状 态是 对内外环境不能够认识昏 由于脑功能受到高度抑制而产生的意识丧活动异常的一种病理和随意运 ，并对活动异常的一种病理原下部激活系统及大脑皮发生器质 对外界刺激失去正常运动、感觉和反射功 •病理性睡眠过多过 •各种刺激能被唤能正刺激 持续强烈刺激下能睁眼 、躲•可作很快又再 轻中中碍深意识大意识大部分丧失对声、光刺激无反角膜反射吞咽反射等存昏对周围事物及各种刺 角膜反射瞳孔对光反射 •眼球无运全身肌肉 对各种刺激全无反深、浅反主要教学原诊断与处（全身（全身性原因颅颅颅神经损害，肢体瘫局限 、偏侧锥体束征 •常见于 、脑梗塞（包括栓和血栓）、颅脑外伤、颅内 病疾脑膜刺激 •常见于蛛网膜下 、脑膜炎病变在颅外的继发性脑弥散性脑损害为非特异无局限性神经体征，无脑膜刺 主要见内分泌严重 外源心血管物理及水、电解诊断与鉴别评5病史与伴随 诊断的生命体征检体格

貌 的特殊病1、体温：高热见于重 、脑 等。而高温下见于中。体温过低可见于各种代谢性疾病 ，也见于休，粘液性水肿与冻2、脉搏：脉率减慢至每分钟40次以下，须考 传导阻。心率减慢合并潮式呼、血压增高提示颅内压增高。脉搏快见于急性全身 及药物3、呼吸：明显减慢见 。呼吸深而粗伴鼾声见于。尿毒症呼气中带氨臭 呼气中带烂苹果。肝脑出现肝臭味。有机 有大蒜4、血压：严重高血压常见于高血压脑病、 等。麻醉剂 5、皮肤与粘膜：面色苍白见于休克、尿毒 ；面 6、脑膜刺激征：首先表现为颈项强直， 时脑膜刺激征不出7、瞳孔：肉 、癫痫、颠茄类、巴比妥类、可待因、可因等或缺氧时可见双侧瞳孔扩大；、毛果芸香碱、新斯的明、有机磷、苯胺、水合氯醛等时瞳孔缩小。桥脑出8、瘫痪：观察肢体的位置，对疼痛的刺激反应，肌力、肌张、腱反射的改变和病理反射的出现，可确定瘫痪的存9 ：去大脑强直表现角弓反张、四肢伸直和肌张力增高可见于中脑及间脑损害、后颅凹病变、缺氧或低血糖等；10、不随意运动 ：有全 者可见于癫痫，尿毒症低血糖、一氧化 等。扑翼样震颤可见于性脑病、舞蹈样运动可见于风湿性脑脉1、药毒物筛2、动脉血气（怀疑缺氧3、一氧化碳定性检4、快速血5、血生化检6、腰穿(压力、常规、生化7、8、血、尿、便常意 原因较难确定，需做头颅CT：对梗死 、占位 有一定特异性。但对早 MRI检查对白质脑病、后颅凹病变（脑干、小脑）或小梗死灶2、保持自主呼吸和血 4、不能理解和表达语5、能自动睁眼或在刺激下睁 7、丘脑下部及脑干功能存在(心跳、呼吸、血压及脑干反射即 周期，时处于高度抑制状态，问话不回答，不能做指令性情感反应,幻觉、妄想等。由渐表现通过综合症时，即意味病情好转。木僵状态 。心因性也称假，是精神导致反应性。这些患者即使在的状态下，呼吸正常或过度换气，两眼故意紧闭，两侧瞳孔可缩小但是对光反射正常，用手捏的鼻子会出现张口呼吸，眼反射正常，肌肉张力正常或时紧时松。 身和环境的仍存在，但对刺激无反应、无，呈严重淡闭锁综合征脑：全脑所有功能地停止。脑等同于已认知的心肺死临床表现：1.无反应状态2.自主呼吸停止3.脑干反射主要表现：瞳孔散大、固定、角膜、咽反射、眼脑反射眼球无任何运动、眼反射、肌腱、腹壁反射。作为严重的意识，不论病因如何，通常代表许多重期，可致命并使对症治疗和病因治疗。 急救原则：清理呼吸道，保持呼吸道通畅，防 导致窒吸氧，呼 应用，必要时气管切开或插管行人工辅助气维持有效血循环，给予强心、升压药物，纠正休严重高颅

颅压高：降颅压药物如甘露醇、速尿、甘油等，必要时进行脑室穿刺 等 及控制过高体控制高血纠正休克：升压药物和中枢兴理口：有开放性伤口用安定、鲁米那等中

应及时止血、扩创、缝合、包扎对于一旦病因得以明确，尽快病因治疗。低血糖电解质紊乱。对于各种的排出，解毒治疗等。。出血破裂出血破裂引起的脑实质内和脑室，中动脉脑脑是指由脑部动脉、静脉或毛细起病急、病情多在慢高血压 直接来自较大的脑底动多数发 动相关

量临床与的部位、与的部位、速度、血量有关。起病急骤，在数分钟或数小时内即可发展，也可数分钟内陷前驱一般病前无预感，少患者前数小有头晕、头痛壳核壳核-内脑性脑丘性脑丘脑脑小壳核-内 丘约占脑的丘脑内侧或下部，出视的典型体征脑 小部头痛、眩晕、、性脑 发生6．脑 性脑室表现为脑 颅脑CT扫颅脑CT扫辅检助查腰刺椎穿脑血管造1 1多在情绪激动或体力劳动起病突然，发病后出现头痛 诊断要点44发病后血压明显升5CT扫描及MRI ， 脊液可呈血脑梗

应用CT检查可直接明确有无

起病急骤，伴剧烈的头痛、、有明显颅内瘤

脑脑急救处急救处及时清除口呼吸道分泌必要维持生止血和减轻和预防和急急性期血压的控制脑水肿、降低颅内特殊治止血药物的脑保护剂与低温2011年中国急性 治疗指南的推荐意 可使用甘露醇静脉滴注(Ⅰ级推荐，C级)；必要时也可用甘油果糖或或大剂量白蛋白(Ⅱ级推荐，B级)，但不建议长期使用； 用(Ⅲ级推荐，C级)。2011年中国急性脑治疗指南的推荐意 血压控制推 急性期收缩压>180mmHg或舒>100mmHg应予以降压，可静脉使用短 目标血压宜在160/90mmHg(Ⅲ级推级 2011年中国急性 治疗指南的推荐意血糖推荐意见：应监测血糖，使血糖在正(Ⅲ级推荐，C级)。止血治疗推荐意见：rFVⅡa可以限制血肿使用(Ⅰ级推荐，A级)。神经保护剂推荐意见：神经保护剂的疗效(Ⅰ级推荐，C证)。2011年中国急性脑治疗指南的推荐意 发级 ； 如精神状态的改变与脑损伤不成比例行24小时脑电监测的指征(Ⅱ级推荐，B (，D)壳 ＞30ml、丘 14ml、小脑半 量、部位、手术距 时间、患 和全身情术者的

微创术

开颅血

立体定抽吸 消化常 肺 褥症肾功能二、蛛网膜下（（（二（三（（四诊断与鉴别诊（五颅内肿瘤卒血液病抗凝治疗并发

高血压约的部位 机制

脑血管痉挛的发生率约为脑血管痉挛的发生率约为再的发生率约为主要临床突发性意脑膜刺血性脑诊断脑脊液检脑血管造头颅脑 成眼底检发病

发病诱

出血脑

高血压癫痫性头 偏头继发 或脑梗治疗外治脑血管痉

绝对卧床休止脑积抢救流抢救流脑血脑血（cerebralinfarction（cerebralinfarction）是由于脑血液供碍引起病理生理脑血

缺血超过5分钟一、脑血栓致的血管腔狭窄、闭塞，或在狭窄基础上临床特发

临床病病灶对侧出现偏身包括面部痛觉颈内系同向偏双眼向病灶侧椎-基底动脉各种类型的交延髓背外侧综合 基底动脉尖综合 脑桥梗查 经受损体

1小时

及颅内肿鉴别 脑有高血压病史

史，伴病

可以确经CT或可以确早期溶早期溶神神经护治急性期压的控脑脑栓塞（cerebral系指血液循环中的固体、液体或气体等各我国脑栓 约占脑梗死的病病因心心源非心源来源不临床达，是所

动脉系统主干，当动脉系统主干，当颈识少数患者起可伴有一过塞时可发有栓子来

表现为偏瘫表现为偏瘫栓子多来源于栓子多来源于的症状、体诊脑、蛛网膜下腔、

CT、DSA、腰鉴别诊根除栓子减小梗死范 0.1qd，辛伐他汀20mgqn12.5mgtid血脂：TC4.64mmol/L，LDL2.85mmol/L目目前高血目前治疗：抗血小板+他汀+降评估TIA或小卒中的近期卒中复 是否有组织缺 ——头颅MRI，特别是DWI是否伴有颈动脉狭窄——颈动脉超是否伴有房颤——心电图头颅MRI-头颅MRI-脑梗脑梗死。约占全部脑梗死的10%脑分水岭梗死CWI：脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发颈动脉严重狭窄或闭塞所致CWI，多为一侧性，当血管横截面积减少到％以上时，血管远端压力便会受到影响，易致CWI病中，CWI的发生率为19％～64％Stroke.2010;41:1410-皮质型分水岭端血管或心脏来皮质下型分水如果皮层及皮层下分水岭梗死在往往提示存在低灌注因素如果皮层及皮层下分水岭梗死在往往提示存在低灌注因素头颈缺血性卒中的。:由能，不伴有急性StrokeStrokeStrokesnotclassified,2.70%IschemicIschemicIschemicstrokesIschemicstrokesTIAICHSAHStrokesnot—— 的TOASTTOASTGoldsteinLB，Stroke2001;32:1091-HCY:心电图：窦性心UCG：基本正 活方种史既往卒种史既往卒

高压周围血管高血压周围血管高血房代谢综缺血性心吸颅内外动脉高同型半胱颈动脉狭高同型半胱卒中二级预防基本策略AntpaAntpa所有的动脉粥样硬所有的动脉粥样硬化性卒中患者，均应该接受“三大药物”的卒中Anthprtese 60岁以上单纯SBP高者，血压下降12mmHg60岁以上单纯SBP高者，血压下降12mmHg36%VALUE研究证明VALUE研究证明血压的微小差别可有血管事件的显著PROGRESS中，血压下降9/4mmHg，卒下降Meta分析9项研究发现良好的降压可降低复发相29%.血压下降6mmHg，可下降卒 42% 急性缺血性卒中早期2013AHA2013AHA既往有高血压，神经系统症状稳定，急性卒中发病24小时后开始降治疗发病24h内血压>220/120mmHg，可给予降压治疗，幅度15%FurieKL，Stroke2011;42:227- EffectsofImmediateBloodPressureReductiononDeathandMaorDisabilit EffectsofImmediateBloodPressureReductiononDeathandMaorDisabilit PatientsWithAcuteIschemicStroke:TheCATISRandomizedClinicalTrial.JAMA2013Nov内应用降压药物治疗血压高的急性缺血性卒中患者无获益。与未给予降压治疗的患者相比，给予降压治疗的患者并不能减少天时或重度残疾的风险或出院率；两组间的结果实际上是须谨记，一旦急性期过去，控制血压是预防卒中复发的关CATIS:主要和次要结降降压能够预防卒中复发，即使血压正常患卒中患者急性期降压需谨慎，部分患者需停止降疗，甚至扩容、升压治疗卒中患者二级预防血压控制范围化本患者：BP135/85mmHg，开博通12.5mg22mHg双侧颈动脉重度狭窄，如未行血管重建术，血压需维持稍高水临床

分 治疗方 （既往卒中史

氯吡格雷或

急性卒中存在重度颈动脉狭窄狭窄处斑块 病情平稳后可应用玻立维75mqd

有动脉-动脉栓有脑动脉粥样硬化易损斑 颅内外动脉粥样冠心代谢综合持续吸（除外心源性

极 危

或或30- 他汀类药物防治缺血性卒中/短暂性脑缺血发作专家共识组.中华内科杂志纵观ASA指南对动脉粥样硬化性卒中的20112011AHA/ASA指 LDL-C<70mg/dl。

2008AHA/ASA指设为＜70m/设为＜70m/dL1.8mmol/L，2006AHA/ASA指Stroke.2011;42:00-00.StrokepublishedonlineOct21,卒中后72小时内启动他汀治显著改善近远期

卒中后72小时内他汀治(n=189),(70.2%为立普妥存活的可能非他存活的可能 卒中后时间（天

新指南的最大变化为取消了低密度脂蛋白胆固醇（）和非100mg/dL、0mg/dL20132013ACC/AHA本患者LDL2.85mmol/L；辛伐他汀20mg40mg，qd。LDL目标值：<80mg/dl（.1mmol/L）或下降HCYHCY与缺血性脑 BMJ2002;JAMA2002;288:高HCY使HCY下降25%左右使HCY下降25%左右要是补充B族维生生素B12。B族维生素治疗可

正常组

闭 缺血半暗半暗带坏死组 闭控抗血控抗血小板：早期强化抗血他汀：立即强化他脑保护治卒中复发风险分ABCD2评分：4分，中病理生理机制评估：低灌注动脉-动脉栓塞，极高 戒烟，锻炼，减轻体重，低盐低脂饮食强化抗血小板治疗：拜阿司匹林0.1+玻立维75mg。急性期改为玻立维75mgqd强化他汀治疗：立普妥40mgqn叶酸+维生素B12降低HCY3d-2w内行颈动脉内膜剥脱术适当的神经保护治小缺血性卒中患者卒中脑部影像及血管评估指导制定二级预防策 活方式对于所有卒中患者都是必要的抗血小板、降压、降低LDL的基颈动脉重度狭窄的卒中患者应进行血管成形术抗凝治疗预防卒中复第三节低血低血度降低至＜2.8mmol/L，中枢神经系统因葡糖症萄糖缺乏所致的临床综合征昏

低血糖表现（neuroglycopenicsymptom）是先出现自主神经兴奋的症低血 （hypoglycemiccoma)可造成永性脑损伤，甚

纵

横

可可来源：内分泌学(廖二元主编低血糖---“心”“神”之外的危害担精神 低血糖玻璃体中的葡萄引起动来源：内分泌学(廖二元主编2222％的肾血降低来源：内分泌学(廖二元主编低血糖带来 情 进一步加重自主神经衰来源：内分泌学(廖二元主编IreneE.及MichaelM.Karl

“一次严重的医源性低血正常范围所带来的益处”——PhilpE低血糖是血糖控制无法达。

重低血糖反应增加3 糖

糖

糖时 JClinEndocrinolMetab,March2009,StephenN.Davis,田纳西州，纳什维尔，范德堡医学院，内分泌和代谢疾病学科临床内分泌学家成员CLINICALDIABETES2006;24:115-低血糖症低血低血糖症分123低血糖一、病因与分类病因空腹低血内分泌异常：胰岛细胞瘤、类癌、垂体前叶功能性肾上腺能减退症（Addison氏病严重肝病重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期、心力衰竭致肝代谢性酶缺陷：Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型糖原沉着症、果糖-1，6-二磷酸乏症酸羧化酶缺营养物不足：婴儿酮症低血糖、严重营养不良(肌肉消耗)；妊娠后和胰岛素自身免疫性抗药物性胰岛素和口服降糖药物 过量、水杨酸类、土霉素磺胺类药物、奎宁、β-餐后低血 早、特发性(功能性)、胃大部分切除、胃空吻合其他Somogyi效应（低血糖后高血糖）；亮氨酸过敏、遗临床面色苍自主面色苍

中枢神经大头头大头头瞳孔精细动低血糖症特殊3.低血糖等心动过速等检检检轻度低血糖中度低血糖•重度•重度低血糖

CC肽低于正为其他原因

低血糖症Whipple三联发作时静脉补糖状迅速缓鉴别脑血管疾病史、体格检查和

低血 应与糖病酮症 和高糖测定等全面

性高血糖状态引相鉴处立即检测血立即检测血糖和胰岛治低血治低血糖补充葡每2每2小时检测血糖1静滴葡萄糖同时，如血不升，可给地注射肾上腺素 ~ 胰高血糖素低血进口服葡萄糖20-口服蔗

胰高糖素1mg静脉或皮下注低血糖已恢低低血糖已恢了解了解低血糖发生的静脉滴注5%或10%的葡萄有必要时加用糖类皮质第四 急酮症 诱发因 当临床原 症状加出现烦渴、尿量增症 疲倦、乏力、精 轻 加 严表现为皮肤、性差、

出现循环衰竭，表现为心率加、四肢湿冷、血压下降甚至休

现意 甚，尿中可出现蛋白及中重度患血糖尿血阳尿血阳其他检血气血气轻仅有酮症，无 ， 酮症中有酮症，有轻度 ， 酮症。重 伴有意 ， 酮症。或虽无意 ，但鉴别 相关急症的鉴别

和史，40％可无史抖、意识、

PH和与其它酮症 时。此时 （－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度此两种酮症 病情较轻， 史，经补GS或GNS后酮症 易纠正 鉴“阴离子” 除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸 、性肾功能衰其他：药 ：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸112并发3危重程度提高循环血容量和组织 纠正水电解质紊治疗发病胰岛素处 纠正电解质紊纠正诱因和并发症降低血糖，消除；恢复胰岛素依赖电解质酸碱平衡失调，恢复受累的功 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素给药途径：持续静滴，为目前首当血糖降至11.1