北医药理学知识点总结

第一章绪论第二效学药理学（pharmacology：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律药效动力学/药效学（pharmacodynamcs药代动力学/（pharmacokinetcs药物作用（drugaction）:药理效应（pharmacologiceffect）选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织发生比较明显的药理效应,而对其它或组织的作用较小补充疗法/替代疗法:补充体内营养或代谢物质不足。reaction/ADR：副作用（sidereaction）毒性反应（toxicreaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒后遗效应（afterreaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。反应（allergicreaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。停药反应（withdrawalreaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应reactionKD的概念：表示DR（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度。KDDRKD取负对数（-logKD）=PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2剂量—效应关系/量效关系（dose-effectrelationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈最小有效量/最小有效浓度(minimaleffectivedose/concentration治疗量（常用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小量小得多的量；极量（最大治疗量aldose）疗效最大的剂量；最小量：出现症状的最小剂量质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或率表示效应。形成S型曲线（ED50半数致死量（LD50：引起50%实验对象的药量（尽可能大则好（potency激动药（agonist:既亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。，Adr，AChRaRiRa（α<1（antagonist非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大（Emax第三章药动转运速率（R）（脂溶性或水溶性；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物简单扩散（simplediffusion）:又称扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形pKa50%pHpHpKa（absorption速度比较：静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘effect/elimination分布（distribution：吸收入血的药物随血流转运到组织的过程生物转化：代谢或药物转化。药物在体内发生的化学结构的改变。最终目的是使药物排除体外reactions（phaseⅡreactions（excretioncirculationrelationship（AUC峰浓度（Cmax）生物利用度（bioavailaility/F予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度（应吸收速率和程度

F D

bioavailability（relativebioaailability：某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂，在相同给AUC的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同；表观分布容积（apparentvolumeofdistribution，Vd：体内药物总量达到平衡后，按此时测得的血浆药L/kg是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。意义：推算药物的分布范围；推算药物排泄速度；Vd（1）（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关。零级动力学特点（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）——恒量消除（2）半衰期不恒定（t1/2=0.5C0/k0）。随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力life,t1/2t1/214-51模型分析药物在体内的动力学过程系统内部按动力学特点分为若干划分主要取决于药物体转运速率血药浓度衰率与时间的关（C-t曲线终成一直线的为一室模型曲线由几个不同斜率的段组成则为二室或多室模型。二室型由两（室周边室组成时量曲线初段血药浓度迅速下降为α（分布相分布衡后较慢进入β（消除相。稳态浓（Css，坪浓度：按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直负荷剂量与维持量方案：如每隔一个t1/2Css，t1/2第五章传出神经系统药物概自主神经（autonomicnervoussystem）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经nerve副交感神经(parasympatheticnerve)：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化受分功皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩突触前负反馈抑制NA心支气管、冠状血管、骨骼肌血管平舒张平滑脂肪组脂肪分M体效激拮循心跳减慢，收缩减心跳加快加呼支气管平滑肌舒消泌眼瞳孔收缩，睫状肌收瞳孔扩张，睫状肌松皮促进汗腺分汗腺分泌减：植物神经的主要功能：交感神副交感神循心跳加快加强，皮肤及内脏血管收心跳减慢，收缩减呼支气管平滑肌舒支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分消抑制胃肠运动，促进括约肌收促进胃肠运动，促进括约肌舒泌抑制排尿：尿肌舒张、括约肌收促进排尿：尿肌收缩、括约肌舒眼瞳孔扩张，睫状肌松瞳孔收缩，睫状肌收皮竖毛肌收缩、汗腺分代促进糖原分解，促进肾上腺髓质分促进胰岛素M胆碱受体（G蛋白耦联：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维NN受体：神经节N受体（N1受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维第六章胆碱受体激动M受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品，（）（neostigmine,prostigmine）对眼：1缩瞳调节痉挛兴奋N-R；直接激动骨骼肌运动终板上N2R；兴奋胃肠道及平滑肌用；虹膜炎；禁用于：肠梗阻、梗阻、支气管哮治疗原则：1迅速消除毒物避免继续吸收2对症治疗减轻症状：吸氧、补液、补电解3使用解：阿托品；AchE药：碘解离定、氯解离定第七碱受体阻断M胆碱受体阻断药阿托品（atropine）来自颠茄、曼陀罗、对眼：1对平滑肌：松弛胃肠道、>胆道、支气管>触中Ach对递质释放的负反馈作用；2促进传导；扩张小血管，改善微循环。制腺体分泌：麻醉前用药；内镜检查前用药；严重盗汗、流涎除平滑肌痉挛：与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛缓慢型心律失常；性休克。有机应青光眼患者、肥大患山莨菪碱（anisodamine）654-东莨菪碱麻醉前给药抑制大脑皮层和神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。用于防治晕动症AChE过量可用新斯的明第八上腺素受体激肾上腺素(adrenaline,epinephrine)α、β药收缩血管：激动α1受体，收缩小动脉、小理皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌作管血管：α受体:小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜用冠状动脉舒张：1直接作用：心脏兴奋→腺苷增胃肠、肾血 收缩；β2受体:骨骼肌和肝脏血管-2扩张；冠脉扩张:冠状动脉β2外周阻力增加血压：双重作用（小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血兴奋心脏：微弱的激动β1受体，正性心力作用整体情况下，心率由于血压升高而反射性降低平滑肌：激动β2受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿代谢：提高机体代谢，血糖升高用血（1-3mg）证：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭甲亢和。可皮下、静脉注异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol)β异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol)β用β1受体强大的激动作用,兴奋窦房结可致心率失常。β2受体，血管舒张。平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用显著，对黏膜血管无收缩作用。促进代传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度传导阻滞心脏骤停：室性心动过缓、严重传导阻滞、窦房结功能低下性休克:心排除量低,中心静脉压高的性休不常见有心悸、头晕、皮肤，症：冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进应，，有反跳现象的药物：、苯妥英钠、钙拮抗药降低传导阻滞：阿托品、；加重的是、首过效应：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油第九上腺素受体阻酚妥拉明（phentolamine）短效竞争性α受体断（propranolol）β受体阻药舒张血管：静脉>动脉（引起直立性低血压阻β（ISA理血管平滑肌α1受体，直接舒张血管作肾上腺素作用的翻转：α用αβ兴奋心脏：舒张血管将反射交感神经，加α2NA其他拟胆碱作用兴奋胃肠平滑肌组胺样作用临治疗室上性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速床疗高血压心绞痛，心衰早期；治疗甲状腺机能亢进应用上腺素青光眼（噻吗洛尔、肝硬化引起的上消化道不心血管反应（传导阻滞）雷诺氏现应加快，诱发心律失常或心绞痛。冠心病患者慎用、诱发加剧支气管哮喘、反跳现象、低血糖反应酚苄明（phenoxybenzamine）:长效类非竞争性；与α受体形成牢固的共价键，非竞争性阻断第十二章镇痛药和药间无明显质的区别，小剂量 作用，大剂量起作用苯二氮卓类（Benzodiazepines,BZorBDZ）巴比妥类（Barbirurates）比妥（长、异戊巴妥（中、硫喷妥钠（超短一、抗焦虑小于剂量即呈良好的抗焦虑作二、明显短NREMS（快动眼睡眠）SWSNREMS显著延长睡眠持续时间，减少次数。1，治疗指数高，对呼吸影响REMS停药引起REMS延长较轻3肝药酶无诱导作用依赖性轻，思睡，运动失调等副作用较轻三、抗惊厥，抗癫痫，首对r神经元的易化作用；增强脊髓神经元突触前抑五、短暂性缺失（麻醉前给药）较大剂量致麻醉前用药：硫喷妥用失眠：暂时性失眠、间断性失眠、焦虑性失癫痫：小发作（硝、氯硝，若是持续态（首选，肌阵挛性发作及婴儿痉挛（氯硝）短暂性缺急性。耐受性，依赖性，成诱导肝药[作用机制BDZ类与GABAAa亚单BDZ结合GABAA受体构象发生改变GABA与受体结合，增加氯离子通道开放频率（巴比妥延长开放时间促进氯离子内流，而产生中枢抑制作[特效拮抗药]：氟马西尼，过REMS，REMS第十三癫痫药和抗惊厥苯妥英钠（sodiumphenytoin）非细胞膜稳定作用阻滞电压信赖性Na+Ca2+（LN型（对T-Ca2+作无效有关；抑制钙调素激酶活性，影响突触传递功能用1、抗癫痫，治疗强直-阵挛性发作（大发作）首选药；对小发作无不良牙龈增生。用维生D防。应定期检查血常规。致畸反应。久服骤停可使癫痫发作加剧，甚至诱发癫痫持续状反应乙琥胺：防治小发作的首选药（抑制T-Ca2+通道有关Ca2+竞争使其释放减少。抗惊厥总结大发 苯妥英钠、卡马西平、比妥 精神运动性发作卡马西平、苯妥英钠等癫痫持续状 首选第十四精神失常氯丙嗪（chlopromazine冬眠灵）低温麻醉和人工冬一、中枢系统作用关1、神经安定作用2、抗作用，迅速控制兴奋躁动症状，对症状（II型）D2受体、大剂量抑制中枢4、对体温调节的影响，抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热者体温，还能降低正常温。5、增强中枢抑制药物的作用，氯丙嗪与中枢抑制药合用时，后者应适当减量。二、对心血管系统影响：阻断α受体（可翻转肾上腺素升压效应，降压药（易耐受，阻断M受体，阿托用治疗；治疗神经官能症；和顽固性呃逆；人工冬应一、神经系统：1、锥体外系症状：帕金森综合征、急性肌张力、不能（苯海索治疗；迟发性运动（TD（换用氯氮平治疗）2、药源性精神失常，3、惊厥与癫痫4、神经阻滞药恶性综合征二、心血管系统：直立性低血压心电异常等三、内分泌系统：乳腺增大、泌乳、紊乱四、过敏反应：损伤急性救治：洗胃，对症治疗（氯酯醒、血透杆[作用机制]：阻断中脑—边缘系统（调控情绪反应）和中脑—皮质系统（参与认知、思维、感觉、理解和推断能力的调控通路的D2受体降低过高的DA功能活动而产生抗作用下丘脑－漏斗柄－垂体:（结节漏斗）调控垂体激素分泌、体温调节；黑质－纹状体：调控锥体外系运动功舒必利：奏效快，有药物电休克之称，对纹状体部位D2受体亲和力低，锥体外系的不良反应较（SDA，碳酸锂（lithiumcarbonate）治疗躁狂症精神症的躁狂兴第十七：首过效应，代谢产物6-葡萄糖醛酸，具强活性。可以透过胎盘3、4、5。bCO2（CTZ，用；变慢；扩血管，降低前后负荷和心脏负荷；可消除患者的焦虑和紧张情绪。禁支气管哮喘：；脑啡肽神经元释放的脑啡肽，与感觉神经突触前、后膜上的阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制，促进Ca2+内流，使突触前膜递质（SP，Glu）释放减少，突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢，洛因的脱毒治疗(替代递减)。第十八热镇痛抗炎,COX，素的作用:1.合成和释放的增多，导致体温调定点的提高，体温升高。2.PG用，同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性。3.PG增加，引起局部充血、水肿和疼痛。4.还具有保护胃粘膜的作用（174）代表药非甾体类抗炎药解热作用特点：1.仅使高热体温降至正常，对正常体温无影响（与氯丙嗪比较；2.不能对抗G直接起的发热仅能对抗内热原引起的发热3.解热制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(代表药镇痛抑制比COXA2药理无欣，呼吸抑制，成瘾性，耐受NSAIDs适用于中等程度的慢性钝痛鹿：头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、痛、产后疼痛PG增敏感觉器产生的，NSAIDs可以抑制其合成，故可镇痛；但是锐性疼痛是直接刺激痛觉末梢产生的，不产生PG，NSAIDs阿司匹林（aspirin，乙酰水杨酸）药a理阿司匹林（aspirin，乙酰水杨酸）药a理作b用及150mg/d临/d：床的生成——促进血小板，促进血栓形成。故临床常采用小剂量阿司匹林防止血栓形成、缺血性心脏病应用d、其他：皮肤粘膜淋综合症(川崎病)、治疗胆道蛔虫不a、胃肠反应：最常见，上腹部不适，、；胃溃疡及无痛性胃。原因：直接刺激胃粘膜；抑良胃粘膜合成PGS；预防：餐后服用，同服抗酸药；同服PGE1/2衍生物米索前列醇、恩素反b、凝血：一般剂量时，抑制血小板凝聚，长期使用还可以抑制凝血酶原的生成，从而导致时间应c、水杨酸反应：头痛、眩晕、、、耳鸣、视减退等，严重时出现酸碱平衡失调，精神失常阿司匹林精氨酸、赖氨酸盐水溶性大，可制注射剂，起效快，作用强，而且避免了口服给药对胃肠道的直接刺激。第十九心率失常心肌的生理特性自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关传导性：与膜反应性有关，即与0相除极速度和幅度有关，速度快,幅度大→传导快兴奋性：与ERP长短有关Ⅰ类药——钠通道阻滞ⅠＡ类适度阻钠奎尼丁、普鲁卡因胺等ⅠＢ类轻度阻钠利多卡因、苯妥英钠等ⅠＣ类重度阻钠氟卡尼、普罗帕酮等Ⅱ类药——β肾上腺素受体阻断Ⅲ类药——选择性延长动作电位时程药胺碘酮Ⅳ类药——钙拮抗药维拉帕米其他类药基本作用：1.降低自律性4②上移阈电位2.减少后除极和自发活动①减少早后除极，Ca2+ 奎尼丁（quinidine）广谱抗心律失常药，治疗各心律失奎尼丁（quinidine）广谱抗心律失常药，治疗各心律失常，只能口服利多卡因Lidocaine(治疗室性心律失常首选药)部心室肌、蒲氏纤药理１.降低自抑制Ｎa＋内流→４相除极速率自1、降低自律性：抑制4相Na+内流—降低4相去极率--自律性↓；促进K+ADP（ERP）→中断／预防折返５.其他：抗M；α2相对延长不应促进K+外流—复极过程加快—促进K+外流＞轻度抑制2相Na+内流—APD↓＞ERP↓;ERP/APD比值↑（折返心肌缺血或室内传导有阻滞，减慢传导③对血钾降窄谱抗心律失常１.只用于引起的室性心律失常性早搏效最好，对心肌梗阻、心脏手术或药物（强２.预防室性颤动（生过缓；“奎尼丁晕厥”其它：长期可致血小板减少、症状【症重度(三度)传导阻滞;2.充血性心力衰3.强心苷(地高辛 4.严重低血压苯妥英钠治疗洋地黄所致快速室性心律失常的首选药。相对延长有效不应普茶洛尔治疗窦性心动过速的首选药。延长结的ERP；高脂血症、患者慎用；反跳现象维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的首选药。腺 主要治疗折返性室上性心动过速。延 结不应房扑、房颤：转律用ⅠA、Ⅲ；减慢心率用Ⅱ、Ⅳ；防止复发用奎尼阵发性室上性心动过速：急性发作首选维拉帕米；慢性或预防用强心心肌梗死急性期：利多强心苷：苯妥英钠，利多卡心室纤颤：转律用利多卡因、普鲁卡因胺和胺第二十慢性心力衰CHF物的分1.强心苷类 地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷K等2、非苷类正性肌力药米力农 作用ββ受体激动药β体阻断药4、减负荷RAASACEI卡托普利AT1受体拮抗药氯沙坦等 利尿药氢、等扩血管 强心苷类（地高辛药1、正性肌力作用，提高心肌收缩时最高张力和最大缩短速率（剂量依赖增加心输出量，不增加心肌耗理量。机制：适度抑制Na+—K+ATP酶，增加心肌兴奋时细胞内的Ca2+量，加强心肌收缩作2、对神经—内分泌系统的作用：直接抑制交感神经活性，增强迷走神经活性，减慢心用3 抑制 7临CHF伴心房纤颤或心室率快者1、心房纤颤首选药：目的不在于停止房颤，通过抑用使房扑转变为房颤3、阵发性室上性心动过速应；；；救治：停药，静注（口服）钾盐，苯妥英钠可竞争Na+-K+ATP酶，严重者用地高辛抗体Fab片段作静脉注射，80mg1mg。ACE抑制药/血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利[作用机制]：抑制ACE活性从而抑制循环或局部组织中AngI（血管紧张素I）向AngII转化，降低AngII的量。同时，减少缓激肽降解。后者通过其受体产NOAngII。降低全身血管阻力，左室充盈压，室壁肌张力，重度CHF伴高醛固酮血症宜合用螺内酯等（保钾排钠，预防强心苷类致心律失常有一定意义第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化抗心绞痛药分类硝酸酯类（Nitrateesters）硝酸甘油酸异山梨酯酸戊四醇酯；单硝酸异戊受体阻断药（-adrenergicblockers）钙拮抗药（Calciumchannelblockers，CCB）硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等(用于变异型心绞痛硝酸甘油（nitroglycerin）舌下含服，经皮肤给降低心肌耗氧量：舒张V扩张冠状动脉：增加心内膜下供血；选择性扩张心外膜较大输送血管；和侧支循环；增加缺血区供血降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。释放NO，（β受体阻断后，α受体相对占优势，易致冠状硝酸甘油和β应导阻滞和支气管哮喘一般禁用。变异型心绞痛不宜应用；宜从小剂量开始：差异大；停药有反跳；松弛血管机制：NO活鸟苷酸环化酶（GC）cGMPcGMP白激细Ca2+减少联合用药3β受体阻断药和CCB合用：硝苯地他汀类：主要降TC用LDL-C＞TC＞TG,HDL-C高脂蛋白血症：Ⅱa型、Ⅱb和Ⅲ型；Ⅱ型和肾病综合征致高Ch血症。应少而轻：少数出现胃肠道不适、皮疹及头痛；偶尔有横纹肌溶解调节血脂的机制：1HMG-CoA还原酶是合成Ch的限速酶。他汀类药抑制其活性，胆固醇合成减少2Ch阻碍VLDL放，通过负反馈调节代偿性LDL-R活性LDL降低第二十二章高血压率。达到延长患者，提高生活质量的目的。收缩压≥140mmHg，舒张压≦90mmHg分类：1.利尿药2.交感神经抑制药3.肾素—血管紧张素系统抑制药 氢用机制：早期：通过排钠利尿，使得血容量减少、心输出量减少而减压；后期：1排钠是血管平滑肌细胞内钠减少，Na+-Ca2+管物质的反应性降低，血管张力降低而降压，2利尿剂诱导扩血管物质激肽，素，使血管扩张用基础降压药，临床一线药应电解质紊乱低血K+Na+Mg2+等。代谢紊乱高血脂、高血糖、高尿酸、高血浆肾素活性肾素-血管紧张素系统抑卡托普利(captopril)—第一个口服有效的氯沙坦药抑制血管紧张素I转化酶（ACE：1血管紧张理II（ATII，AngII）的生成减少；2缓激肽的降作减用调整RAS的失衡，扩张血管，降低血压促进尿酸排泄降低血尿酸水（纠正氢高尿酸物质的积聚ACEI；轻、中度高血压妊娠妇女和肾动脉狭窄者禁用应硝苯地平Ca2+Ca2+伴反射性心率加快，β普茶洛尔β1ββ1NEβ2一线药物，有反跳现象，诱发哮喘，代谢紊乱。对伴有阻塞性肺部疾患患者相对安全；哌唑嗪α1受体阻断剂，阻断儿茶酚胺对血管的收缩作用而扩张血管；对血糖血脂代谢有利，首剂现象。反射性激活交感神经和RAS联合用药：1）利尿药+β受体阻断药2）利尿药+ACEIAT13）硝苯地平+β受体阻断4）钙通道阻滞药+ACEI5）α1阻断药+β受体阻断药。但同类药物，一般不宜联合应用根据病情特点选用药物①高血压合并心功能不全或支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾患 宜用利尿药、ACEI、哌唑嗪等，不宜用-受体阻断药②高血压合并肾功不良宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴、可乐定、，不宜用噻嗪类和胍乙啶③高血压合并窦性心动过速，在50岁以下者宜用β-受体阻断药④高血压合并消化性溃疡者，宜用可乐定，不用利血平⑤高血压伴潜在性或痛风不宜用噻嗪类利尿药⑥高血压伴精神抑郁不宜用利血平和甲基多⑦高血压危象和高血压脑病宜用硝普第二十三章尿药和脱水药呋噻（氢：作用温和持呋噻（氢：作用温和持久，毒较低（hydrochloro螺内脂（安体舒通：作用慢药1理作用于髓袢升支粗段；特异性的竞争小管近端；抑制Na+—Cl-小管和集合管靶细胞的醛固酮作Na+—K+—2Cl-同向转运系统的Cl用NaCl降低尿的稀释轻度抑制碳酸作用，呈现排钠留钾作用，产稀释和浓缩功能，增加Na+-K+交换2酶，抑制H+—Na2抗利利尿2只对醛固酮增多3作用（抗尿崩症作用）3降压Na+—K+Na+用临主要用于治疗与醛固酮增多有床和脑水肿（首选药）3防治急性甚功关的顽固性水肿或腹水，如慢应衰竭：禁用于无尿肾衰4高钙血症用不1水和电解质紊乱：低血容量，低血钾121高血钾症良低血钠，低氯性碱血症2耳毒性34功能不全时尤慎用2样反力减退，暂时耳聋（避免于氨基苷类应用）3高尿酸血症和高氮质血症（痛风45药物的相互作用耳毒性增强：氨基糖苷类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增强高效利尿药的耳毒作用作用减弱：非甾体抗炎药如吲朵美辛可减弱或抑制其排Na+利尿作用；肾上腺皮质激素：可增加肾小管分泌K+,与合用，更易低血钾第二十四章血液及造血系统药SerbHCHCⅡaHC制Ⅶa/TF）释放；d、抗血小板。用应低分子量肝素优于肝素的特性:aⅩaⅡa用强于肝素且降低了的;生物利用度高且量效关系更好c不易起血小板减少性不良应较少。K:K2K1K4K3作用作为机制用K应K3、K4常引起、等胃肠反应巨幼红细胞性贫 叶再生性贫 dextranPL，blood第二十五章化系统药胃酸分泌抑制药的分类：a、H2b、M1平；c、胃泌素受体阻断药：丙谷胺；dH+泵抑制剂（H+-K+-ATP：奥美拉唑（目前最强。作用机c制c、能与胃蛋白酶结合而降低其活应常用止吐药分类:a、MbH1受体阻断药：苯海拉明等；c、5-HT3受体阻断药：昂丹司琼、格拉司琼、多拉司琼、托烷司琼；d、多巴胺受体阻断药：氯丙嗪等。第二十六章吸系统药沙丁胺醇、福莫特罗（首选药药常见为口咽念珠菌、声音嘶哑或呼吸道不适因显效慢，应向交待，以防随意停药，诱发哮喘发作bcdbcd不安、失眠，易激动。急性，儿童尤易发生。应充分稀释后缓慢推注呼吸道引起的无痰干咳和阵右美沙芬（右甲吗南）口服后刺激胃粘口服后刺激胃粘膜，引起轻度，反射迷走神经，使呼吸道腺体分泌增加，以巯基引起二硫键断裂，粘蛋白分子裂解，痰粘度下降，易于咳出。适用于大量裂解痰中酸性粘多糖，并抑制其合成。兼 性祛痰作用 胺受体阻断认真上面的表格responseH2受体兴奋所致的胃酸分泌无影响。d、较弱的α1.反应性疾病：防止荨麻疹、变应性鼻炎、可减轻症状、昆虫咬伤所致瘙痒和水肿2.2.晕动病、3.多见，嗜睡，乏力等中枢抑制现象，以苯海拉明和异丙嗪最为明显；口干、厌食、、胃和十二指肠溃疡、胃肠道、胃酸分泌过多症、反流性食道炎、胃肠吻合口溃疡、卓－艾综合（胃泌素瘤第三十四章菌药物概（Chemotherapy：（CIantimicrobialactivity)：药物抑制或杀灭病原菌的能力。（MIC（MBC后遗效应（afterreaction）effect抗菌谱(antimicrobialspectrum磺胺类、甲氧苄啶氨基苷类、杆菌肽、磷霉素、万古霉素与N－乙酰胞壁酸五肽的最后二肽－D丙氨酰－D丙氨酸的氨基苷类、杆菌肽、磷霉素、B、改变靶位结构：①细菌发生突变，改变靶蛋白的结构；如对链霉素耐药菌株30S亚基上靶蛋白P10蛋白质结构改变，对利福平耐药菌株RNA多聚酶β亚基发生改变。②新合成与抗生素亲和力低的靶蛋白；MRSA:PBP2a；③增加靶蛋白的数量。E、牵制机制(tramechanism)：β-内酰胺酶与青霉素类、头孢菌素类等牢固结合，使其停留在胞浆F第三十六章β-内酰胺类抗生青霉素的母核：6－APA6-氨基青霉烷酸；头孢菌素的母核：7－ACA7-氨基头孢烯酸。共同活性结构a、青霉素对G+菌作用强；b、对繁殖期细菌作用强；ca、对多数G+球菌：溶血性链球菌、草绿色链球菌、金葡菌、表葡菌、球菌；a、青霉素对G+菌作用强；b、对繁殖期细菌作用强；ca、对多数G+球菌：溶血性链球菌、草绿色链球菌、金葡菌、表葡菌、球菌；f(大量ivgtt)；b、G+杆菌：气性坏疽、破伤风、白喉病须与抗毒合