水钠代谢紊乱

第二章水电解质代谢紊乱

菏泽医学专科学校鹿勇

Section1水钠代谢紊乱Section2

钾代谢紊乱PartI

正常水钠代谢reviewTotalbodywater(TBW)60%review细胞内液(ICF)40%组织液

15%

血浆5%细胞外液(ECF)

20%跨细胞液2%

跨细胞液13%

2.

Electrolytesin

bodyfluidreviewNa+、K+、Ca+、Mg2+

Cl-、HCO3-、HPO42-SO42-、Pr-细胞外plasmaICFK+、Na+、Ca2+、Mg2+、

HPO42-

、Pr-、Cl-、HCO3-

SO42-

细胞内电中性等渗[Na＋]

140mmol/L[Cl－]

104mmol/L[HCO3－]

24mmol/L

平均正常值（血浆）review

3.

Osmoticpressureofbodyfluid血浆和组织液渗透压90-95%----Na+、Cl-、HCO3-5-10%----G、aa、Pr1/200蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换280-310mmol/L血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)体钠盐肾脏多摄多排少摄少排不摄不排

4.

Sodiumbalance

5抗利尿激素，ADH细胞外液渗透压↑下丘脑渗透压感受器ADH↑肾重吸

收水↑细胞外液量↑

渗透压↓Bp↑有效循

环血量↓左心房&胸腔大V容量感受器↓

Bp

↓

颈动脉窦&主动脉弓压力感受器↓循环血量减少肾动脉压↓致密斑钠↓交感神经兴奋肾素↑血管紧张素I血管紧张素II肾上腺醛固酮↑肾小管NaHO2重吸收↑ECF↑低血Na+

高血K+肾脏近球细胞+6醛固酮PartII

水钠代谢紊乱1.水钠代谢障碍的分类（1）根据体液渗透压变化分：

低渗性脱水（hypotonicdehydration)

高渗性脱水(hypertonicdehydration)

等渗性脱水(isotonicdehydration)等渗性水过多（水肿edema)①概念(1)高渗性脱水失水＞失钠血清[Na+]>150mmol/L

血浆渗透压

＞310mmol/L

细胞外液↓,细胞内液↓高渗性脱水hypertonicdehydration

②原因

①水入量不足②水丢失过多

水源断绝丧失口渴感（CNS疾病）进食困难

皮肤：大量出汗（高热：1.5℃-150ml水）肾：尿崩症和渗透性利尿（甘露醇）胃肠道：呕吐腹泻呼吸道蒸发：代酸—过度通气

失水＞失钠高渗性脱水失水＞失钠细胞外液高渗口渴感饮水↑ICF移向ECF细胞外液量回升渗透压回降尿少,比重高ADH↑肾水重吸收↑脑细胞脱水中枢神经功能障碍汗腺细胞脱水脱水热血液浓缩③影响蒸发水↓散热↓失水＞失钠低容量性高钠血症及时补水适当补钠①处理原发病②补水or静滴5%~10%葡萄糖③适量补0.9%NaCl

④

防治原则

注意：不能太多、太快防止水中毒低容量性高钠血症失水＞失钠①

概念（2）低渗性脱水失钠＞失水血清[Na+]<130mmol/L

血浆渗透压

<280mmol/L

细胞外液↓低渗性脱水

Hypotonicdehydration

②原因

丢失过多☻肾丢失

:（利尿剂）（急性肾衰多尿期）（慢性肾间质病变）

肾脏重吸收Na-H2O减少失钠>失水Na+Cl-速尿☻其它丢失途径：

*大量消化液丢失

*大面积烧伤

*大量出汗只补水，未补盐②

原因

丢失过多失钠>失水小肠梗阻小肠瘘失钠>失水ECF低渗ADH↓水吸收↓早期尿不少致密斑-肾素↑醛固酮↑钠吸收↑晚期尿少血容量↓尿钠细胞外液移向细胞内液组织间液↓脱水貌血容量↓休克脑细胞水肿中枢神经功能障碍③

影响低渗性脱水ADH↑*处理原发病

*适当补充等渗或高渗盐水

④

防治原则

低容量性低钠血症失钠>失水ECF渗透压正常，血[Na+]正常3等渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水

低渗性脱水只补水不补钠未及时处理不感蒸发小结正常人体的水钠指标，及脱水的分型高渗性脱水的原因及对机体的影响低渗性脱水的原因及对机体的影响等渗性脱水的转变及水中毒的概念ThankYou第三章水肿

过多的液体在组织间隙或体腔内（积水）积聚。(1)概念(2)水肿的分类全身性水肿局部性水肿心性水肿（下垂部水肿）肾性水肿（组织疏松部水肿）肝性水肿（腹水）营养不良性水肿（全身性水肿）炎性水肿（局部炎症）淋巴性水肿（淋巴管阻塞）血管神经性水肿（过敏反应）（3）水肿的发病机制组织液形成增多

①血管内外液体交换平衡失调

②体内外液体交换平衡失调

钠水潴留①血管内外液体交换平衡失调

Imbalanceofexchangebetween

intra-andextra-vascularfluid

组织液生成>回流正常血管内外液体交换小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPareview毛细血管流体静压增高

Increasedcapillaryhydrostaticpressure右心衰竭左心衰竭肝硬化静脉血栓Cap流体静压↑平均有效率过压↑组织液生成↑水肿小静脉右心衰颈静脉充血

肝脏肿大

腹水

下肢水肿

中心静脉压增高

orthopnea(端坐呼吸)血浆胶体渗透压降低

Decreasedplasmacolloid

osmoticpressure

血浆白蛋白↓

血浆胶体渗透压↓

平均有效率过压↑组织液生成↑超过淋巴回流的代偿能力水肿血浆胶体渗透压降低

Decreasedplasmacolloid

osmoticpressure

原因：★合成↓

★丢失↑★分解代谢↑肝硬化严重营养不良肾病综合症尿Pr恶性肿瘤慢性炎症

微血管壁通透性增加

Increasedcapillarypermeability微血管壁通透性↑血浆PrCapMicro-V血管胶渗压↓组织间液胶渗压↑各种炎症炎性介质组胺、缓激肽液体滤出↑水肿Pr含量较高淋巴回流受阻

lymphaticobstruction

淋巴干道堵塞水肿液-Pr组织间隙积聚淋巴性水肿水肿特点：Pr含量较高恶性肿瘤侵入淋巴管丝虫病水和晶体物质从血管内回吸收（3）水肿的发病机制组织液形成增多

①血管内外液体交换平衡失调

②体内外液体交换平衡失调②体内外液体交换平衡失调Imbalanceofexchangebetween

intra-andextra-bodyfluid

钠水潴留球—管平衡基本形式HO2Na球-管平衡0.5-1%60-70%近曲小管远曲小管集合管39%球-管失平衡肾小球滤过率↓60-70%39%近曲小管重吸收↑远曲小管集合管重吸收↑

钠水潴留球—管平衡基本形式60-70%HO2Na球-管平衡0.5-1%近曲小管远曲小管集合管39%球-管失平衡肾小球滤过率↓60-70%39%广泛的肾小球病变有效循环血量↓↓交感-肾上腺髓质S（+）肾素-血管紧张素S（+）球—管平衡基本形式HO2Na球-管平衡0.5-1%60-70%近曲小管远曲小管集合管39%球-管失平衡肾小球滤过率↓60-70%39%近曲小管重吸收↑肾血流量重新分布肾小球滤过分数↑

钠水潴留球—管平衡基本形式HO2Na球-管平衡0.5-1%60-70%近曲小管远曲小管集合管39%醛固酮↑ADH↑球-管失平衡肾小球滤过率↓60-70%39%近曲小管重吸收↑远曲小管集合管重吸收↑循环血量减少肾动脉压↓致密斑钠↓交感神经兴奋肾素↑血管紧张素I血管紧张素II肾上腺肾小管NaHO2重吸收↑细胞外液↑肾脏近球细胞+Aldosterone醛固酮↑醛固酮灭活↓充血性心力衰竭肝硬化腹水肝硬化ReninAngiotensin有效循

环血量↓ADH↑肾小管重吸收水↑细胞外液↑充血性心力衰竭醛固酮↑血浆渗

透压↑肾重吸

收Na↑下丘脑渗透压感受器左心房&胸腔大V容量感受器↓(4)水肿的特点Characteristicsofedema

①体重增加及水肿液的性状：

含血浆全部晶体成分，根据蛋白含量不同分：漏出液transudate

Pr.含量低,<2.5g%;比重低;细胞数少,<500个/100ml

渗出液exudate

Pr.含量高,3-5g%;比重高;白细胞多

炎性水肿(4)水肿的特点Characteristicsofedema①水肿液的性状：②水肿的皮肤特点：凹陷性水肿Pittingedema皮下组织过多液体积聚，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，指按压时可有凹陷，又称显性水肿

Frankedema。隐形水肿recessiveedema

全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，可达原体重的10%。

胶体网状物透明质酸胶原粘多糖

（5）水肿对机体的影响：有利的一面：

炎性水肿—稀释毒素、运送抗体

不利的影响：

☻细胞营养障碍—Cell与Cap间距离↑

☻对组织器官功能的影响—脑水肿→颅压↑→脑疝；喉头水肿→气道阻塞→窒息病例分析：一患者因吃了变质海产品，出现严重的上吐下泻，请问该患者可能出现何种水、电解质和酸碱平衡紊乱？为什么？

病例讨论：8岁男孩，频繁腹泻４天。就诊时，表情淡漠，反应迟钝，皮肤弹性下降，眼球下陷；脉搏114次／分，血压90/60