医学精品课件：8发热

发热fever讲授内容概念、发热原因发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化概述正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1℃。正常体温：腋窝36.2—37.2

舌下36.5—37.5

直肠36.9—37.9概述体温生理性病理性过热发热发热和过热的区别在哪？发热的概念

机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。调节性体温升高过热和发热的比较过热发热无致热原

体内因素周围环境温度过高有致热原病因调定点无变化,调节机构失控或效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，可致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则

发热激活物能激活机体产内生致热原细胞，产生、释放内生致热原的物质。发热的原因发热激活物种类（一）外致热原（占临床发热的50-60%）（1）细菌与毒素

革兰氏阴性细菌----内毒素（ET）革兰氏阳性细菌----外毒素（2）病毒、（3）螺旋体（4）真菌（5）寄生虫

葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，外毒素可溶性外菌素致热外毒素白喉毒素（1）革兰阳性菌细菌（2）革兰阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET)细菌外毒素、内毒素的比较种类外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位活菌分泌或细菌溶解后散出细胞壁成分,细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60～80℃30分钟破坏好、160℃2～4小时破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等抗原性强弱病毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSsevereacuterespiratorysyndrome麻疹病毒感染真菌致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫

疟原虫的裂殖子

1.抗原抗体复合物2.类固醇:本胆烷醇酮3.体内组织的大量破坏

（二）体内产物发热激活物种类讲授内容概念、发热原因发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化发热的3个基本环节

1.

信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞，产生、释放EP；

内生致热原（EP）：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞,产生和释放的能引起体温升高的物质。

2.中枢调节:体温“调定点”上移

3.调温反应：产热大于散热，体温升高。一、内生致热原的信息传递发热激活物的种类？EP的种类、性质？产EP细胞的种类？EP作用的部位？EP细胞EPs作用于中枢发热激活物内源性致热原（EP）IL-1TNFIFN

IL-6来源单核、MM单核、淋巴单核

成分

蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质

分子量

~17KD17/25KD15~17KD21KD

耐热性

不耐热不耐热不耐热不耐热

致热双峰热小：单峰热单峰热

大：双峰热

耐受性

不产生不产生产生不产生产EP细胞1.单核细胞、M2.肿瘤细胞（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、霍奇金淋巴瘤细胞等）3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）产EP细胞如何被活化并释放EP?产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体二、体温调节中枢调定点的上移(一)体温调节中枢

视前区-下丘脑前部（POAH）是体温的正调节中枢，中杏仁核、腹中膈和弓状核等是体温的负调节中枢。

EP“调定点”上移（二）体温中枢“调定点”上移？致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器

(viaorganum

vasculosum

laminae

terminalis,OVLT)

经血脑屏障直接进入(directentrythroughblood-brainbarrier)

中枢发热介质

（centricfebrilemediators）概念：参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。正调节介质：1.前列腺素（主要是PGE1/PGE2）2.环磷酸腺苷（cAMP）3.Na+/Ca2+比值

EP下丘脑Na+/Ca2+比值

cAMP

负调节介质：1.精氨酸加压素2.黑素细胞刺激素3.脂皮蛋白质-1EP“调定点”上移？化学介质1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+

“调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37C

升至39C

），而冷敏神经元被兴奋。

“调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在39C)下进行调节。三、调温反应体温调节中枢“调定点”上移交感神经皮肤血管收缩散热产热体温升高骨骼肌紧张、寒战运动神经发热发病学基本环节示意图直接OVLT下丘脑EPNa+/Ca2+cAMPPGE“调定点”上移致病微生物内毒素外毒素抗原抗体复合物类固醇致炎物发热激活物单核细胞①②③皮肤血管收缩散热骨骼肌寒战产热体温升高讲授内容概念、发热原因发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37C42C体温正常体温上升期高温持续期体温下降期调定点上移调定点恢复体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张热代谢特点产热>散热产热=散热，高水平调节产热散热交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖毛肌收缩皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温≥上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张“调定点”回复至正常，中心体温>“调定点”，散热反应。？讲授内容概念、发热原因发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化

总趋势：分解代谢，营养物质消耗糖原分解加强，血糖升高;糖酵解增强脂肪分解加强，酮血症蛋白质分解加强，负氮平衡水钠潴留；脱水;维生素消耗增多发热时代谢的变化2.心血管系统——心率，血压↑（体温上升期）3.呼吸系统——呼吸加深加快4.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢

口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭胃：嗳气、恶心、食欲不振肠：便秘、消化不良发热时机能的变化1.中枢神经系统——头痛，高热惊厥5.防御功能的改变一生物学意义短期一定程度发热加强机体抵抗力高热持续时间过久，对机体不利。发热的生物学意义及处理原则二处理原则1.原发病治疗。2.对一般发热不急于解热；3.有些情况应及时解热。4.加强护理，合理安排饮食，保持水电解质平衡。本章学习要求

1.掌握发热、EP的概念。2.掌握发热激活物、EP的种类。3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点。4.熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义及处理原则。

典型病例

患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。

3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。

PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP100/60mmHg。

疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。

实验室检查：WBC17.4109/L（正常4~10109/L），杆