体液代谢与酸碱平衡

第五章第一部分

体液代谢与酸碱平衡广州中医药大学第一附属医院郑俊奕E-mail:ae531@163.com水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性在日常的诊疗中，水、电解质及酸碱平衡方面的问题非常普遍尤其是急、重症，内环境紊乱的纠正经常是首要任务之一临床上，水、电解质及酸碱失衡的表现形式是多种多样的，纠正时要多方面兼顾，避免疏漏问题健康成人体内含多少水及其分布?细胞内外主要含哪些电解质?机体是如何维持水与电解质平衡的?有哪些缺水的类型及其临床特点?钾代谢异常对机体的影响？酸碱失衡有哪些分型？检测酸碱失衡有哪些常用指标？补液的程序和内容？第一节

体液代谢平衡及其维持一、体液总量（以成年男性为例）

60%

细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellular

fluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%Plasma第三间隙(thirdspace)1％注意人体的体液含量因性别、年龄、胖瘦而差异。脂肪多者体液含量少，随年龄增长体液含量越少。“无功能性细胞外液”虽然正常情况下对体液平衡作用甚少，但这部分液体的严重异常也可显著影响体液平衡。如胃肠道消化液、胸腹腔的液体等。二、水的平衡经皮肤和肺的水分蒸发经肾脏排泄的水分出入消化道的水分第三间隙的液体变化内生水细胞内、外液体的平衡血管内、外液体的平衡摄入intake(ml/day)排出output(ml/day)饮水

1000～1500尿

1000～1500食物含水

700呼吸失水

350内生水

300皮肤（无汗）

500粪

150总量2000

～2500总量

2000～2500成人每天水的出入量三、体液的电解质的含量与代谢

细胞外液:Na+、Cl

-、HCO3-

细胞内液:K+、Mg2+、

HPO42-、Pr-

体内的正、负电荷数相等，保持电中性体液的电解质的含量与代谢细胞内外：

水自由通过；蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过血管内外：

蛋白质等大分子物质受限水和电解质自由交换

细胞、血管内外的电解质可以因两部分间不同的渗透压和半透膜的作用而保持分子量的基本相等四、体液平衡的调节渴感神经－内分泌系统调节

抗利尿激素（ADH）肾素－血管紧张素－醛固酮心房利钠多肽（ANP）利钠激素甲状旁腺素1.渴感(thirst)

渴中枢ECF渗透压血容量2.抗利尿激素(ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器3.醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+第二节

体液代谢的失调水、钠的代谢紊乱钾的代谢紊乱镁、钙、磷的代谢紊乱容量失调/浓度失调/成分失调

缺水

◆等渗性

◆高渗性

◆低渗性

水过多

◆水中毒

水、钠代谢紊乱（136～145mmol/L)等渗性缺水(急性)

失水＝失Na+胃肠道消化液急性丢失液体积聚在第三间隙大面积烧伤早期

临床表现及机理ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌↑

尿量↓ECF减少血容量↓（P77表5－2）、组织液量↓、

ICF变化不明显实验室检查红细胞、血红蛋白浓度上升尿比重升高血钠、血浆渗透压正常血气分析区别酸碱失衡情况治疗去除病因（防止继续丢失）及时补足血容量以平衡盐溶液为主（循环衰竭用胶体）纠正电解质和酸碱失衡高渗性缺水

（原发性缺水）

失水>失Na+水摄入不足水丧失过多摄入大量高渗液体失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

临床表现及机理细胞内脱水

↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑高渗性缺水分度轻度缺水：缺水量为体重的2％～4％中度缺水：缺水量为体重的4％～6％重度缺水：缺水量超过体重的6％高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗

主要脱水部位

ICF减少实验室检查红细胞、血红蛋白浓度上升尿比重升高血钠>150mmol/L，血浆渗透压>

320mmol/L治疗去除病因及时补水（口服，低渗液体）适当补钠（防止低钠血症）纠正缺钾（尿量大于40ml/h时）和酸碱失衡低渗性缺水（慢性）

失水<失Na+消化液持续丢失大面积渗液长期使用排钠利尿药某些排钠增多的疾病或纠正缺水时补水过多而补钠不足失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征

血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压

临床表现及机理

低渗性脱水的主要脱水部位

ECF

对病人的主要威胁

循环衰竭实验室检查红细胞、血红蛋白浓度明显上升尿比重下降血钠<135mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L治疗去除病因轻、中度补生理盐水(同时补生理需要量)重度加补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)

纠正缺钾和酸碱失衡水中毒（略）低渗性液体在体内潴留的病理过程

[Na+]<130mmol/L

血浆渗透压<280mmol/L又称稀释性低血钠钾代谢及钾的异常正常钾代谢

摄入(intake)：食物

吸收(absorption):肠道

分布(distribution)：

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)排泄(excretion):

肾（80%～90％）

肠

(10％)

皮肤功能(function)

参与细胞代谢

维持细胞膜静息电位

调节渗透压和酸碱平衡钾平衡的调节（Regulation）

跨细胞转移肾调节钾的代谢异常低钾血症（hypokalemia）

（血钾浓度<3.5mmol/L）原因摄入不足(长期禁食)、补给不足经肾排泄过多(利尿药)胃肠道丢失醛固酮增多症向细胞内转移(酸中毒、胰岛素使用)临床表现CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制对心脏的影响

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化

低钾血症时心电图的改变对肾功能的影响

集合管对ADH反应性降低

对酸碱平衡的影响低血钾K+外流，Na+、H+内流碱中毒多尿治疗

积极治疗原发病，预防缺钾见尿补钾先口服后静脉控制量和速度，分阶段补给

严禁静脉推注纠正休克、其他电解质、酸碱失衡等高钾血症（hyperkalemia）

（血钾浓度>5.5mmol/L）原因钾排出困难钾输入过多细胞内钾外移(二)对机体的影响(Effects)

1.对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscular

excitability)

神经肌肉兴奋性先后↓

血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)高钾血症时心电图的变化3期K+外流↑,复极加速→

T波高尖传导性↓→

P-R间期延长

QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常心电图的变化治疗

处理原发病，改善肾功能减少血钾来源促进钾移入细胞对抗钾的毒性排钾防治心律失常钙的异常（2.18~2.63mmol/L）镁的异常（0.75~1.75mmol/L）磷的异常（0.96~1.62mmol/L）

(略)酸碱平衡失调

分析酸碱平衡常用指标及意义

酸碱平衡失调酸碱平衡的维持血液的缓冲系统（快、不持久）肺的调节（酸碱失衡后30分钟达到高峰）肾脏调节（具有强大的排酸功能）组织细胞的调节（3、4小时后作用，钾异常）7.35<PH<7.45血液的缓冲系统

是指一种弱酸与其对应的盐所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液（缓冲对）。

HCO3-/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO2肺的调节中枢调节

通过延髓呼吸中枢对呼吸频率和幅度的调节，影响CO2的排出量，从而达到血浆H2CO3浓度的调节。外周调节PaO2、pH、PaCO2肾脏调节

排泄固定酸排酸保碱维持血浆HCO3-浓度组织细胞的调节作用细胞膜间离子的移动

H+Na+

、K+(Laboratorytests)二、常用检测指标1.pH概念:

溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH

7.35～7.45意义:

pH↓:失代偿性酸中毒

pH↑:失代偿性碱中毒血pH值和尿pH值的关系（略）2.二氧化碳结合力（CO2CP）是指血浆HCO3-中的CO2含量。正常值为23～31mmol/L。意义:CO2CP↓:代谢性酸中毒

CO2CP

↑:代谢性碱中毒3.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)

意义:

原发性↑—呼酸

原发性↓—呼碱概念:

物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L4.二氧化碳总量（TCO2）

是指未经正常人肺泡气体平衡过的，在温度为37C

～38C和隔绝空气条件下所测得的血液中一切形式的CO2总量。正常值为24～29mmol/L。意义:

原发性…代碱

原发性…代酸正常值:

24mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-

浓度。

38C

Hb完全氧合

PCO240mmHg5.标准碳酸氢盐(SB)6.实际碳酸氢盐(AB)意义:

原发性…代碱

原发性…代酸正常值:24mmol/L概念:

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。隔绝空气实际血氧饱和度

PCO27.缓冲碱(BB)意义:

原发性－代酸

原发性－代碱正常值:

48mmol/L概念:血液中一切具有缓冲

作用的阴离子总量。8.碱剩余(BE)意义:

BE正值增大－代碱

BE负值增大－代酸正常值:

0±3mmol/L概念:

标准条件下，将1升全血

或血浆滴定到

pH7.4所

需的酸或碱的量。9.阴离子间隙(AG)

血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。正常范围12～15mmol/L意义:

反映血浆固定酸含量

区分代酸的类型和混

合型酸碱平衡紊乱。(Classificationofacid-basedisturbances)pH酸中毒碱中毒酸碱平衡紊乱的分类代谢性呼吸性

原因一、代谢性酸中毒(metabolicacidosis)概念(concept):

以血浆[HCO3-]

原发

性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。1.AG正常型代酸特点:

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加入酸增多

摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失

严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

排酸减少

急、慢性肾衰泌H＋减少原因2.AG增大型代酸特点:

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常入酸增多

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多

乳酸酸中毒

酮症酸中毒排酸减少

急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因病理生理改变血浆的缓冲:H++HCO3-H2CO3

2.呼吸调节:[H+]肺通气量

↓

CO2排出3.肾的代偿：泌H＋

泌氨重吸收HCO3-

尿呈酸性细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换K＋

Na＋交换酸中毒→高血钾

细胞内缓冲代酸的临床表现神志改变：疲乏，迟钝，烦躁，神志不清，昏迷呼吸系统：呼吸深快，呼出气体带酮味循环系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低、心律失常、低血压甚至休克消化系统：食欲不振，恶心呕吐等其他：肌张力减退，腱反射减弱实验室常用指标的变化原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2

血[K＋]负值

防治治疗原发病

首要任务应用碱性药物

根据HCO3－、CO2CP、BE值计算补碱量二、代谢性碱中毒(matabolicalkalosis)概念(concept):

以血浆[HCO3-]

原发

性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因酸性胃液丧失过多低钾血症碱性物质摄入过多利尿剂作用其他：甲减、醛固酮增多症等实验室常用指标的变化原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2

血[K＋]正值治疗治疗原发病生理盐水治疗纠正电解质失衡含氯酸性药（多用于重症PH>7.65）其他：钙剂，纠碱不宜过急三、呼吸性酸中毒

(respiratoryacidosis)概念：

以血浆H2CO3浓度原发性

增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

CO2排出减少

CO2吸入过多机体的代偿

RBCCO2+H2O→H2CO3

plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-实验室常用指标的变化急性:

pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性1mmol/L

慢性:

pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性3.5mmol/L

对机体的影响与代酸相同，但CNS症状更明