小儿心律失常患儿采用普罗帕酮和美托洛尔的疗效,儿科论文

小儿心律失常患儿采用普罗帕酮和美托洛尔的疗效,儿科论文摘要：目的讨论普罗帕酮联合美托洛尔治疗小儿心律失常的效果。方式方法选择某院2021年1月至2021年12月收治的心律失常患儿89例,根据用药方式方法不同分为观察组(49例)和对照组(40例)。对照组给予普罗帕酮片治疗,观察组在对照组用药基础上给予美托洛尔治疗,观察两组治疗效果。结果观察组治疗总有效率(89.8%)明显优于对照组(77.5%),组间比拟,差异有统计学意义,P0.05;治疗前两组房性早搏、短阵房速、室性早搏、短阵室速的发作次数差异无统计学意义;治疗后,观察组上述各项发作次数较对照组明显下降,组间比拟,差异有统计学意义,P0.05;观察组左心室舒张末期内径(LVED)指标水平低于对照组,左室射血分数(LVEF)及心脏指数(CI)水平高于对照组,组间比拟,差异有统计学意义,P0.05;治疗前两组患儿炎症因子水平差异无统计学意义,P0.05;治疗后,观察组肌钙蛋白(cTnI)、血浆心钠素(ANP)、C反响蛋白(CRP)水平均低于对照组,组间比拟,差异有统计学意义,P0.05;两组均未见严重不良反响,两组患者各有2例出现口干现象,未处置,自行消失,未影响治疗。结论联合用药,有助于发挥药物的协同作用,进而提高治疗效果。本文关键词语：普罗帕酮;美托洛尔;小儿;心律失常;心脏冲动起源于窦房结,按一定的频率、顺序及速度沿心脏传导系统传导,使心脏除极,这是正常的窦性心律。当冲动的起源、传导速度、顺序不正常时,构成心律失常。小儿心律失常是临床常见急症之一,发病率为5%,心律失常发病原因与各种心肌炎、心肌病、先天性心脏病以及风湿性心脏病、甲状腺功能亢进、药物中毒、电解质紊乱等因素有关,部分心律失常很难找到发病原因,有些少儿期家族性与先天性心律失常等特有的类型,可单独存在,可以合并先天性心血管畸形[1,2,3]。小儿心律失常严重者可影响血流动力学改变,引起心力衰竭,甚至猝死,因而,临床必须作出正确的诊断并给予合理的治疗。本文对我院采用普罗帕酮联合美托洛尔治疗小儿心律失常效果进行回首性分析,现报告如下。1、资料与方式方法1.1、一般资料选择我院2021年1月至2021年12月收治的心律失常患儿89例,根据用药方式方法不同分为观察组(49例)和对照组(40例)。观察组男31例,女18例,年龄3~11岁,平均(6.30.9)岁;均符合(实用临床心律失常诊断和治疗指南〕中的相关标准。患病类型:房性早搏18例,短阵室速15例,短阵房速9例,室性早搏7例。对照组男28例,女12例,年龄3~13岁,平均(6.71.1)岁;均符合(实用临床心律失常诊断和治疗指南〕中的相关标准,患病类型:房性早搏15例,短阵室速13例,短阵房速7例,室性早搏5例。两组患儿性别、年龄、患病类型等资料差异无统计学意义,P0.05,有可比性。1.2、排除标准对治疗用药过敏者;精神疾病者;其他脏器功能不全者;最近使用治疗心律失常相关药物者;血液系统疾病者。1.3、方式方法对照组给予普罗帕酮片(广东华南药业集团有限公司,国药准字H44020756)治疗。用药方式方法:口服,初次剂量为2.0mg/(kgd),根据病情需要加量,2~6mg/(kgd),最高不超过6mg/(kgd),2次/d,治疗2个月。观察组在对照组用药基础上给予美托洛尔(烟台巨先药业有限公司,国药准字H20203225)治疗。用药方式方法:口服,初次剂量为0.5mg/(kgd),根据病情需要加量,1~2mg/(kgd),最高不超过2mg/(kgd),2次/d,治疗2个月。1.4、疗效判定标准和观察指标显效:胸闷、心慌、心律不齐等异常感觉和状态消失,肺部音消失,影像学检查感染阴影消失;有效:胸闷、心慌、心律不齐等异常感觉和状态有所改善,影像学检查感染阴影面积明显缩小;无效:异常感觉和状态无改善或加重。采用24h动态心电图记录两组患儿治疗前后的房性早搏、短阵房速、室性早搏、短阵室速的发作次数。采用彩色多普勒超声诊断仪检测两组患儿左心室舒张末期内径(LVED)、左室射血分数(LVEF)及心脏指数(CI)。采用酶联免疫吸附法检测两组患儿肌钙蛋白(cTnI)、血浆心钠素(ANP)、C反响蛋白(CRP)水平。观察两组不良反响发生情况。1.5统计学方式方法采用SPSS22.0统计学软件,计量资料以(s)表示,t检验,计数资料用率表示,行2检验,P0.05为差异有统计学意义。2、结果2.1、两组患者治疗效果比拟观察组治疗总有效率(89.8%)明显优于对照组(77.5%),组间比拟,差异有统计学意义,P0.05(表1)。表1两组患者治疗效果比拟[n(%)]2.2、两组患者治疗前后24h动态心电图记录房性早搏、短阵房速、室性早搏、短阵室速发作次数比拟治疗前两组房性早搏、短阵房速、室性早搏、短阵室速的发作次数差异无统计学意义;治疗后,观察组上述各项发作次数较对照组明显下降,组间比拟,差异有统计学意义,P0.05(表2)。表2两组患者治疗前后24h动态心电图记录房性早搏、短阵房速、室性早搏、短阵室速发作次数比拟(s)单位:次2.3、两组患者治疗后心功能比拟观察组LVED指标水平低于对照组,LVEF及CI水平高于对照组,组间比拟,差异有统计学意义,P0.05(表3)。2.4、两组患者治疗前后cTnI、ANP、CRP炎症因子比拟治疗前两组患儿炎症因子水平差异无统计学意义,P0.05;治疗后,观察组cTnI、ANP、CRP水平均低于对照组,组间比拟,差异有统计学意义,P0.05(表4)。表3两组患者治疗后心功能比拟(s)表4两组患者治疗前后cTnI、ANP、CRP炎症因子比拟(s)2.5、两组患者不良反响比拟两组均未见严重不良反响,两组患者各有2例出现口干现象,未处置,自行消失,未影响治疗。3、讨论普罗帕酮可阻断竞争性-受体,是广谱高效膜抑制性抗心律失常药物,属于Ic类药物,具有膜稳定作用,可降低心肌兴奋性,降低心脏传导速度,对电位时程和有效不应期起到延长效果,对窦房结、房室结、浦肯野纤维的传导有抑制作用,通过竞争性阻断作用等实现良好的抗心律失常作用[4,5]。但在临床应用中需控制好药物的使用剂量,若用量过大可引起负性肌力和舒张末压增高,造成心输出量减少,大剂量治疗时应慎重考虑。临床研究表示清楚[6,7],大量使用普罗帕酮可致负性肌力,降低心肌收缩力和心输出量,减缓传导速度,并对血流动力学的稳定性造成严重影响。美托洛尔是1受体拮抗剂,能够抑制机体交感神经的兴奋性,进而降低交感神经-肾素的释放,发挥其保卫心肌,降低心肌收缩力,减缓传导速度,降低心输出量的作用。美托洛尔无膜稳定性及部分冲动活性,不具备内在拟交感活性,能够有效减慢患者的心率,并能起到降低心输出量以及促进收缩压降低的作用。临床研究表示清楚[8,9],美托洛尔可抑制神经元细胞质基质中儿茶酚胺的合成降低释放神经元细胞高尔基体分泌儿茶酚胺的能力,发挥其调节心律失常的作用。普罗帕酮和美托洛尔作用机制不同,但研究表示清楚[10],普罗帕酮与美托洛尔联合使用治疗小儿心律失常,有助于发挥两种药物优势互补作用,有利于药物最大程度上发挥出药效,加强改善患儿房室早搏、室性早搏等临床异常感觉和状态的作用。本研究结果提示,观察组治疗总有效率(89.8%)明显优于对照组(77.5%);治疗后,观察组上述各项发作次数较对照组明显下降;观察组LVED指标水平低于对照组,LVEF及CI水平高于对照组;观察组cTnI、ANP、CRP水平均低于对照组,组间比拟,均差异有统计学意义,P0.05。这讲明,联合用药,有助于发挥药物的协同作用,进而提高治疗效果。综上所述,普罗帕酮联合美托洛尔治疗小儿心律失常可显着提高治疗效果,有利于改善患儿心功能,降低炎症因子水平,优于单纯普罗帕酮治疗。以下为参考文献：[1]刘强.讨论普罗帕酮联合美托洛尔对小儿心律失常的临床疗效[J].中国医药指南,2020,11(11):616-617.[2]李立学.普罗帕酮联合美托洛尔治疗先天性心脏病诱发小儿心律失常的疗效研究[J].临床合理用药杂志,2021,8(30):18-19.[3]杨丽萍.胺碘酮联合美托洛尔治疗心律失常的临床疗效[J].中国伤残医学,2020,20(10):71-72.[4]张艳霞.普罗帕酮与胺碘酮治疗心律失常的临床效果及对血清hs-CRP的影响比照[J].临床医学研究与实践,2021,1(9):21-22.[5]陈坚.胺碘酮与普罗帕酮治疗心律失常的疗效及对血清超敏C反响蛋白的影响差异分析[J].医学理论与实践,2021,30(1):37-38.[6]郑丽霞.普罗帕酮和胺碘酮治疗心律失常的效果及对患者心功能影响[J].中国疗养医学,2021,27(2):196-198.[7]侯健民,黄国孟.美托洛尔及厄贝沙坦氢氯噻嗪在老年重症心力衰竭急诊内科治疗中的应用[J].吉林医学,2020,33(27):5874-5