淋巴增生性疾病实验诊断与应用

淋巴增生性疾病实验诊断与应用应用及意义。【关键词】淋巴系统；淋巴增生性疾病；霍奇金淋巴瘤；非霍奇金淋巴瘤生性疾病可分为免疫性（或反映性）和恶性两大类。淋巴增生性疾病的病因与分类，多为良性，但也可进展成恶性11）病毒：常见致病病毒为EB其他病毒如巨细胞病毒、人类免疫缺点病毒HI、人类T细胞淋巴瘤／白血病I型病毒HTL-SARS病毒、疱疹病毒、流行性出血热病毒等也可致使非典型淋巴增生AI（）细菌及其他病原体：如结核杆菌、麻风、梅毒、布鲁杆菌、猫爪病、弓形体、组织胞浆菌、衣原体（如性病淋巴肉芽肿（3）移植后淋巴增生性疾病PTL1997年世界卫生组织WH）将移植后淋巴增生性疾病分为四类：①初期；②多形PTLD；③单形PTLDPTLD1（4）药物：如免疫抑制剂，抗淋A、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等，这些药物引发淋巴增生性疾病的机制，有些与EBV（5）自身免细胞中存在一种缺点，不能抑制EBV40（6）遗传性免疫缺点：XX多见于男孩，有淋巴结肿大，皮肤、肝、肺、骨髓、大脑等部位可发Wiskott-Aldrich50％FAS（Canale-Smith综合征病CD细胞性坏死性淋巴结炎［也称坏死性淋巴结炎、病毒性淋巴结炎或菊池）病等Castleman型、浆细胞Pc）型和混合型三类，以第一种多见。可进展为恶性淋巴瘤2～6。组织细胞性坏死性淋巴结炎，多见于东方人（日本、中国，发生在青壮年，临床上表现为发烧，颈部淋巴结肿大、常有痛，白细胞增高或减少，外周血中有异形淋巴细胞。淋巴系恶性增生性疾病病因尚未说明，与病毒及相关病原体有关。 1病毒如T细胞淋巴瘤／白血病I型病HTL-HIV感染，当CD4+细胞降至50／mm3时，易引发非霍奇金淋巴瘤与Burkitt细胞淋巴瘤；发生弥漫型大淋巴细胞淋巴瘤的危险性较正常人大2以上。2003Nakamura59患者中，幽门螺旋杆菌感染阳性者高达50淋巴恶性增生可浸润至造血系统，引发急性和慢性淋巴细胞性白血病；也可原发在淋巴结和淋巴组织，称之为恶性淋巴瘤781997年WHOB/T2001年WHO及非霍奇金淋巴瘤淋巴瘤（HD）占恶性淋巴瘤14%。淋巴瘤的初期及晚期都可累及骨髓并伴白血病血象，除淋巴组织的活检外，从骨髓、血象和体腔积液中检查发觉淋巴瘤细胞。淋巴增生性疾病的实验室诊断淋巴增生性疾病的诊断必需依据临床表现EBV也可见浆细胞样淋巴细胞，一样与白血病细胞不难辨别。反映性坏死性淋巴结炎的外周血中也常见幼稚淋巴细胞，但无核仁，淋巴结活检可助辨别。（2）恶性淋巴增生性疾病：急性淋巴细胞白血病细胞的原始细胞多见畸形。慢性淋巴细胞白血病外周血中增多的淋巴细胞，大多是成熟淋巴细胞，属B细胞。弥漫型小淋细胞、弥漫型裂细胞和淋巴母细胞淋巴瘤易并发白血病，外周及骨髓血中所见淋巴细胞属幼稚或原始淋，形态畸形。霍奇金淋巴瘤（HL）在骨髓涂片中可见具有诊断价值的Reed-Steinberg细胞，血象一样无特殊。大颗粒淋巴细胞增生4反映性一过性增生，继发于感染，如结核等；②慢性LGL2LGL有临床病症，表现为慢性粒A、环磷酰胺医LGLNK1，1。1TCDCD7CD3-（SmCD3-）TT-ALL中以CD5和CD210％CDlCD4CD8（2）BHLA-DRCD22B特异性高，但灵敏性较差。①初期前B细胞急淋CDl九、CD24、CD34，50％成人B细胞急淋阳性；②前Bcμ阳性，CDl090％以上阳性，大多属ALL-L1型；③BCDl0CDlCD20、CD2475％学上属ALL-L3。中间成熟BSmlgALL-L33）慢性淋巴细胞白血病CL：要紧为BCD5阳性，少数阴性，CDlCD20、HLA-DRSmIg和IgD特殊类型白血病的免疫表型：①多毛细胞白血病CDlCD20CD2SmIgCDllcCD2CDl（粘附因子抗原）病CDl6CD56CDl58ab及CDl6CD57CD3+及CD57+T85％；来自CD3-／CD56+NK15％。大颗粒淋巴细胞白血病必需与慢性淋巴细胞增生相辨别。后种疾病中的大颗粒NK细胞CD5（CD56／+diCD11b（+diCD>+dimCD2CDllCD38+di。间变性大细胞淋巴瘤归并白血病这是一种好发于青壮年的NHL30％或噬血细胞淋巴组织细胞增生症（HLWHO已不存在。其他淋巴瘤并发骨髓及外周血白血病血象和骨髓象中淋巴细胞免疫表型随淋巴瘤的病理类型而异CLL其他淋巴瘤如弥漫性大B细胞淋巴瘤，肝脾γδT细胞淋巴瘤，Burkitt淋巴瘤，在外周血及骨髓中可见畸形瘤细胞，其免疫表型随淋巴瘤的类型而异。必需指出，白血病细胞的免疫抗原表达常随病程而有改变，有时难于判定，如有的免疫抗原表达可呈交叉显现，或表达某一时期不该表达的抗原，有时必需综合形态检查，乃至染色体检查结果，才能做出白血病类型的诊断。G带、QR带显色，到荧光原位杂交FIS、多色FISH，生性疾病中发觉染色体异样愈来愈多。（）急性淋巴细胞白血病AL：染色体异样可高达92％，中60％6q9q-、12pALL1114p1q1101（q24q114p3；q1t10；1（q2q1；14（p3q1；t814）（q2；q1；（1114p1；q1。染色体断裂点常累及T细胞受体基因a／δβ和TCRa／δ和TCRβB细胞ALL常见（81q2q32；（；1q21q2t（119（q2p13；（；2q34q1t1；21（p1；q2t28（p2q21。（2）慢性BCLL30％ad1q3的发生率为20％，del（11q）>10％，del（6q）10％；幼淋细胞白血病50％可发生ad14（q3。毛细胞白血病20％有可发生（q31q异样者占470％有lq50％有add14q3。TT40％4qll50％T25％有de6q20％有ad14Sezary综合征30％有de（2p（4霍奇金淋巴（HL染色体异样较非霍奇金淋巴少10倍13的病人染色体（缺失、移位、重复、异染色体。14q+（多数14q32）约见于20％的病例T（11；14）及t（14；18）少见15％的病人有6号染色体长臂长短不等、缺失3q7q、12p及13p异样较NHL多见，常见者为一378及21号染色体数量上的改变。 5）非霍奇金淋巴瘤NH：约有80％的患者显示克隆性染色体异样。常见异样为ad1q3t14；18；（；14de（6（1q1；+3+；+1+18+2。分子生物学检查基因异样和突变是各类恶性肿瘤发病的全（染色体）［1215RT-PC（逆转录PCReal-timePC（值时PC、长链PC、变性梯度凝胶电泳、恒定变性凝胶电泳、毛细管电泳、可变数量串联重复序列、序列扫描、碱基切割、直接测序、芯片技术、寡核苷酸、蛋白质、飞行时刻质谱分析等已用于临床诊断和研究。3淋巴增生性疾病的医治与预后的医治ALLBTALL变可阻碍疗效和预后。结外病变的病例。目前，尚不能依照TBCHOP为基础的联合化疗或放疗。中低度INTIL60％～80％。高度恶性的类型增加化疗药物，如COP-BLAM（COP+博来霉素、丙卡巴肼、M-BACOB（甲氨蝶呤、四氯叶酸、博来霉素、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、地塞米松等。低度恶性NHL可用核苷拟似类药物，如复达拉滨和2-CdA80％HL用COPP80％60％。淋巴增生性疾病的分类和诊断方式已有了专门大的进展，使临床工作者对这些疾病的熟悉有了专门大的提高，尤其是依据形态、免疫分型、染色体分析和结合基因研究的深切，可望对淋巴增生性疾病的发病机制取得进一步的熟悉，研究开发更为有效的医治药物。【参考文献】200594：485-49．BowneWB，LewisJJ，Fillippa，etal.ThemanagementofunicentriicandarerviewoftheLifferature.Cancer，1999，85：706-717.VaseyM，KatzinWE，MendelsomG，etal.ReportofcaseofLocalixedCastleman’sdiseasewithprogressiontomalignantlymphoma.AmJClinPhthol，1992，98：633-636.王亮春，卜定方，朱平，等．单灶透明血管型12003，24：441．1温习．临床血液学杂志，2004，17：193．GPal.AmericanCancerSocirtyTextbookofClinicalOncology.上海：上海科学技术出版社，2000，86.1200523（23．LamyLoughranTPJr.Clinicalfeaturesoflargelymphocyteleukemia．SeminHematol，2003，40：185．LimaimmunophenotypicandcharacteristicsofmonoclonalCD56-／+dimchronicnaturalkillercelllargegranularlymphocytosis．AmJPathol，2004，165：1117．B巴瘤的表达及其与细胞凋亡的关系.中华内科杂志，6，5（2133-135.邵剑峰，林茂芳，傅燕萍，等 .非霍奇金淋巴瘤组