2023年家兔失血性休克实验报告

病理生理实验报告家兔失血性休克一一3潘晴【实验目的】1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；2、观测失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变；3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。【实验原理】休克是多种因素引起的，以机体急性微循环障碍为重要特性，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍,组织有效血液灌流量局限性，即休克的发生。根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期:休克初期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血限度及快慢的不同，各期连续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，一方面强调的是止血和补充血容量,以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；另一方面根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。【实验对象】家兔【实验器材】［北-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。【观测指标】

动脉血压（BP）动脉血压（BP）动脉血压（BP）nunllg中心静脉压（CVP）cniHz0呼吸（R）频率、幅度动脉血压（BP）nunllg中心静脉压（CVP）cniHz0呼吸（R）频率、幅度尿量（U）ml/10min1、称重麻醉：（乌拉坦5ml/kg）;2、固定备皮：仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮；3、血管分离：颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A,穿双线备用；4、荷包缝合：切口部位:下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口；肝素抗凝：（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了血管插管：结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同；7、呼吸装置.：胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器;88、0.01%AD(0.2ml)8、0.018、0.01%AD(0.2ml)第一次记录9、复制休克(40mmHg,30min)第二次记录10、注射NA（耳缘注射，1ml/kg）第三次记录1111、静脉补液（40〜60滴/分）11、静脉补液11、静脉补液（40〜60滴/分）第四次记录【注意事项】1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则克制呼吸。2、牵拉肠神要轻，以免引起创伤性休克。3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞;静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同:颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm;颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3,插管方向朝向近心端。5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观测中心静脉压时.，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下；7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于4OmmHg左右20-30min,建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化;血压维持于40mmHg时，观测并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。8、第三次实验记录:休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1%NA（lml/kg），观测并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）9、第四次实验记录：休克动物的抢救二：静脉输入生理盐水，输液速度--40-60滴/分,输液总量-一约为失血量的2—3倍，每输液5（）m1即观测并记录各项指标的变化。【实验记录】结果一：剂量（ml）BP(mmHg)正常—1000.01%AD0.2下降结果二:BP(mmHg)CVP(cmH20)R（频率幅度）U(ml/10min)失血前下降下降加快加深下降休克期下降下降加快加深下降注射NA———一输生理盐水一一减慢增长【抱负结果】BP(mmHg)CVP(cmH2O)R（频率幅度）U(ml/lOmin)总体呈下降趋势多次有轻微上升早起变化不明显晚期可下降加快加深下降休克期进行性下降下降加快加深少尿/无尿注射NA短暂上升后下降短暂上升后下降加快加深进一步下降输生理盐水缓慢上升缓慢上升至正常逐渐恢复正常逐渐上升【注】实验并没有很成功：其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；抢救措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP变化不明显。【思考讨论】1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制？答：①注射乙酰胆碱后：乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增长，对Ca的通透性减少，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压减少，②注射去甲肾上腺素后：MA与血管平滑肌细胞膜上的a受体结合，血管强烈收缩,外周阻力增长，使血压升高,此外,NA与心肌细胞膜上的B受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增长，从而使血压升高。2、休克时，血液动力学有何改变？分析引起这些变化的也许机制；答:①失血性休克时，血压刚开始时会减少。机制:动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、枳极脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量减少，回心血量急剧下降,导致心脏搏出量迅速减少,血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而积极脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的重要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。②失血性休克代偿期，心率加快。机制:循环血量减少，中心静脉压减少，心排出量减少，平均动脉压减少，引起心血管反射,克制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用减少，负变时作用减弱,而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活B1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。③失血休克代偿期，血压有所恢复。机制：如②所言,迷走神经克制，心率加快。交感神经兴奋，释放大晟去甲肾上腺素，作用于心脏B1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快;作用于血管a1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增长回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压减少，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强,循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，半途停止放血后，由于家兔处在代偿期，动脉血压有所恢复。④失血性休克代偿期，呼吸频率加深加快。机制：(1)休克初期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素•，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处在“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧互换不充足，血氧分压减少，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。(2)由于大量失血，导致组织缺氧，从而组织无氧酵解增长，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对