医学精品课件：4-血液循环

第四章血液循环Circulation右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。一、心动周期(cardiaccycle)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。分为收缩期(systole)和舒张期(diastole)。心动周期时程的长短与心率有关，心动周期与心率呈互为倒数的关系。第一节心脏的泵血功能房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s特点:

①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈 ③心率快慢主要影响舒张期 ④心缩(舒)期指心室的活动。心率心动周期室缩期室舒期0.351.15

1.50.81500.40.300.500.250.15二、心室的泵血过程1.心室收缩期

(1)等容收缩期：心室开始收缩↓室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期●等容收缩期的特点：①其时程长短与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态；③等容收缩末的动脉压最低；④室内压上升速最快（2）快速射血期：心室继续收缩↓房内压＜室内压＞动脉压↓动脉瓣开放房室瓣关闭↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓房内压＜室内压略＜动脉压动脉瓣开，房室瓣关↓血液以惯性射入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期2.心室舒张期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音。(1)等容舒张期：心室开始舒张心房压＜心室压<动脉压容积不变动脉瓣关闭，房室瓣关闭血液不流(2)快速充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（房内压＞室内压＜动脉压）↓房室瓣开，动脉瓣关↓心室继续舒张室内压↓↓抽吸（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。

(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。(4)房缩期心房缩，房压房内血挤入心室，心室容积达最大①心动周期中的4对矛盾：小结：②在整个心动周期中以心室的收缩和舒张为主，射血靠收缩，充盈靠舒张。③两个瓣膜没有同时开放的时候，但有同时关闭的时候，即等容收缩期和等容舒张期。

心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出

心动周期中压力、容积变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期1.每搏输出量和射血分数每搏输出量：

一侧心室搏动一次所射出的血量。成年人静息平卧时每搏输出量约为60~80ml。射血分数：

每搏输出量与心室舒张末期容量的百分比。正常时射血分数基本不变。人体安静时的射血分数约为55%~65%。临床：心室扩大射血分数（每搏输出量可不变）舒张末期容量：舒张末期心室腔内充盈的血量，约145ml。

三、心泵功能的评定

2.每分输出量和心指数

每分输出量：

一侧心室每分钟射出的血液总量，即心输出量(cardiacoutput,CO)，=搏出量×心率。心指数：

以单位体表面积(m2)计算的心输出量。中等身材成人1.61.7m2，心输出量约56L/min，心指数约为3.03.5L/(min*m2)。不同生理条件下，由于代谢水平的变化，心输出量和心指数也不同。3.心脏做功量

每搏功和每分功

每搏功：心室一次收缩所作的功，称每搏功。可用搏出血液所增加的压强能和动能来表示。简化为：搏功=搏出量×(平均动脉压－平均心房压)

每分功：心室每分钟所作的功，称每分功。每分功=搏功×心率健康人心脏泵血功能有一定的贮备，在机体需要时成倍增长。

心输出量=搏出量×心率

每搏输出量的调节：前负荷(心室舒张末期容积)

心肌收缩能力后负荷(动脉血压)心率对心泵功能的影响：心率增加使心输出量增加(在一定范围内)4、心力贮备四、影响心搏输出量的因素1.心泵功能的自身调节——Starling机制

Starling在百余年前就发现，心脏能自动地调节并平衡心输出量和回心血量的关系：回心血量愈多，则心肌舒张时被牵拉愈长，其收缩力也愈强，搏出量也愈多。这种现象可通过心室功能曲线加以说明。（1）前负荷(preload)：肌肉收缩前所负载的负荷前负荷肌肉具有一定的长度(初长度)

心室舒张末期容积心室肌的初长度Starling’sLaw生理意义：对搏出量的精细调节心室射血量与静脉回心血量相平衡(回流多，射血多)

如：静脉回心血量>射血量

充盈压(舒张末期心室总充盈量)

Starling机制(异长自身调节)

搏出量

持续、剧烈的循环机能变化（体力劳动等，需持久、大幅度提高搏出量）主要靠心肌收缩能力的变化调节心肌收缩能力↑→心室功能曲线向左上方移位心肌收缩能力↓→心室功能曲线向右下方移位（2）心肌收缩能力的改变对搏出量的调节

心肌收缩能力(cardiaccontractility)：心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的一种内在特性—心肌的变力状态。Contractility等长自身调节：

通过改变心肌收缩能力调节泵血功能的机制。血压

搏出量等长自身调节(心肌初长度不变)

心肌收缩能力搏出量动脉压等容收缩相室内压峰值(室内压要升得较高才能超过主A压引起射血)等容收缩相延长(射血相缩短)搏出量减少射血相心室肌纤维缩短程度和速度均减小，射血速度减慢(张力速度曲线)（3）后负荷(afterload)对搏出量的影响：

后负荷：肌肉开始收缩时才遇到的负荷心室肌后负荷：动脉血压后负荷肌肉收缩时不缩短(等长收缩)―张力Max

心室射血时必须克服大动脉压在整体：动脉压（可能）神经、体液调节心肌收缩力搏出量心室剩余血量

搏出量回升(使肌体在动脉压高时仍维持适当的心输出量)心室舒张末期容积(前负荷)

心室肌的初长度Starling机制动脉血压(后负荷)

心肌收缩

在生理范围内：前负荷(心室舒张末期容积)

心肌收缩能力

后负荷(动脉血压)

动脉血压持续心肌长期收缩加强心肌肥厚(病理型)泵血功能减退(高血压性心脏病)2、心率的调节•正常成年人：60~100次/分心输出量=搏出量×心率

HR

心输出量

(在一定的范围内)

•HR＞170~180次/分（HR过快）

心室耗能心室充盈时间明显

充盈量搏出量减少心输出量•HR＜40次/分（HR过慢）

心舒期过长心室充盈达极限搏出量无法再增加心输出量

第二节心脏的生物电活动心肌细胞分类：1.普通心肌细胞（工作细胞、非自律细胞）：心房肌、心室肌(兴奋性、传导性、收缩性)2.组成心脏的特殊传导系统的心肌细胞（自律性）：P细胞和浦肯野细胞(兴奋性、传导性、自律性)（一）心肌细胞跨膜电位及其形成机制心室肌的RP和AP1．心室肌细胞静息电位形成机制

（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：

②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1

结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。[K+]i＞[K+]o＝28∶1[Na+]i＜[Na+]o＝1∶13

2.心室肌细胞动作电位的形成机制：

0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，激活剂(苯妥因钠)。0期按任意键显示动画21期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）1期Na+K+2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画23期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制

1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位

(1)电位特征：静息电位：不稳定，能自动去极化，

=最大舒张电位。动作电位：分0,3,4三个时期，无1期和2期。2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制：

0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。

4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速度快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。组织细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity)，简称自律性。自律性的高低可用自动兴奋的频率来表示。

（一）自律性二.心肌的生理特性1.心脏的起搏点窦房结>房室交界>浦氏纤维①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。②以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。抢先占领超速抑制(1)4期自动去极化速度2.影响自律性的因素b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。(2)最大复极电位和阈电位的差距最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。(二)兴奋性

(1)通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。完全备用→

失活→刚复活→渐复活→基本备用

‖‖‖‖‖

产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期

‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高1.影响兴奋性的因素

(2)最大复极电位或静息电位阈阈电位的差距

RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑2.兴奋性的周期性变化与收缩的关系

(1)一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓Na+通道处于

-55mV完全失活状态局部反应期：↓Na+通道

-60mV刚开始复活相对不应期↓Na+通道能产生(但0期

-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本等较正常小)-90mV恢复到备用状态同相对不应期

心室肌兴奋性的周期性变化局部反应期相对不应期超常期

心肌兴奋性的特点有效不应期特别长，相当于心肌整个收缩期和舒张早期。意义:保证心肌收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩。

期前收缩与代偿间歇

期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。

因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。(三)心肌的传导性1.传导原理：局部电流。

闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。2.传导过程

窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌3.影响心肌传导性的因素

(1)结构因素：

(2)生理因素：

动作电位0期除极速度和幅度邻近部位膜的兴奋性

Rp与阈电位的差距

0期除极的离子通道的状态

0期除极速度快临近未兴奋膜局部电流形成快达到阈电位快兴奋传导快0期除极幅度大(兴奋和未兴奋部位之间)电位差大局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋兴奋传导快静息电位与阈电位的差距扩大兴奋性降低达阈电位所需时间长传导速度减慢兴奋不能引起兴奋传导阻滞传导减慢升支缓慢、幅度小的动作电位相对不应期或超常期内有效不应期第三节血管生理各类血管的功能特点及其血流动力学特点动脉血压的形成及其影响因素静脉血压及其影响因素微循环组织液的生成及影响因素

一、各类血管的功能特点

1.大A：具有弹性和可扩性

2.小(微)A：半径小阻力大

3.小(微)V：

4.毛细血管：薄、透性好

5.V：容纳循环血量60-70%——弹性贮器血管——毛细血管前阻力血管——毛细血管后阻力血管——物质交换血管——容量血管二、血液在血管内流动的基本特点(一)血流

1.血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。

公式：Q∝ΔP/R(Q∝π（P1-P2）r4/8ηL)

单位：ml/min或L/min注：Q：单位时间的液体流量△P：两端的压力差R：管道内的阻力r：血管半径L：血管长度（常数，不变）

2．血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。公式：V∝Q/S

（注：S为血管横截面积）3．血流方式：层流：Q∝ΔP/R

4．血流阻力：公式：R＝8ηL/πr4

层流湍流（二）血压BloodPressure

概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。

产生条件：①前提：血管内血液的充盈度推血流动②动力：血流的动力＝心射血力对管壁侧压力扩张管壁（势能）③阻力：血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降④条件：主动脉和大动脉的弹性贮器特性各段血管的压力梯度：主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg

心房(大V):≈0三、动脉血压和脉搏（一）动脉血压

1.正常值与测量

收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.0～18.7Kpa)

舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.0～12.0Kpa)

脉搏压:Sp-Dp＝4.0～5.3Kpa

2.形成机制前提条件：足够的血液充盈于闭合的心血管系统

决定因素：心室射血对血流产生的动力;

外周阻力辅助因素：大动脉弹性贮器作用

(1)缓冲血压波动

(2)使血管内血流连续

心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）

(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓

几点说明：①弹性贮器血管的作用：

②心搏功能量消耗：

③SP：主要反映搏出量

DP：主要反映外周阻力缓冲SP（势能贮存）维持DP（势能释放）动能：推血流+大A扩张势能：管壁侧压力+克服外周阻力(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→收缩压↑（明显）

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→舒张压↑（明显）

3.动脉血压的影响因素：心舒末期A血量↑（不明显）→舒张压↑（不明显）↓血流速↑↓搏出量↓→收缩压↑（不明显）↓回心血量↓↓(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用：

缓冲收缩压↓维持舒张压↓♥大动脉弹性↓(单纯性大动脉硬化)→收缩压↑，舒张压↓，脉压↑↑♥

大动脉、小动脉均硬化（老年人）→收缩压↑↑,舒张压↑,脉压↑

舒张压↑（明显）↓↓↓心缩期血流速↑收缩压↑（不明显）(5)循环血量与血管容积：正常时循环血量与血管容积相适应

♥

循环血量↓（大失血）→血压↓（失血量超过20%）

♥

血管容积↑（过敏、中毒性休克）→血压↓

♥

循环血量↑或血管容积↓→血压↑（输血和缩血管药物升高血压的生理学基础）

1、每搏输出量

2、心率

3、外周阻力

4、主动脉和大动脉的弹性

5、循环血量与血管容积的比值影响因素收缩压舒张压脉压影响动脉血压的因素Summary血液回流入心脏的通道血液贮存库的作用低压、低阻、高容量系统四、静脉血压和静脉回流静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻力的15%。单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉差的压差以及静脉对血流的阻力。外周静脉压：小静脉、微静脉血压,2.0～2.7kPa(15～20mmHg)中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)：胸腔大静脉、右心房内压,0.4～1.2KPa(4～12cmH2O)影响CVP因素：

心脏射血能力↑→CVP↓

静脉回流量↑→CVP↑临床：CVP偏低：输液量不足

CVP升高：输液过快、过多或心脏功能不全（一）静脉血压影响静脉血液回流的因素1.

体循环平均充盈压↑（血量↑或容量血管收缩）→回心血量↑2.心脏泵血功能↑→回心血量↑

心泵功能↑→收缩时心室排空较完全→心舒时心室内压较低→对心房和大静脉中血液的抽吸力量较大→静脉回心血量↑肌肉收缩→挤压静脉（静脉瓣配合）→回心血量↑肌肉舒张→肌肉内静脉充盈节律性舒缩活动→回心血量↑，持续性收缩→回心血量↓长期站立工作：易患下肢静脉曲张。3.骨骼肌的挤压作用—肌肉泵吸气时胸内压改变，影响静脉回流。吸气：胸内负压↑→CVP→促进回流呼气：血液不能返流4.呼吸运动右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓右心房+大V扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气5.重力和体位平卧：

身体各部分与心脏处于同一水平，重力对静脉血流不起重要作用。直立：足部静脉饱满，而颈部静脉塌陷。直立时，静脉可多容纳500ml血液。

从卧位突然直立→低垂部位静脉内血液充盈量增加→血管容量增大→静脉回心血量↓→心输出量↓

长期卧床或体弱多病的人，会引起动脉血压下降，脑供血不足出现昏厥体位性昏厥

五、微循环（Microcirculation）（一）组成及功能微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：营养性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调节体热微V：后阻力性Cap.前阻力性Cap.→真Cap网→微V

主要场所（二）微循环的血流通路与作用名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap前括约肌血流缓慢物质交换

直捷通路微A→后微A→通血Cap→微V

血流速较快利血回流A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温七个组成部分三条通路微动脉迂回通路后微动脉直捷通路毛细血管前括约肌动-静脉短路真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉

真毛细血管的开放与关闭受毛细血管前括约肌控制，同一时间内20-30%开放，收缩与舒张交替5-10次/分。毛细血管前括约肌收缩→真毛细血管关闭真毛细血管开放←毛细血管前括约肌舒张微循环血流量受局部代谢水平影响局部代谢产物↓局部代谢产物↑（血流带走）（舒血管物质）六、组织液的生成(一)组织液的生成与回流

1.有效滤过压（毛细血管压+组织液胶体渗透压）=动力

-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力

=有效滤过压＞0→组织液生成(动脉端)

＜0→组织液回流(静脉端)2.生成量90%入静脉，10%入淋巴管主要因素生成量例症毛细血管压↑↑炎症、充血性心功不全等所致的水肿血浆胶体渗透压↓↑营养不良、肾炎等血浆蛋白↓所致水肿

淋巴回流受阻

↑丝虫病、癌症等使受阻部位远端水肿毛细血管通透性↑烫伤、细菌感染所致的局部水肿

(二)影响组织液生成与回流的因素不同生理状况下，新陈代谢水平不同，各组织器官对血流量的需要也不同。机体通过神经调节和体液调节对心血管活动进行调节，调整各器官间的血流分配，使各组织器官血流量适应其代谢水平需要。

1、神经调节

2、体液调节

3、自身调节第四节心血管活动的调节1．心脏的神经支配

心交感神经心迷走神经2.血管的神经支配(1)缩血管神经纤维(2)舒血管神经纤维

（一)心脏和血管的神经支配一．神经调节起源于脊髓胸段1～5，在星状神经节或颈神经节换元，节后神经元组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。

递质是去甲肾上腺素，β1型肾上腺素能受体，通过cAMP、蛋白激酶途径，引起膜对Ca2+通透性增高。

使心率加快、房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。即正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。加速肌浆网对Ca2+的摄取，加速心肌舒张过程。

可被心得安阻断。(1)心交感神经

起源于延髓的迷走神经背核和疑核，节前纤维在迷走神经干中下行，在心内神经节换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有少量的迷走神经支配。

递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，通过抑制cAMP的形成和促进K+外流而发挥与去甲肾上腺素相反的作用。

使心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即具有负性变时、负性变传导和负性变力作用。

可被阿托品阻断。(2)心迷走神经

心迷走神经与心交感神经对心脏的作用是相互对抗的。在多数情况下心迷走神经的作用比心交感神经占有更大的优势。心迷走神经与心交感神经作用相互对抗（1）交感缩血管神经纤维：

起源于脊髓胸腰段，在旁神经节或椎前神经节换元，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与α受体结合引起血管收缩。发放1－3次/分钟的低频神经冲动——交感缩血管紧张2．血管的神经支配血管收缩→外周阻力↑持续发放低频冲动，使血管保持在一定的收缩状态。紧张性

几乎所有血管都受交感缩血管神经支配（毛细血管除外）

体内大多数血管仅受交感缩血管神经单一支配，但密度不同。

♥

在皮肤、内脏分布最密；脑血管最少。

♥同一器官血管中，在微动脉分布最密。交感缩血管纤维分布

(2)舒血管神经纤维

交感舒血管神经

副交感舒血管神经

分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺递质ACh

Ach

受体ＭＭ作用血管舒张血管舒张特点①不参与血压调节①不参与血压调节②平时无作用②参与调节局部血流③与情绪、运动有关控制心血管活动有关的神经元集中的部位——心血管中枢(cardiovascularcenter)。

各级都有，延髓为主。1.延髓心血管中枢：基本的心血管中枢在延髓和脊髓交界处横断脑干，血压降至40mmHg。在延髓上缘横断脑干，血压无明显变化。心血管中枢紧张性活动起源于延髓。

（二）心血管中枢延髓头端腹外侧部(rostralventrolateralmedulla,RVLM)

存在心交感中枢和交感缩血管中枢。下行纤维到达脊髓，控制交感节前神经元活动。迷走神经背核(dorsalnucleus)和疑核

(ambigousnucleus)

存在心迷走中枢。延髓心血管中枢心迷走紧张心交感紧张交感缩血管紧张中枢神经元紧张性活动1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（降压反射）

（三）心血管反射(1)压力感受器(baroreceptor)

不是直接感受血压变化，而是感受血管壁的牵张程度（血压升高时，管壁受牵张程度增加）动脉管壁的扩张程度与传入冲动频率成正比。baroreceptorreflex颈动脉窦(carotidsinus)——窦神经(sinusnerve)（加入舌咽神经）（2）传入神经主动脉弓——主动脉神经(加入迷走神经)(兔：降压神经）(aorticnerve,depressornerve)(3)反射弧BP↑颈动脉窦主动脉弓压力感受器窦N迷走N心血管中枢心迷走紧张↑心交感紧张↓交感缩血管紧张↓心率↓心缩力↓血管舒张心输出量↓外周阻力↓血压↓(-)降压反射反射弧★负反馈将颈动脉窦和循环系统其余部分隔离开来，仍保持其通过窦神经与中枢的联系，人工改变颈动脉窦内灌流压，观察体循环血压的变化。

压力感受性反射功能曲线窦内压变动在100mmHg(13.3kPa)左右时，即正常血压范围对血压的调节作用最敏感。颈动脉窦压力感受器的活动较主动脉弓强。窦神经和主动脉神经合称“缓冲神经”(buffernerves）。 保持动脉血压相对稳定。压力感受性反射在动脉血压长期调节中不起主要作用。在慢性高血压病人，压力感受性反射功能曲线右移——压力感受性反射重调定

(resetting)。此时，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较高的血压水平上工作，动脉血压维持在较高水平。(4)生理意义：动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起调节作用的（快速血压调节）。2.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑心率↓心输出量↓外周阻力↓↓血压↓↓肾素、血管紧张素↓↓肾脏排水排钠↑心肺感受器反射对血液的量和成分的调节有重要意义。肾上腺素和去甲肾上腺素肾素-血管紧张素系统血管升压素血管内皮生成的血管活性物质激肽释放酶—激肽系统心房钠尿肽、前列腺素、阿片肽、组胺二、体液调节肾上腺素

(epinephrine,E)去甲肾上腺素

(norepinephrine,NE)主要由肾上腺髓质的分泌(NE:20%,E:80%)（一）肾上腺素和去甲肾上腺素儿茶酚胺(catecholamine,CA)肾上腺素和去甲肾上腺素

E