医学精品课件：6.心血管系统疾病

心血管系统疾病制作：张绘宇心血管系统由心脏和血管组成。心脏：动力器官血管：输血通道功能：物质和气体交换发病率：第一位动画1.心脏的工作机制主要讲授内容第一节动脉粥样硬化第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病

病例第三节高血压病第四节风湿病第五节感染性心内膜炎第六节心瓣膜病第七节心肌病和心肌炎第八节心包炎和心脏肿瘤第九节周围血管病第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis)动脉粥样硬化：主要累及大、中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变。部位：动脉分支开口及血管弯曲的凸面发病年龄：中、老年人9岁以下主动脉脂纹检出率为：11.5%10~19岁主动脉脂纹检出率为：48.96%40~49岁病变发展最快

一、病因和发病机制二、病理变化一、病因和发病机制（一）危险因素1高脂血症2高血压3吸烟4致继发性高酯血症的疾病5遗传因素6其他因素1高脂血症：是指血浆总胆固醇（TC）和或甘油三酯（TG）的异常增高。血浆低密度脂蛋白（LDL）血浆极低密度脂蛋白（VLDL）AS血浆高密度脂蛋白（HDL）2高血压：血流管壁内膜损伤脂质蛋白渗入内膜单核细胞转为泡沫细胞AS3吸烟：1）一氧化碳管壁内膜损伤；2）血中LDL易于氧化单核细胞转为泡沫细胞；3）烟中含糖蛋白激活凝血因子Ⅷ

促进平滑肌细胞增生4致继发性高酯血症的疾病1）糖尿病：甘油三酯（TG）VLDLHDL可致LDL氧化2）高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生3）甲状腺功能减退症和肾病综合征：引起高胆固醇血症、LDL5遗传因素1）LDL受体的基因突变2）家族性高胆固醇血症6其他因素1）年龄：随年龄增长而增加2）性别：绝经期前女性低3）肥胖：易患高血酯症、高血压、糖尿病，间接促进AS的发生（二）、发病机理：未明

1、脂质渗入学说

2、内皮损伤学说3、单核－巨噬细胞作用学说

4、平滑肌突变学说1、脂质渗入学说

高脂血症内皮细胞损伤内皮细胞通透性增加脂质沉积在内膜泡沫细胞

动画2胆固醇沉积LDL侵入2、内皮损伤学说

损伤分泌生长因子吸引单核细胞激活动脉中膜SMC单核细胞源性泡沫细胞SMC源性泡沫细胞3、单核巨噬细胞作用学说1）吞噬作用：单核细胞泡沫细胞2）促进增殖作用：释放生长因子和细胞因子促进中膜平滑肌细胞的迁移和增生4、平滑肌突变学说

中膜平滑肌细胞增生、游走内膜肌源性泡沫细胞动画3动脉粥样硬化的发展过程二、病理变化（一）基本病变1、脂纹2、纤维斑块3、粥样斑块4、继发性改变（二）主要动脉的病变

1、脂纹（fattystreak）肉眼：黄色斑点或条纹(长1-5cm，宽1-2mm)1、脂纹（fattystreak）光镜：大量泡沫细胞聚集泡沫细胞（200倍）泡沫细胞的来源：1）巨噬细胞源性泡沫细胞2）肌源性泡沫细胞动画4泡沫细胞2、纤维斑块(fibrousplaque)肉眼：灰黄色、灰白色斑块光镜：表面：纤维帽（SMC和细胞外基质）表面下：增生SMC、巨噬细胞、泡沫细胞及细胞外脂质、基质3、粥样斑块(atheromatousplaque)肉眼：表面：灰黄色斑块切面：纤维帽下方多量黄色粥糜样物3、粥样斑块(atheromatousplaque)粥瘤光镜：表面：纤维帽其下：胆固醇结晶、坏死物、钙盐底部及边缘：肉芽组织、淋巴及泡沫C、中膜：SMC萎缩，弹性纤维破坏动画5动脉粥样硬化粥样斑块形成4、继发性改变(complicatedlesion)、斑块内出血、斑块破裂、血栓形成

、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄主动脉AS斑块出血冠状动脉AS并发斑块出血，该并发症可导致冠状A急性狭窄。钙盐沉积钙化一般发生在坏死灶周围动画6动脉粥样硬化的复合病变内膜最早脂纹积，纤维斑块进展期，粥样斑块危害大，最后还有继发病。

（二）主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化2、冠状动脉粥样硬化3、颈动脉及脑动脉粥样硬化4、肾动脉粥样硬化5、四肢动脉粥样硬化6、肠系膜动脉粥样硬化1.主动脉粥样硬化：

部位：主动脉后壁及分支的开口处。

病变：病变严重程度依次为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉，肉眼可见动脉内膜出现各种不同阶段大小不等的纤维粥样斑块和溃疡等病变。可有附壁血栓形成，严重者还可形成动脉瘤。

3.脑动脉粥样硬化：

部位：脑基底动脉、大脑中动脉

病变：脑血管弯曲、变硬、管腔狭窄甚至闭塞。透过脑血管可见内膜下成串的黄色粥样斑块，切面见血管厚薄不均。

后果：脑萎缩脑软化脑出血4.肾动脉粥样硬化好发于肾动脉开口处及主干，可造成管腔狭窄而至肾血管性高血压，或肾梗死，或动脉粥样硬化性固缩肾。5.四肢动脉粥样硬化：下肢常见，较严重。较大动脉狭窄，供血↓—肢体缺血—活动时出现“间歇性跛行”。6.肠系膜动脉粥样硬化可导致肠梗死、麻痹性肠梗阻及休克等。主脉破裂危险大，冠脉阻塞心梗死。脑脉硬化痴呆傻，肾脉硬化肾固缩。肢脉硬化走路跛，肠脉硬化肠梗阻。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症(coronaryartherosclerosis)二、冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryartheroscleroticheartdisease)一、冠状动脉粥样硬化症(coronaryartherosclerosis)发病：男多于女，北多于南。是冠状动脉病中最常见的疾病。狭窄：Ⅰ级，≦25%；Ⅱ级，26%~50%；

Ⅲ级，51%~75%；

Ⅳ级，>76%。冠状动脉粥样硬化：1、部位：左前降支多见(左室前壁、心尖、室间隔前2/3),右支(左室后壁、右室大部、室间隔后1/3)，左旋支(少数左室侧壁).2、病变：肉眼：冠状动脉增厚变硬、弯曲隆起于心外膜下，切面管腔狭窄偏于一侧。镜下：内膜增厚、玻璃样变；内膜下脂质沉积；中外膜常受压而萎缩。3.后果：引起心绞痛，心肌梗死等。二、冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryartheroscleroticheartdisease)冠状动脉性心脏病：

指因狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病。

动画7冠心病冠心病原因及机制冠状动脉供血不足。主要是冠状动脉粥样硬化：左前降支；其次是冠状动脉痉挛：血管痉挛介质；再次：冠状动脉炎。

心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增加（一）、心绞痛(anginapectoris)心绞痛：冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。

临床表现：疼痛发病机制：缺氧酸性产物或多肽类物质神经末梢疼痛类型：

1、稳定性心绞痛：仅在负荷时发作，休息、硝酸甘油治疗。

2、不稳定性心绞痛：进行性加重，在负荷时、休息时均可发作。

3、变异性心绞痛：与痉挛有关。（二）、心肌梗死(myocardialinfarction)心肌梗死：指冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。冠脉动粥伴血栓形成临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心率失常、休克或心力衰竭。好发部位：1、左室前壁、心尖及室间隔前2/32、左室后壁、右心室及室间隔后1/33、左室侧壁、隔面及左房动画8心肌梗死的发生部位类型（1）透壁性心肌梗死梗死累及室壁全层，病灶较大（2.5~10cm2）原因：1）冠状动脉血栓

2）冠状动脉痉挛

3）供血不足（2）厚壁梗死深达室壁2/3（3）心内膜下心肌梗死内层1/3多发性小灶状坏死（0.5~1.5cm2），严重时病灶扩大融合形成环状梗死。病理变化肉眼：6小时内：无变化。6小时后：苍白色。8~9小时后：土黄色。第4天后：充血出血带。第7天后：肉芽组织。第2~8周：瘢痕光镜：贫血性梗死2小时：心肌纤维呈波浪状。3小时：肌浆凝聚。4小时：肌核消失。24小时：凝固性坏死。第7天后：肉芽组织。第2~8周：瘢痕生化改变糖原：30min后减少或消失。肌红蛋白：2h升高，6~12h达高峰，24~48h恢复。谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）：24h达高峰。合并症（1）心力衰竭：左心衰竭、全心衰竭（2）心脏破裂：左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌（3）室壁瘤：常见左心室前壁近心尖处（4）附壁血栓形成：左心室（5）心源性休克：面积>40%（6）急性心包炎：纤维素性心包炎（7）心律失常：累及传导系统心脏破裂2023/1/1371心包填塞动画9心肌梗死的并发症（三）心肌纤维化(myocardialfibrosis)心肌纤维化：是由于中~重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的结果。（四）冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath)可发生于某种诱因作用后，患者突然晕倒，四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。可立即死亡或在1至数小时后死亡。但有不少病理，在无人察觉的情况下，死于夜间。动画10冠脉支架[病史摘要]沈某，男，84岁。三天前突然发生心前区闷痛而急诊入院。入院检查：心率92～96次／分，心律不齐，血压126／104mmHg。心电图提示心肌梗死。住院第三天血压下降、呼吸及心跳停止而死亡。尸体解剖：全身水肿，尤以四肢最为明显。心脏体积增大，心腔扩张，左心室壁厚达2.0cm，左心室前壁有一梗死区，梗死区心内膜处有附壁血栓形成。冠状动脉可见粥样硬化斑块形成，导致冠状动脉管腔发生狭窄，尤其是左前降支及右后降支更为严重。镜下梗死区心肌细胞变性及坏死并有炎症细胞浸润。主动脉、髂动脉、肺动脉、肾动脉均有广泛的粥样斑块形成，斑块新旧与大小不一，向管腔内突起。镜下动脉内膜下出现广泛胆固醇结晶沉着，斑块表面内膜增厚，斑块深部动脉中层肌纤维受压而发生萎缩。部分斑块形成溃疡，溃疡表面有血栓形成；部分粥样斑块发生出血；部分坏死区有钙盐沉着。病理诊断：1．冠状动脉粥样硬化性心脏病，并发心肌梗死伴血栓形成。2．动脉粥样硬化，以主动脉、肾动脉及冠状动脉为主，粥样斑块形成溃疡及血栓。[问题]（一）什么是动脉粥样硬化？（二）引起动脉粥样硬化的原因有哪些？（三）动脉粥样硬化是如何形成的？发病机制是什么？（四）试分析动脉粥样硬化病变的发生发展过程。（五）案例动脉粥样硬化主要发生在哪些动脉，病变特点是什么？

[案例分析讨论]根据尸解发现，本例主要疾病为动脉粥样硬化，广泛累及主动脉、冠状动脉、髂动脉、肺动脉、肾动脉、下肢动脉等，表现为不同程度的粥样硬化斑块伴溃疡，钙化及血栓形成，病变以冠状动脉最为突出。本例的死亡原因是由于严重的冠状动脉粥样硬化导致心肌梗死、心力衰竭而死亡。第三节高血压病原发性高血压(primaryoressentialhypertension)是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾、及眼底病变并有相应的临床表现。

高血压静息状态下动脉血压持续超过

140mmHg（18.4Kpa）

90mmHg（12.0Kpa）一、病因与发病机制

（一）危险因素1、遗传因素：有家族史者高2~3倍

1）肾素-血管紧张素编码基因有多种变化

2）激素样物质可抑制钠钾ATP酶活性2、膳食因素：钠的摄入量过多3、社会心理因素：精神紧张4、体力活动：与高血压呈负相关5、肥胖：6、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）（二）发病机制1、Na+潴留：钠水潴留，血容量增加致血压升高。2、血管的功能异常：肾素、血管紧张素分泌增加，血管收缩致血压升高。3、血管的结构异常：细动脉管壁增厚致血压升高。二、类型和病理变化1.原发性高血压：机体内没有任何可检查出的引起高血压的疾病，而以动脉血压升高为主要表现约占80~90%。2.继发性高血压：慢性肾炎、妊娠子痫、肾上腺和垂体肿瘤、颅脑损伤引起血压升高，约占临床高血压的10~20%。原发性高血压病程发病年龄发病率血压病变特点预后缓进型长10-20年35-40岁以后，95%缓慢↑，波动→固定分三期，细A透明变，小A硬化晚期出现内脏功能不全，多死于脑出血。急进型短急0.5-1年青、中年5%急剧↑舒张压≥130mmHg分期不明，细A纤维素样坏死小A内膜增生半-1年内死亡，大多死于尿毒症（肾衰）或死于心衰、脑出血等。（一）缓进型高血压(chronichypertension)分三期：1功能紊乱期：病变：全身小A间歇性痉挛—血压升高，痉挛缓解，血压可降至正常；血管及脏器无器质性病变临床：血压在140/90mmHg左右波动性升高，头痛、头晕结果：可恢复正常2动脉病变期：

病变：全身细小A持续性痉挛+细A硬化→血压升高；（1）细动脉硬化：玻璃样变

（2）肌型小动脉硬化：中膜SMC肥大、增生，胶原纤维和弹力纤维增生

（3）大动脉硬化：动脉粥样硬化临床：舒张压一般在110mmHg左右症状：眩晕、头痛、疲乏、心悸。肾入球A玻变动脉改变动脉性质机制细动脉玻璃样变性(透明变性)是动脉长期痉挛的结果，是血压上升的重要变化小动脉内膜胶原、弹力纤维增生，平滑肌增生是反应性增生，适应性改变

主动脉及其主要分支粥样硬化促进加剧本病（危险因子）3、内脏病变期：病变：细A硬化→缺血→内脏病变明显。心—左心室肥大→心衰；肾—原发性颗粒性固缩肾脑—脑出血、脑水肿、脑软化。临床：血压固定升高(舒张压一般超过120mmHg，收缩压在180mmHg以上)。（1）心脏：高血压性心脏病部位：左心室肥大肉眼：体积增大，重量增加，左室壁厚光镜：心肌细胞变粗、变长，核大。向心性肥大：离心性肥大：高血压性心脏病（2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾大体：体积缩小，质地变硬，重量减轻

表面：布满均匀红色细颗粒

切面：皮质变薄，动脉哆开状光镜：A肾小动脉玻璃样变B部分肾小球纤维化、玻璃样变；部分肾小球呈代偿性肥大C间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润

肾动脉硬化：入球动脉变，管壁增厚，管腔狭窄。肾小球固缩(3)脑：脑水肿：原因：脑小动脉硬化和痉挛临床：头痛、头晕、眼花

高血压脑病：原因：脑小动脉硬化和痉挛临床：血压骤升，急性脑水肿，颅内高压症状：剧烈头痛、呕吐、眩晕、视力障碍呕吐，抽搐昏迷，③脑软化：

原因：脑小动脉硬化和痉挛

病变：液化性坏死（筛状软化灶）结局：胶质瘢痕④脑出血：为高血压病最常见的死亡原因好发部位：基底节、内囊其次为大脑白质、脑干原因：1）豆纹动脉与大脑中动脉直角分支

2）细小动脉硬化使管壁变脆

3）小动脉瘤和微小动脉瘤病变：出血量少：血液溶解吸收，胶质细胞增生。出血量大：形成充满血液的囊腔，其内充满坏死的脑组织和凝血块。极大量出血：血由脑实质破入侧脑室致死。临床：内囊—对侧偏瘫和感觉消失侧脑室—昏迷、死亡左侧—失语桥脑—同侧面神经和对侧偏瘫大脑出血(4)视网膜：视网膜中央动脉硬化一期：眼底动脉变细（痉挛）弯曲二期：眼底动脉银丝状（硬化）粗细不均，僵直，反光增强，动静脉交叉处有压迫现象三期：视乳头水肿，蛋白渗出和出血（视力障碍)1.正常视网膜中央动脉2.痉挛期3.硬化期，血管迂曲反光增强，动静脉交叉处有压痕4.视乳头水肿和视网膜出血

细脉痉挛玻璃变，心脏肥大左室著。主要死因脑出血，原发颗粒固缩肾。

(二）急进型高血压(acceleratedhypertension)年龄：多见于青少年血压：超过230/130mmHg发病：由良性高血压恶化而来或起病即为恶性病程：起病急、发展迅速病因强烈的精神因素内膜通透性异常增高蛋白在血管壁内沉积血管壁纤维素样坏死管腔狭窄病理变化病变以增生性小动脉硬化和全身细动脉纤维素样坏死为特征。病变主要累及心、脑、肾。镜下肾改变最明显。恶性高血压小A增生恶性高血压肾小A纤维素样坏死

肾：肾小球毛细血管丛发生节段性纤维素样坏死，使管腔高度狭窄。管腔内有血栓形成。可引起出血及微梗死。小动脉表现为增生性动脉内膜炎，内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈向心性排列，形成层状葱皮样排列。

脑：脑的细、小动脉亦发生同样的病变。脑组织缺血，微梗死形成和脑出血。临床：血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、无尿、尿毒症、肾衰。高血压脑病、脑出血。心衰。第四节风湿病风湿病(rheumatism)：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病主要累及全身结缔组织，以心脏病变最为严重临床：发热、心脏炎、关节炎、环行红斑、皮下小结、小舞蹈症等化验：抗O升高、血沉加快、P—R间期延长后果：慢性心瓣膜病年龄：5~15岁，6~9岁为高峰地区：东北、华北较多124一、病因与发病机制致病因素：与A组乙型溶血性链球菌感染有关1）发病前常先有咽峡炎、扁桃体炎2）发病区与感染好发区及季节一致3）抗菌素广泛使用后,明显减少发病发病机制：未明确1)链球菌感染学说2)链球菌毒素学说3)变态反应学说4)自身免疫学说链球菌细胞壁的C抗原和M蛋白与结缔组织中的糖蛋白发生交叉反应其实质是变态反应性疾病1、发病在感染后2－3周，符合抗体形成时间2、发病部位不在感染部位，而在心脏等3、非链球菌感染引起的化脓性炎4、病变部位检不出溶血型链球菌二、基本病理变化基本病变：分三期

（1）变质渗出期：胶原纤维肿胀，纤维素样变性，基质粘液样变；浆液、淋巴细胞、单核细胞。

（1个月）（2）增生期：风湿性肉芽肿部位：小血管旁

光镜：中央：纤维素样坏死

周围：风湿细胞

外围：淋巴细胞、中性粒细胞

（2~3个月）130风湿细胞风湿细胞：体积大，圆或多边形，胞浆丰富、均质，核大、圆或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央呈细丝状向核膜放散，横切如枭眼，纵切似毛虫。132（3）纤维化期：纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，炎细胞逐渐减少，风湿细胞转变为成纤维细胞，风湿小体纤维化，变成梭形小瘢痕。（2~3个月）全身结缔组织病，心脏受累危害大。反复发作瓣膜病，最后心衰肺淤血。

三、风湿病的各个器官病变（一）风湿性心脏病（二）风湿性关节炎（三）皮肤病变（四）风湿性动脉炎（五）风湿性脑病（一）风湿性心脏病（1）风湿性心内膜炎（2）风湿性心肌炎（3）风湿性心包炎（1）风湿性心内膜炎病变最常累及：二尖瓣

其次：二尖瓣和主动脉瓣

初期：变质渗出期的改变疣状赘生物：

部位：瓣膜闭锁缘上，不易脱落肉眼：单排、灰白色、半透明、粟粒样大小赘生物，直径1—2mm。

镜下：血小板、纤维素

急性风湿性心内膜炎：沿着二尖瓣膜缘可见排列成行的疣状赘生物，这些赘生物平均直径为几个毫米，晚期：赘生物机化，反复发作可致瓣膜增厚、粘连、僵硬、卷曲、穿孔等，致瓣膜口狭窄和(或)闭锁不全，即慢性心瓣膜病。风心二尖瓣狭窄：从左心房往下看，二尖瓣呈典型的鱼口状。144（2）风湿性心肌炎累及：结缔组织，间质性心肌炎。病变：1.心肌间质小血管旁Aschoff小体形成。

2.心肌实质的损害：水肿、脂变、心肌坏死瘢痕形成。部位：好发于室间隔、左室后壁、乳头肌等处

后果：

1、收缩力下降；

2、杂音（由心脏扩大引起，收、舒期均有）

3、第一心音减弱，严重者心衰；

4、传导系统受损：传导阻滞，出现心律不齐、早搏，严重者骤停。（3）风湿性心包炎：部位：心外膜脏层性质：浆液性（心包积液）、纤维素性炎(绒毛心)。后果：

1、体检：心界扩大心音遥远

2、绒毛心：心前区疼痛，心包摩擦音；

3、大量浆液渗出：心舒受限，静脉回流受阻，心充盈不足，心排量出下降；

4、大量纤维素渗出：不能完全吸收—机化、粘连—粘连性心包炎；瘢痕过多—缩窄性心包炎（心脏活动受限）。151缩窄性心包炎，心包增厚（二）风湿性关节炎部位：大关节，多发性游走性复发性表现：红、肿、热、痛、功能障碍病变：（1）关节腔内浆液、纤维蛋白渗出（2）淋巴细胞浸润（3）纤维母细胞增生可有风湿结节（4）一般不侵犯关节软骨及骨组织结果：吸收风湿性关节炎与类风湿性关节炎的特点

风湿性关节炎类风湿性关节炎病程亚急性缓慢部位膝、踝、肩、肘、腕腕、掌指关节、近端等大关节，呈游走性指间关节，呈对称性局部表现红、肿、热、痛和肿、痛、辰僵、功能障碍功能障碍病理变化滑膜充血肿胀滑膜炎性渗出、滑膜下血管扩张渗出性质浆液及纤维素渗出，纤维素渗出，不易吸收易吸收关节畸形不留关节畸形遗留关节畸形（三）皮肤病变（1）环形红斑：部位：躯干、四肢大体：3cm光镜：血管充血、周围水肿、炎细胞浸润时间：1~2天（2）皮下结节部位：大关节附近的伸侧面肉眼：0.5~2cm、圆形、质硬、无压痛光镜：中央：纤维素样坏死物周围：Aschoff细胞和成纤维细胞，伴炎细胞浸润（四）风湿性动脉炎部位：小动脉病变：血管壁黏液变性、纤维素坏死、淋巴细胞浸润、Aschoff小体形成结果：管壁增厚（五）风湿性脑病年龄：5~12、女孩多累及：风湿性动脉炎和皮质下脑炎部位：大脑皮质、基底核、丘脑、小脑皮层病变：神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成小舞蹈症：锥体外系受累第五节感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)一、急性感染性心内膜炎(acuteinfectiveendocarditis)二、亚急性感染性心内膜炎(subacuteinfectiveendocarditis)一、急性感染性心内膜炎：病因：多由金黄色葡萄球菌引起。部位：侵犯正常心内膜，引起瓣膜化脓性炎。过程：化脓性病灶（化脓性骨髓炎、痈、产褥热）败血症心内膜病理变化：大体：体积大、灰黄色、质松软、易脱落易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。光镜：由血栓、坏死组织、大量细菌结局及并发症：感染性梗死和脓肿死亡慢性心瓣膜病

感染性心内膜炎：在瓣膜处可见一体积较大，不规则的红色赘生物，此多为金黄色葡萄球菌感染，而链球菌感染多引起亚急性心内膜炎。二、亚急性感染性心内膜炎：病因：多由草绿色链球菌引起特点：主要侵犯已有病变的瓣膜过程：感染灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎，拔牙、心导管术）入血侵入瓣膜临床：发热、出血、栓塞、脾肿大病理变化与临床联系1心脏：二尖瓣和主动脉瓣赘生物的特点：大体：单个或多个，大小不一，息肉状或菜花样，污秽灰黄色，干燥质脆，易脱落镜