全球心肌梗死新定义讲课教案

全球(quánqiú)心肌梗死新定义朱伟旺第一页，共48页。全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床(línchuánɡ)分型

病理学特征和分期

心脏标志物的评价

心电图表现

影像学检查第二页，共48页。急性心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的定义心肌梗死是指急性心肌缺血导致心肌坏死的综合征。需满足以下条件方可诊断。1.心肌生化标志物的增高伴以下至少一种临床指标。a.缺血性临床症状。b.新发和疑似有临床意义的ST-T变化或新出现的完全性左束支传导阻滞。c.影像学证据(zhèngjù)显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异。d.血管造影和尸检证实冠脉内血栓形成。第三页，共48页。急性(jíxìng)心肌梗死的定义2.猝死伴心肌缺血症状和疑似缺血性心电图改变或新出现LBBB，但死亡发生前未能获取心肌坏死生化标志物，或心肌坏死生化标志物升高尚未升高。3.PCI相关心肌梗死定义：肌钙蛋白（cTn）较正常上限值升高需达5倍，如果基线值原本已升高，cTn再升高20%并稳定且有下降趋势(qūshì)，也具有诊断价值。同时出现1中所规定的内容。4.支架血栓形成相关的心梗。冠脉造影和尸检证实心肌缺血和心肌坏死生化标志物超过99%正常上限值。5.CABG相关心肌梗死定义：cTn升高值超过正常上限值的10倍；而且出现新发病理性Q波或新发LBBB，或影响证实桥血管或原位血管闭塞，或影像学证据证明室壁运动消失或新出现室壁运动异常。第四页，共48页。

陈旧性心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)定义满足以下一个条件可诊断：1.病理性Q波伴或不伴非缺血性病因所致。2.影像学证据证实室壁变薄和收缩乏力(fálì)致室壁运动丧失而无非缺血性病因。3.既往心肌梗死的病理学证据。

第五页，共48页。全球心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)统一定义心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)临床分型

病理学特征和分期

心脏标志物的评价

心电图表现

影像学检查第六页，共48页。心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)临床分型

1型由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死。

2型继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死。

3型突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生(fāshēng)在获取血标本或心脏标志物升高之前。

4a型与PCI相关的心肌梗死。

4b型尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死。

5型与CABG相关的心肌梗死。注意:有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死！第七页，共48页。再梗：心梗后28天内再次发生的急性(jíxìng)心肌梗死。心梗复发：急性(jíxìng)心梗28天后再次发生的心肌梗死。静息性心梗：病人的ECG出现了符合心梗诊断的病理性Q波或影像学证实为心梗，但无临床症状。第八页，共48页。

心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等。注意(zhùyì)第九页，共48页。全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型

病理学特征和分期

心脏(xīnzàng)标志物的评价

心电图表现

影像学检查第十页，共48页。病理学特征(tèzhēng)和分期

心肌梗死的病理学定义(dìngyì)是缺血时间过长导致的心肌细胞死亡,可分为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。

Theearliestchangehistologicallyseenwithacutemyocardialinfarctioninthefirstdayiscontractionbandnecrosis.Themyocardialfibersarebeginningtolosecrossstriationsandthenucleiarenotclearlyvisibleinmostofthecellsseenhere.Notethemanyirregulardarkerpinkwavycontractionbandsextendingacrossthefibers.第十一页，共48页。

根据面积可将心肌梗死分为(fēnwéi):局灶坏死、小面积(小于左室心肌的10%)、中面积(左室心肌的10%~30%)和大面积(大于左室心肌的30%)坏死。也可根据心肌坏死部位进行分类，如前间壁、前壁、广泛前壁、高侧壁、下壁、后壁、右室心肌梗死。

第十二页，共48页。根据临床(línchuánɡ)、病理以及其他特征,心肌梗死可分为:进展期(<6小时)、急性期(6小时~7天)、愈合期(7天~28天)和陈旧期(≥29天)。第十三页，共48页。需要强调(qiángdiào)的是,临床和ECG所记录的心梗分期与实际病理学分期并不一定完全相符。例如,ECG显示ST-T变化、心脏标志物升高时往往提示新近发生的心梗,但病理学分期可能已处于愈合期。

注意(zhùyì)第十四页，共48页。心肌梗死心电图的演变(yǎnbiàn)及分期超急性期：冠状动脉闭塞数分钟到数小时内发生心肌缺血和损伤的心电图改变(gǎibiàn)，表现为巨大高耸的T波或ST段呈直立型升高。急性期：历时数小时至数天，从ST段弓背向上抬高呈单向曲线，出现坏死型Q波，至ST段恢复到等电线，T波倒置。亚急性期：数周至数月，可持续3个月，表现为病理性Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血不足。如ST段升高持续6月以上，可能合并心室壁瘤。陈旧期：常在心梗3个月后，心电图仅残留病理性Q波，如为小面积的心肌梗死，可不遗留病理性Q波。第十五页，共48页。全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型

病理学特征和分期

心脏(xīnzàng)标志物的评价

心电图表现

影像学检查第十六页，共48页。

心脏(xīnzàng)标志物的评价

通过检测坏死心肌细胞释放入血中的蛋白物质,如肌红蛋白、心脏(xīnzàng)肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等可以识别心肌细胞的坏死。但引起这些标志物水平升高的原因众多,故当cTn升高而没有缺血的临床证据时,应寻找其他可能导致心肌坏死的病因。第十七页，共48页。AMI的血清(xuèqīng)心肌标志物及其检测时间

项目心脏肌钙蛋白CK-MBxmcTnIcTnT出现(chūxiàn)时间（h）2-43-46-12100%敏感时间(h)8-128-128-12峰值时间(h)10-2410-2410-24持续时间(d)5-105-143-4

第十八页，共48页。cTn升高(shēnɡɡāo)的非缺血性心脏病原因

心源性：心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤

急性或慢性充血性心力衰竭

主动脉夹层

主动脉瓣膜疾病

肥厚型心肌病

快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞

心尖球形综合征

横纹肌溶解伴心肌损伤炎症性疾病,如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、心包炎肺源性：肺栓塞、严重肺动脉高压

肾原性：肾功能衰竭

神经源性：急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血浸润性疾病：如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病危重患者：尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者

烧伤患者：尤其是烧伤>30%体表面积(miànjī)者药物毒性或毒素

生理性：过度劳累者第十九页，共48页。第二十页，共48页。全球心肌梗死统一定义(dìngyì)心肌梗死临床分型

病理学特征和分期

心脏标志物的评价

心电图表现

影像学检查第二十一页，共48页。心电图表现(biǎoxiàn)

心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生,并提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围(fànwéi)。冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的表现.但仅凭ECG改变不能确诊心肌梗死的发生。

第二十二页，共48页。可能进展(jìnzhǎn)为心梗的缺血性ECG表现

心肌缺血或心肌梗死的ECG异常包括PR段、QRS波群、ST段或T波的改变。 心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变,相邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST段可能抬高。ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽。而T波增高往往反映了缺血心肌的传导延迟。一过性Q波有时可见于急性(jíxìng)缺血发作或偶尔见于成功再灌注的急性(jíxìng)心肌梗死患者。第二十三页，共48页。

急性心肌缺血的ECG表现(biǎoxiàn)(无左心室肥厚和LBBB)

ST段抬高(táiɡāo)：相邻2个导联新发ST段J点抬高(táiɡāo):V2-V3导联男性≥0.2mV、女性≥0.15mV,和(或)其他导联≥0.1mV

ST段压低和T波改变：相邻2个导联新发ST段水平或下斜性压低≥0.05mV,和(或)相邻2个导联T波倒置≥0.1mV合并高大R波或R/S>1

第二十四页，共48页。关于(guānyú)J点和相邻导联J点用于决定ST段抬高的幅度。随年龄增加,男性J点抬高的比例降低,而女性没有上述情况,且J点抬高的现象比男性少见。相邻导联是指前壁导联(V1-V6)、下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)、侧壁或心尖导联(I、aVL)。V3R和V4R导联反映右心室情况。尽管要求ST段移位至少在相邻2个以上的导联,但需注意的是,有时急性心肌缺血在某一导联表现为ST段明显移位,而在相邻导联仅有轻度移位,故ST段移位程度(chéngdù)较轻且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。

第二十五页，共48页。心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)前间隔(jiàngé)及前壁心肌梗死下壁心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)高侧壁心肌梗死

正后壁心肌梗死

心室除极顺序的改变

心室肥大急性心肌炎

生理性或位置性

束支阻滞预激心室肥厚正常人肺栓塞第二十六页，共48页。当存在左室肥大时，V1～V3导联可以出现QS波，但是V4导联及I、aVL导联不应该有QS波。如果v4、I、aVL有QS波提示(tíshì)左室肥大合并前壁心梗。第二十七页，共48页。右室肥大时V2～V3导联偶而也可出现Q波，但右室肥大时通常不会在V4导联上出现QS波，而且右室肥大时常伴有电轴右偏。右室肥大同时出现电轴左偏，而且V4也出现QS波提示右心肥大合并(hébìng)前壁心肌梗死。第二十八页，共48页。当患者存在LBBB时会(shíhuì)为心肌梗死的诊断带来困难。以患者以往的ECG作为参照将有助于诊断本次发作是否为急性心肌梗死。第二十九页，共48页。存在右束支传导阻滞(RBBB)的患者,V1-V3导联ST-T异常十分常见(chánɡjiàn),但出现ST段抬高或Q波时则应考虑缺血或心梗。第三十页，共48页。混淆心梗诊断(zhěnduàn)的ECG表现V1导联呈QS型是正常(zhèngcháng)的。额面电轴介于0~30度,Ⅲ导联Q波<0.03s且<1/4R波幅度属于正常(zhèngcháng)。额面电轴介于60~90度,aVL导联在正常(zhèngcháng)情况下可出现Q波。I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔Q波<0.03s且<1/4R波幅度。预激、扩张型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症也可呈现Q波或QS型。第三十一页，共48页。ECG在诊断(zhěnduàn)心梗方面的误区

良性的早期(zǎoqī)复极，预激，心肌炎或心包炎，蛛网膜下腔出血，代谢异常,如高钾血症，LBBB，Brugada综合征，肺栓塞，胆囊炎，J点异常，导联错位或采用Mason-Likar改良导联系统。

陈旧性心梗遗留Q波和(或)ST段持续抬高，起搏心律，LBBB。

假阳性(yángxìng)假阴性第三十二页，共48页。陈旧性心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)

Q波或QS型波通常是陈旧心梗的特异性病征。数个导联同时发现Q波对诊断心肌梗死具有很高的特异性。ST段压低或单纯T波改变对于诊断心梗不具有特异性,但如果(rúguǒ)与Q波出现在相同导联则心梗的可能性增大。例如小Q波时限<0.03s且≥0.02s,深度≥0.1mV,同导联合并T波倒置提示为陈旧性心梗。

第三十三页，共48页。陈旧性心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的ECG表现V1-V2导联R波≥0.04s以及R/S≥1合并直立T波(无传导(chuándǎo)缺陷)。V2-V3导联Q波≥0.02s或呈QS型。两个相邻导联(I、aVL、V6;V4-V6;Ⅱ、Ⅲ、aVF)中Q波≥0.03s,深度≥0.1mV或呈QS型。

第三十四页，共48页。再发心梗

缺血症状持续20分钟以上伴有2个以上相邻导联新发Q波或ST段较之前抬高≥0.1mV考虑为再发心梗。ST段再次抬高也可见(kějiàn)于致死性心脏破裂。第三十五页，共48页。涉及(shèjí)冠脉血运重建

PCI术中或术后可出现与自发心梗相似的ECG异常改变。CABG术后也可出现新的ST-T改变,但不必要诊断(zhěnduàn)为心肌缺血。如新出现病理性Q波,尤其合并心脏标志物水平升高、新发室壁运动异常或血流动力学紊乱时往往提示心肌梗死。第三十六页，共48页。全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型

病理学特征和分期

心脏标志物的评价

心电图表现(biǎoxiàn)

影像学检查第三十七页，共48页。关于(guānyú)影像学检查

64排CT可能减少冠状动脉造影

美国JonesHopkins大学的Julie

M.Miller报告的CORE-64试验评价了与常规冠状动脉造影对比64排CT诊断冠心病的准确性。研究入选了291例临床疑有冠心病接受冠状动脉造影的患者。

研究发现98%的直径小至1.5mm的冠状动脉可经64排CT观察到。检出>50%狭窄病变的阳性率为83%，特异性91%。64排CT为无创伤检查，可有效检出冠状动脉病变，有助于指导冠心病患者的进一步治疗。64排CT的局限性是不能进行灌注(guànzhù)的功能分析，未来新一代的CT可能提供灌注(guànzhù)状况的信息。

第三十八页，共48页。心梗急性期的影像学应用(yìngyòng)超声心动图可评价多种非缺血性急性胸痛的原因,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等;还可发现急性心梗的并发症,如游离壁破裂、急性室间隔穿孔以及乳头肌断裂或缺血引起(yǐnqǐ)的二尖瓣反流。超声心动图或ECG门控的核素成像结果正常,在排除急性心梗方面具有95%~98%的阴性预测价值。局部室壁运动异常或室壁变薄既可能由急性心梗引起(yǐnqǐ),也可能由于陈旧性心梗、急性缺血、心肌钝抑或冬眠引起(yǐnqǐ)。而其他非缺血性疾病也可导致局部存活心肌的丢失,因此影像学技术对于急性心梗的阳性预测价值较低。第三十九页，共48页。心梗愈合期和陈旧(chénjiù)期的影像学应用影像学技术在评价心梗后静息和运动后的左室功能方面十分有用,为今后可能诱发的缺血提供信息。运动或药物诱发的负荷超声心动图或放射性核素显像技术可识别缺血心肌和存活心肌。通过对室壁运动、厚度或瘢痕等的评价,无创影像学技术还可明确梗死正在愈合还是已经(yǐjing)愈合。纤维化区域在高分辨率、造影剂增强的MRI显像下呈延迟增强,从而可鉴别透壁瘢痕与内膜下瘢痕。第四十页，共48页。治疗(zhìliáo)1、监护和一般(yībān)治疗。急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，严重者适当延长卧床与住院时间。一般(yībān)治疗第四十一页，共48页。治疗(zhìliáo)2、镇静止痛。AMI时剧烈(jùliè)胸痛时患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给与有效镇痛剂，可给1.吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。2.硝酸脂类：通常用24-48小时，该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积；一般(yībān)治疗第四十二页，共48页。治疗(zhìliáo)3.抗血小板：阿司匹林和氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物，各300mg嚼服、口服(kǒufú)。4.抗凝：普通肝素先静脉推注3000单位，然后1000单位/h持续泵人2