急性心力衰竭防治指南解读

2010年急性心力衰竭防治指南解读目录1急性心衰定义及分类2

急性心衰的诊断3急性心衰的治疗4急性心衰稳定后的后续处理背景2005年欧洲心脏病学会（ESC）首次颁布了急性心力衰竭防治指南。2008年、2009年美国心脏协会（AHA）,美国心脏病学会（ACC）心衰指南中也包含了急性心衰的内容。

流行病学每年总发病率为2.3‰～2.7‰；美国过去10年中多达1000万人因急性心衰住院；美国医疗保健登记材料显示，1/5的出院患者将会在30天内再次住院，其原因列为第一位的就是急性心衰我国现状缺少流行病学资料，使我们不能准确地了解此病的发病率和其他基本临床特征；缺少系统和广泛的临床观察与研究的积累，又使我们无法评价各种治疗方法的效果缺少共识和规范，使我们总体的治疗水平较低，不能形成适合我国国情的治疗策略。定义和分类急性心衰定义为心衰的症状和体征急剧发生的一种临床综合征。

疾病谱1.有基础器质性或结构性心脏病：如冠心病、心瓣膜病、心肌病。2.无心脏结构性病变如高血压、应用抑制心脏的药物3.突然起病如急性心肌梗死、急性重症病毒性心肌炎、多种原因所致的急性血流动力学障碍4.原有慢性心衰基础上急性加重5.绝大多数表现为急性左心衰竭，但也可以主要呈现急性右心衰竭的症状和体征；急性心衰中最为常见的2大类原来并无心衰的患者急性突发的心衰慢性心衰的急性失代偿病理生理前者主要病理生理改变是急性左心衰竭，可有不同程度的肺部淤血，严重者出现肺水肿，甚至心源性休克；后者则更为复杂，原有的基础心脏病往往累及左心，先有左心衰竭，随病情迁延进展，导致肺循环压力增加和肺动脉压增高，使右心负荷增加、右心室扩大，最终发生右心衰和全心衰竭。后者临床上多以右心衰竭加重，浮肿顽固难治为基本特征。两者治疗区别：减容侧重后者应更加着重利尿剂的应用，以消除液体潴留。顽固难治性水肿在联合应用不同种类利尿剂且用至较大剂量的基础上，必要时可以加用小剂量多巴胺，以改善肾脏血流，增强利尿作用；采用非药物的血液过滤方法，以达到减轻容量负荷的目的。本指南急性心衰的临床分类1、急性左心衰竭、

慢性心衰急性失代偿，急性冠脉综合征，高血压急症，急性心辨膜功能障碍，急性重症心肌炎，围生期心肌病，急性心律失常。2、急性右心衰竭3、非心源性急性心衰

高心排量综合征，严重肾脏疾病，肺动脉高压，肺栓塞急性心衰的诊断诊断流程诊断方法一“初步诊断”病史、症状和体征、基本检查方法

l、心电图

Q波2、胸部x线检查心影可以不大3、超声心动图

EF可以正常4、动脉血气分析

5、心肌坏死标志物

TNT等有无心肌坏死

诊断方法二“进一步确诊”B型利钠肽（BNP）和N末端BNP原（NT-proBNP）测定的水平。心衰诊断和鉴别诊断：

BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜

400pg/mL心衰可能性很小；BNP>400pg/mL或NT-proBNP>1500pg/mL心衰可能性很大。评估心衰预后：该指标持续走高，提示预后不良病情分级Killip法

(表1);Forrester法

(表2);临床程度分级(表3)Killip法分级Forrester法分级临床程度分级急性心衰的治疗急性心衰的治疗目标1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因；2．缓解各种严重症状：利尿缓解呼吸困难；3.稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg；4．降低死亡危险，改善近期和远期预后。急性心衰处理流程一般处理1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷；2、吸氧；3、饮食少食多餐；4、出入量管理不宜太快，存在相对性血容量不足，出量>入量约500ml/d。药物治疗1.镇静剂2.支气管解痉剂3.利尿剂4.血管扩张剂5.正性肌力药物镇静剂

（1）吗啡用法2.5~5.0mg静脉缓慢注射，也可皮下或肌肉注射禁忌伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者使用。老年患者慎用或减量。（2）哌替啶50~100mg肌肉注射。。支气管解痉剂

氨茶碱用法0.125~0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min），或以0.25~0.5mg/kg.h静脉滴注。禁忌

①不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者

②不可用于伴心动过速或心律失常的患者利尿剂机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状用法首选呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg/h，其总剂量起初6h不超过80mg；起初24h不超过200mg。注意事项

伴低血压（收缩压<90mmHg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如ACEI、ARB或血管扩张剂引起低血压的可能性；应用过程中应检测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。血管扩张剂可应用于急性心衰早期阶段收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标（1）收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；（2）收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用；（3）收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。种类及用法药物指征剂量副作用其它硝酸甘油肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始5-10μg/min增至100-200μg/min低血压头痛持续使用产生耐药性硝酸异山梨酯

肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始5-10mg/h低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳严重心衰后负荷增加及伴心源性休克开始

10ug/min增至50～250ug/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性rhBNP急性失代偿心衰负荷剂量1.500ug/kg维持：0.0075-0.015μg/kg/min低血压乌拉地尔高心病、缺血性心肌病、扩心病引起的急性左心衰

静滴100~400ug/min低血压人脑利钠肽（rhBNP）新型血管扩张剂，是一种内源性激素物质。人脑利钠肽（rhBNP）与特异的利钠肽受体（该受体与鸟苷酸环化酶相偶联）相结合，引起了细胞内环单磷酸鸟苷（cGMP）的浓度升高和平滑肌的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。促进钠外排，改善血流动力学,但可致低血压，不能改善预后。正性肌力药物适用于低心排血量综台征，如伴症状性低血压或心排血量降低伴有循环淤血的患者；缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应；血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效；促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率。洋地黄类

轻度增加心排血量和降低左心室充盈压；毛花甙C0.2~0.4mg缓慢静脉注射，2~4h后可以再用0.2mg；伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量多巴胺药物作用靶点作用机制剂量常用量多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<2-5μg/(kg·min)250~500ug/min静脉滴注

受体增加心肌收缩力（强心）5-10μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>10μg/(kg·min)多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴酚丁胺1受体2受体(1受体为主)增加心肌收缩力，增加心排出量，降低肺毛细血管楔压100~250ug/min静脉滴注短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益

磷酸二酯酶抑制剂常用的药物：米力农临床应用首剂25~50ug/kg

，0.25~0.50ug

/kg/min维持药物代谢通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量不良反应低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期死亡率钙增敏剂左西孟旦（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。（2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。左西孟旦VS传统非洋地黄类药物不增加细胞内钙离子浓度不易导致恶性心律失常不引起心肌钙超载和耗氧量增加不影响心室舒张功能不增加远期死亡率临床应用

失代偿性急性心力衰竭改善顿抑心肌的收缩功能心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用应用正性肌力药物的注意事项是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综台评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。急性左心衰竭血管活性药物的应用

进一步治疗主动脉内球囊反搏术血液净化心室机械辅助装置主动脉内球囊反搏术（IABP）适应证急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物治疗纠正伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）心肌缺血伴顽固性肺水肿禁忌证存在严重的外周血管疾病；主动脉瘤；主动脉瓣关闭不全；活动性出血或其他抗凝禁忌证；严重血小板缺乏。IABP的撤除急性心衰患者的血流动力学稳定后可撤除CI>2.5L/min.m2；尿量>1ml/kg.h；血管活性药物用量逐渐减少，而同时血压恢复较好；呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。血液净化治疗维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，清除尿毒症毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子等。本法对急性心衰有益，但并非常规应用的手段心室机械辅助装置体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）可作为心脏移植或心肺移植的过渡病情监测评估心衰症状和体征的变化无创性检测方法如血压、血氧饱和度、心电图，床边超声心动图，严重患者进行的血流动力学监测（漂浮导管、外周动脉插管、肺动脉插管）。BNP/NT-proBNP水平：较基线显著降低≥30%～50%，提示治疗有效。不同基础疾病引起的急性左心衰缺血性心脏病所致的急性心衰高血压所致的急性心衰心瓣膜病所致的急性心衰非心脏手术围术期发生的急性心衰急性重症心肌炎所致的急性心衰缺血性心脏病所致抗血小板、抗凝治疗；口服和静脉硝酸酯类药物；他汀类药物治疗；因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂；ＳT段抬高急性心肌梗死，可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。高血压所致的急性心衰血压>180／120mmHg，X线肺水肿1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25％2～6h降至160／100～110mmHg，24～48h内使血压渐降至正常。硝酸甘油、硝普钠，哇塞米起辅助降压之效。乌拉地尔用于基础心率很快，应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。心瓣膜病所致的急性心衰

预防心衰早期采用介入或外科手术矫治发生急性心衰积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，尽快进行心瓣膜的矫治术非心脏手术围术期发生的急性心衰评估患者的风险术前作危险分层评估手术类型的风险积极预防治疗高血压、改善心肌缺血等围手术期的治疗左西孟旦rhBNP特殊装置的应用

IABP或双腔起博器人工心脏泵急性重症心肌炎所致的急性心衰积极治疗急性心衰氧气疗法、人工辅助呼吸、血管活性