慢性肾损伤与慢性肾功能衰竭

实用文案慢性肾损伤与慢性肾功能衰竭 曹钋慢性肾脏病（CKD）定义：1肾损害≧3个月，有或无 GFR降低。肾损害系指肾脏的结构或功能异常，表现为下列之一：①肾脏病理形态学异常；或②具备肾损害的指标，包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。 2GFR60ml/min﹒1.73m2≧3个月,有或无肾损害表现CKD的分期标准：分期描述GFR[ml/(min﹒1.73m2)]治疗计划1肾损伤、GFR正常或↑≧90CKD病因的诊断和治疗、治疗合并疾病、延缓疾病进展2肾损伤、GFR轻度↓60～89估计疾病是否会进展和进展速度3GFR中度↓30～59评价和治疗并发症4GFR严重↓15～29准备肾脏替代治疗5肾衰竭﹤15或透析肾脏替代治疗原发性高血压肾损害：病理改变：一般 5-10 年后肾小球缺血皱缩，晚期肾小球硬化病理生理：早期入球小动脉收缩，肾小球缺血；晚期出球小动脉阻力增加，残余肾小球代偿性高灌注，高滤过肾小球肾炎高血压肾损害：病理改变：早期肾小球炎症反应，晚期肾小球硬化病理生理：既有炎症反应，又有水钠潴留，尚有 RAS系统参与，早期残余肾小球代偿性高灌注，高滤过，晚期肾小球硬化糖尿病肾病：病理改变：早期肾小球肥大，晚期肾小球硬化病理生理：早期肾小球高灌注、高滤过，晚期循环血压高，入球小动脉阻力增加，加重肾小球硬化尿毒症及透析患者高血压治疗：病理生理：70%水钠潴留，高血钾，标准文档实用文案病理改变：肾小球硬化，肾小管萎缩肾间质纤维化CKD持续进展的两大原因： 高血压、蛋白尿随着CKD的进展，高血压的患病率增高提示：(1)慢性肾病伴高血压患者无论是血压控制不佳或肾功能保护不佳，都可能引起严重的肾脏或心血管事件。(2)在慢性肾病伴高血压患者的治疗过程中，在降压的同时也要重视肾脏保护。合并高血压 CKD患者，降低心血管事件仍是三大治疗目标之一： 1.严格控制血压，目标血压：≤ 130/80mmHg 如果蛋白尿≥1g/天，目标血压则更低 2.降低心血管疾病危险 3.保护肾脏，延缓肾病进展。CKD降压药物的使用原则： 1、降压比降压药物更为重要 2、联合用药，GFR越低，降压药物需要的种类越多3、降压速度问题降压药物联合治疗选择阶梯 各类药物不良反应标准文档实用文案联合用药的优点：、作用机制不同的药物联合，可发挥协同降压作用或叠加效应，增强降压效果。、可相互抵消或减轻不同药物引起的不良反应。、能更安全、有效降压，更平稳降压。药物应用建议：、一般不主张同类药物联合应用；、每两周调节用药一次至血压达标，此间如血压突然升高，选用短效硝苯地平或开博通即刻口服或口含；、尽可能选用长效降压药(T/P比值>50%)：如络活喜。药物应用个人建议：、单药、单剂量早晨服用，如晨起血压高宜晚上服用；、联合用药应为小剂量联用，以降低单药高剂量相关不良反应；3、单药双剂量或多种药物同时应用，宜分次服用（ Bid;Tid）。肾脏疾病时血压控制的目标值：MDRD多中心、大样本(1413例)前瞻性研究，追踪2年尿蛋白＜1g/d，BP：130/80mmHg（MAP97mmHg）尿蛋白＞1g/d，BP：125/75mmHg（MAP92mmHg）标准文档实用文案安全，可以耐受 ,心血管事件无增加病例1M 45，高血压，糖尿病肾病， 24小时尿蛋白 2g，血肌酐 135μmol/L，Bp：160/100mmHg（1）CCB+ACEI （2）ACEI+利尿剂 （3）ACEI+ARB关于降压速度的思考降压过快危害一：导致心率增加微小的心率变化，严重的心脏损害降压过快危害二：引起冠脉血供不足冠心病及高血压患者日本高血压指南对降压速度的建议：老年人肝脏、肾脏功能减退，药物代谢缓慢。起始应采用半量， 四周后加量，使血压在 2-3个月或更长时间内达标CKD进展的原因：蛋白尿血管紧张素 II引起出球小动脉的收缩，由于入球小动脉 NO的分泌，拮抗血管紧张素 II的作用而不引起入球小动脉收缩，肾小球内压力增高。结果：肾小球出现病理改变：高灌注、高压力、高滤过。ARB独特肾保护作用的基础： 高选择性阻断 AT1。正常血压蛋白尿患者用药经验：ACEI:洛丁新 (10mg/ 片) 10~20mg/ 日蒙诺 (10mg/ 片) 10~20mg/ 日ARB:科素亚(50mg/ 片) 50~100mg/ 日代文 (80mg/ 片) 80~320mg/ 日安博维(150mg/ 片)150~750mg/ 日标准文档实用文案肾脏疾病的防治—药物治疗 ：１．糖皮质激素、细胞毒药物及其他免疫抑制剂：如强的松、环磷酰胺及环孢素、骁悉等２．控制血压：将血压控制在 130/80mmHg 以下；蛋白尿>1g/d ，血压应125/75mmHg 以下,药物首选 ACEI和ARB３．减少蛋白尿： ACEI和ARB４．维持水、电介质和酸碱平衡：５．其他：EPO、VitD、降脂、抗凝治疗６．中医治疗：大黄、雷公藤多甙、黄芪等病例：男性， 29岁， 研究生，视力模糊 1周入院。2周前来京打工，住北京站附近，劳累， 1周来视力下降，不能阅读报纸，查左眼视力 0.2，右眼视力 0.3，双侧眼底视网膜动脉变窄，火焰状出血、棉絮渗出物、视乳头水肿，浆液性视网膜剥离，初步诊断： 眼底急性视神经炎处理： 甲基强的松龙 1.0g，ivgtt病程：半小时后患者突然出现头痛、 抽搐，怀疑颅脑病变，请神经科会诊，无明显阳性体征，测血压280/150mmHg,请内科会诊，怀疑恶性高血压，即刻予以硝笨吡啶 10mg 舌下含服，测肌酐 1250umol/l诊断：尿毒症，视网膜病变，恶性高血压。处理：紧急血液透析，降血压治疗如何降血压：极重度高血压，尿毒症：紧急降压至 150-160/100-110mmHgACEI/ARB? 肾功能标准文档实用文案利尿剂？ RASβ受体阻断剂？ 心功能临床应用：短效 CCB，静脉硝普钠和乌拉地尔如何降血压：如何维持降压治疗？联合用药！ ！ACEI/ARB? 利尿剂？β受体阻断剂？α受体阻断剂？ CCB---主力降压药 。病例二：女， 30岁，孕8月，水肿 2月。患者孕 6月水肿，近 1月明显，偶头痛，测血压 160/100mmHg ，尿蛋白+++ 。产检：宫高 30cm，腹围100cm，LOA，胎心140次/分。初步诊断：1.妊娠高血压，子痫前期 2.宫内妊娠 32周如何降血压？孕妇，妊高症，先兆子痫ACEI/ARB?--- 胎儿畸形利尿剂？---抑制子宫收缩β受体阻断剂？---胎儿生长迟缓α受体阻断剂---乌拉地尔CCB---硝笨吡啶其他---硫酸镁、甲基多巴病例三，男性， 82岁，高血压 15年，测血压 160/70mmHg ，并发症：糖尿病，高脂血症，高尿酸合并症：冠心病，冠脉支架术后，心功能 III级；多发脑梗塞；慢性肾衰竭，血肌酐 212umol/L如何选择降压药？CCB：老年人单纯收缩压升高；预防 /治疗脑卒中；不降低肾小球滤过率；不影响血糖、血脂、尿酸。标准文档实用文案ACEI/ARB--- 密切关注肾功能利尿剂---影响血糖、血脂、尿酸β受体阻断剂---注意心功能α受体阻断剂---体位性低血压、心率加快慢性肾功能衰竭（ESRD）一、病因：1、糖尿病肾病27.7%；2、高血压22.7%；3、肾小球肾炎21.2%；4、多囊肾3.9%；5、其它22.7%二、慢性肾功能不全分期分期血清肌酐（μmol/L）肾小球滤过率（ml/min﹒1.73m2）代偿期133～17780～50失代偿期178～44250～20肾衰竭期443～70720～10尿毒症期＞707＜10三、机理：1、健存肾单位学说2、矫枉失衡学说3、肾小球高压和代偿性肥大学说 4、肾小管代谢学说四、尿毒症毒素的新认识1、尿毒症毒素定义（共同点）：①潴留于尿毒症患者体内而且浓度水平明显高于正常。 ②有明确的理化性质与分子结构。③在体内潴留某种溶质与特异的尿毒症症征明确相关。 ④采用尿毒症时期体内相应的浓度可以在动物模型再现尿毒症症征，或组织细胞损伤现象。⑤清除体内该物质时可以减轻或缓解尿毒症症征。标准文档实用文案尿毒症毒素2、分子量：①小分子物质： <500 道尔顿；②中分子物质： 500—5000道尔顿；③大分子物质： >5000 道尔顿。、尿毒症毒素蓄积的机制：①肾功能下降至排出减少。②氧化应激，为炎症状态，以及尿毒症本身导致蛋白质修饰而改变了它们的生物功能，影响了它们在体内的清除代谢过程。、甲状旁腺素(PTH)生理作用：PTH可促进骨细胞和破骨细胞的骨吸收，动员骨质中的钙和磷入血，同时骨基质中的胶原被水解。临床意义：①用于鉴别甲状旁腺机能亢进与甲状旁腺疾病引起的高钙血症。②甲旁亢。PTH分泌过多，导致高钙血症，低磷酸盐血症。尿钙及磷排出增多，临床上出现骨病变和肾结石。PTH增高：继发甲旁亢，慢性肾功能不全，佝偻病，闭经后骨质疏松症，多发性内分泌腺瘤；PTH降低：甲旁低，恶性肿瘤引起高钙血症，甲状腺机能亢进症，低镁血症。PTH是目前公认的重要的尿毒症毒素之一，在慢性肾功能衰竭前提下， 高磷血症，低钙血症， 1-25(OH) 2D3不足等多重因素均可导致 PTH 合成分泌亢进，最终导致血液中 PTH水平升高。生理状态下， PTH可作用于体内多种组织、器官。因此在慢性肾功能不全时，血液中蓄积的高浓度 PTH将导致多种组织器官的功能紊乱，组织损伤如广泛的软组织钙化（如角膜、皮肤、血管、周围神经、心脏、肺、肝脏、脂肪和睾丸） 。心血管功能异常，肾性骨病，神经系统功能紊乱，胰岛素抵抗和高血糖症，高甘油三酯血症，免疫功能受损，骨髓纤维化和骨硬化症，皮肤瘙痒和性功能障碍。标准文档实用文案甲状旁腺功能亢进，高磷血症及钙磷乘积升高可以明显增加慢性肾衰患者心血管疾病的死亡风险。1）血P>6.5mg/dl，Ca×P高于正常10单位以上。（2）当血液中PTH>495pg/mlCRF患者猝死发生率很高。（3）尿毒症患者PTH水平应维持100—150pg/ml4）甲旁亢可引起：①肾性骨病：关节炎、骨痛、自发性骨折、肌无力、肌腱断裂等。②免疫功能低下，易发生感染。五、临床表现： 1、水、电解质紊乱； 2、酸碱平衡失调； 3、消化系统； 4、心血管系统（高血压、心功能不全、心包炎、心肌病、高脂血症） ；5、血液系统（肾性贫血、粒细胞和淋巴细胞受损、 血小板和凝血机制的异常）；6、神经系统；7、呼吸系统；8、代谢障碍；9、内分泌功能障碍。(一)水、电解质紊乱： 1、水：潴留或脱水；CRF的病人，既可出现脱水，也可出现水潴留。正常人，尿的浓缩能力很强，最高渗透压可达 1200mOsm/kg·H2O。正常时，一般每日人体须排出溶质约 450mOsm ，即使尿经过最高浓缩，尿量也不能低于 375ml/d ，否则，不能将体内溶质全部排出。当 GFR下降为2ml/min ，尿的渗透压最高不超出 350mOsm/kg ·H2O，当每日需排除上述 450mOsm 溶质时，尿量至少须达 1285ml/d ，这种尿量增加是“被迫”的，临床表现为稀释尿，夜尿多等。但当肾单位继续破坏，肾小球近乎全部废弃时，则出现少尿。因此，临床上需动态观察病人水平衡情况，不加区别的限制水摄入或过多饮水，既可出现脱水也可出现水潴留。、电解质紊乱：钠、钾、钙、磷、镁、铝1）钠及钾：血钠：正常人，每日肾小球滤过钠为 24000mmol 。其中1％从尿排出，GFR减少，尿钠排出也减少，临床表现为水钠潴留。血钾：血钾升高，主要见于少尿和代谢性酸中毒和组织高分解状态病人。（2）钙：常见低血钙，其机理可能有几方面：①如病人有厌食、呕吐、进食少导致钙的摄入不足；②钙在标准文档实用文案小肠吸收障碍；③磷在体内蓄积；④骨抗甲状旁腺素的升高血钙作用；⑤维生素 D代谢改变等。 CRF病人，体内合成 1-25(OH) 2D3减少，直接影响钙的吸收，当补充该制剂，肠道吸收改善，血钙水平升高。3）磷：实际上，因小管回吸收受PTH调节，CRF时，产生适应性的减少回吸收，促使磷的排泄增加，使血磷在CRF早期并不升高，只当GFR下降至正常的1／5时，小管回吸收不能进一步降低，血磷才升高，临床上血磷升高，常示肾功能损害已接近终末期。根据矫枉失衡现象， PTH 的升高，可以降低肾小管对磷的回吸收，促使尿磷排出，但由于血磷的升高是由于 GFR减少，不可能得到恢复，而 PTH继续升高，却促进钙、磷自骨内释出进入细胞外液，血磷更上升，因此，解释了部分甲状旁腺切除后，血磷可以有不同程度下降的事实。（4）镁及铝：当 GFR<30ml/min 时，可以出现高镁血症，血清镁浓度 >1.64mmol/L 时，引起嗜睡、语言障碍、食欲不振，当血清镁浓度 >2.88mmol/L 时，出现昏睡，血压下降、心动过缓、房室传导或心室传导阻滞、健反射消失。临床上，易和尿毒症本身症状重叠或混淆。透析后血镁水平可下降。铝和脑病有关，也可导致小细胞性贫血，铝可沉积在骨、脑、肝、脾、肺、心等软组织，铝的蓄积，常和长期摄入含铝制剂和维持性血液透析用水的铝含量过高有关。 口服氢氧化铝，一般不会导致铝中毒， 但在低PH值的条件下，各种铝制剂都能或多或少释放铝离子经肠道吸收。（二）、酸碱平衡失调：一般表现为代谢性酸中毒。（三）、消化系统：CRF时，消化系统几乎每一部分均可累及。最早症状常为食欲不振、厌食，继则出现恶心、呕吐等。口中可有尿味，口腔粘膜发生炎症，炎症也可累及食道。常见胃炎、十二指肠炎、多发性溃疡、粘膜水肿和出血。结肠也可见肠壁溃疡、出血、坏死、感染，临床表现为便血。由于肠功能紊乱，可出现肠梗阻、结肠穿孔。胰腺可见腺泡扩张，急性胰腺炎也非少见。维持性血液透析病人，常见胰腺管周围纤维化。（四）、心血管系统：1、高血压：慢性肾衰患者血压升高，是由多种因素所致，其中 80％—90％病例是由血容量增加引起的，称容量依赖性高血压： 而由肾素－血管紧张素－醛固酮活性增高的肾素依赖型高血压只占 5％—10％。也有称容量增加及肾素活性增高两者混合所致的高血压。高血压也是引起充血性心力衰竭和冠心病的主要原因。标准文档实用文案慢性肾衰患者长期血压升高可使心室肥厚、 心脏扩大、心律紊乱和出现心功能不全。 出现高血压后有使肾功能进一步减退，肾功能减退又使血压继续升高，造成恶性循环，重者血压高达（ 200／130mmHg ）以上可发展为高血压脑病或死于脑出血。高血压的治疗：1）对容量依赖型高血压：控制水、纳入量，并配合利尿剂及降压药物治疗。利尿剂中已速尿及利尿酸钠效果最好。尿毒症患者通过透析疗法超滤原理排除体内潴留过多的水、钠以及限制透析间期的水、钠入量，使达干体重，则血压多可被控制。 为防止透析中发生症状性低血压， 透析前应减少降压药物的剂量， 透析后补充药量。2）对肾素依赖型高血压：应首选肾素拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂，如络丁新；β－阻滞剂，可抑制肾素的分泌，从而使血压下降，如倍他乐克；长期应用β－阻滞剂有引起高血脂、高血糖及高尿酸的副作用。钙离子阻滞剂，心痛定、络活喜；α－阻滞剂，哌唑嗪、特拉唑嗪，可抑制去甲肾上腺素的释放。、心功能不全：原因：高血压、容量负荷、贫血、透析用动静脉瘘、甲状旁腺机能亢进、电解质紊乱及酸中毒、细菌性心内膜炎临床表现：心悸、气促、端坐呼吸、颈静脉怒张、肝脾大及浮肿。重症表现为急性肺水肿。心功能不全治疗：①去除病因、减少心脏负荷：对容量负荷过度、浮肿的患者应限制水、钠摄入量以减轻心脏前负荷。②纠正贫血，改善心肌缺血、缺氧状态：③纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，有助于控制心律失常和增加心肌收缩力。动静脉瘘口过大所致心功能不全者应闭锁动静脉瘘。④正性肌力作用：洋地黄类强心药用药过程中应监视血药浓度以便于调整剂量以防中毒⑤降低周围血管阻力：如多巴胺、硝普钠等⑥控制感染、心包炎标准文档实用文案①尿毒症性心包炎；指尿毒症未接受透析疗法时所发生的心包炎。与尿素氮升高有关，多与透析后 2－4周内迅速好转，心包积液呈血性， 这是由于慢性肾衰时血小板功能减退所致的出血倾向及水潴留造成的， 又由于慢性肾衰时纤维活性降低，故心包炎呈出血性纤维素性。②透析后心包炎；发生在透析过程中（特别是透析的初始 3月后）当血尿素氮、肌酐浓度已有下降时。机理至今未阐明，可能是中分子量毒素及甲状旁腺素未能充分透出有关，由于甲状旁腺素增多，使血钙症高，钙盐沉积与心包，少数重症可导致心包缩窄。临床表现：为持续性的心前区疼痛、常伴不同程度的发热。心包积液量少时可于心前区闻及心包摩擦音，大量心包积液影响心肌的收缩与舒张，使血压降低，重症积液量达 1000ml 以上，可出现心包填塞而致死。大量心包积液出现后，心包摩擦音消失，心音减弱，患者不能平卧，颈静脉怒张，心界乡两侧扩大，肝肿大，脉压缩小并出现奇脉，心电图示低电压及 ST–T改变。超声心动检查可助心包积液的诊断。心包炎治疗：根据心包积液发生的原因决定治疗方案。①不超过 100ml 的心包积液无需特殊治疗，常规血液透析后即可消除。②容量过度负荷引起的心包积液，经严格的限制水、 盐的摄入量和进行强化的血液透析治疗已超滤脱水， 可使心包积液消退。 ③透析不充分致使长期代谢毒物潴留引起的心包炎， 除强化透析治疗外还需应用高效能透析器以除去中分子量或甲状旁腺素， 多可获效。④大量心包积液对上述治疗无效时，可做心包穿刺、引流、放液以缓解症状，并与心包内注入强的松龙 60－100ug，可助炎症吸收⑤缩窄性心包炎可采用心包切除开窗术。、心肌病：心肌病的发病机理迄今未阐明，可能①代谢毒素的作用；②心肌负荷加重；③营养不良④贫血尿毒症心肌病是由多种因素所致，故应去除致病因素。纠正贫血、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调、控制高血压及感染、补充蛋白质、必需氨基酸以及各种维生素及微量元素、叶酸等，均有助于改善心肌功能。高脂血症：慢性肾衰时相当一部分患者存在着高脂血症。产生高甘油三酯血症的原因：①尿毒症者脂蛋白脂酶功能缺陷，致使极低密度脂蛋白代谢紊乱， 引起血中极低密度及低密度脂蛋白升高， 其中包括高甘油三酯血症。②血液透析者应用β－肾上腺素能阻滞剂或醋酸盐透析液及肝素，均可促进甘油三脂的合成。③腹膜透析者标准文档实用文案由腹水中吸收大量葡萄糖， 致使甘油三酯升高。 ④由于心功能不全致使肝脏血流减少。 慢性肾衰患者除常并发高甘油三酯血症外，还可出现高胆固醇血症。高脂血症治疗：（1）饮食疗法：限制碳水化物及热卡入量，减肥使体重达理想标准体重范围。饮食中多不饱和与饱和脂肪酸比例为 1：1。减少吸烟及饮酒。（2）降脂药物治疗（ 3）合理的透析治疗。应用碳酸盐透析有利于降低血清甘油三酯水平，尽力避免应用β－肾上腺素能阻滞剂。 （4）适度的体育活动、缺血性心脏病：表现：频发的心绞痛治疗：①舌下含硝酸甘油或口服长效硝酸甘油、β－阻滞剂、钙通道阻滞剂、有扩张冠状动脉，增加血流及降低血压之作用。②内科保守治疗无效可考虑冠脉搭桥术。（五）、血液系统的变化1、肾性贫血：机制：①红细胞生成素（ EPO）缺乏或产生相对不足；②红细胞生长抑制因子：在肾性贫血的发生机制中起着不可忽视的作用； ③红细胞寿命缩短； ④失血：血小板功能障碍引起消化道、 皮肤出血； ⑤铁和叶酸的缺乏。⑥铝中毒。临床表现：贫血貌、头痛、乏力、多汗。实验室检查：①血象：单存肾性贫血多为正细胞、正色素，但如果铁、叶酸缺乏则可出现小细胞或大细胞性贫血。②骨髓象：多数病人骨髓有核细胞和幼红细胞计数正常。③铁代谢及铁储备：血清铁蛋白的水平可反映体内铁储备情况。④血清叶酸水平肾性贫血治疗：①人类重组红细胞生成素（ EPO）的应用 ②铁剂和叶酸的应用 ③输血 ④透析及肾移植、粒细胞和淋巴细胞功能受损：易引起感染是急慢性肾衰死亡的主要原因。、血小板和凝血机制异常：临床上常见的出血倾向为瘀斑、紫癜、鼻衄、注射部位出血及胃肠道粘膜出血（六）、神经系统的损害：临床表现：①精神症状： ②意识障碍 ③抽搐 ④不自主运动 ⑤其他脑症状 ⑥颅神经及脑干症状 ⑦脑膜症状 ⑧周围多神经病变 ⑨植物神经症状标准文档实用文案鉴别诊断：应与高血压脑病、肝性脑病、继发于全身的神经系统病变相鉴别。防治措施：对症治疗，积极采取血液透析。（七）、呼吸系统：尿毒症肺：尿毒症时，胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影，肺活量减低。其形成原因，与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭等有关。肺水肿：一般有两种因素，一种继发于充血性心力衰竭，另一种由于肺循环通透性增加，微血管中溶质和液体与肺间质之间的交换出现不平衡， 净水进入肺间质增加， 引起水潴留。原因不同，对透析脱水的效应也不一样，临床上，须加鉴别。胸膜炎：15％—20％尿毒症患者有，积液呈漏出性或血性，单侧或双侧都可发生。血性胸水：肝素用量大者，可产生。（八）、代谢障碍1、脂质代谢：血清甘油三酯（ TG）升高2、蛋白和氨基酸代谢：血浆白蛋白水平降低（丢失增加和摄入减少） ，必需氨基酸减少。（九）、内分泌功能障碍：1、肾脏产生的激素分泌不足：促红细胞生成素生成减少导致贫血， 1，25（OH ）2D3缺乏导致肾性骨病。、肾脏降解清除一些激素能力降低，使一些激素在体内的半衰期延长，提高了其在血浆中水平和蓄积。、尿毒症病人体内可出现某些激素活性的抑制因子，如对生长激素介质的抑制。、尿毒症可以引起靶组织抗某种激素作用。如胰岛素由于肾脏清除受损，半衰期延长，血浆水平升高，但病人仍表现为典型的葡萄糖不耐受性，其主要原因是由于胰岛素靶组织反应受损。、垂体－性功能失调：男性患者常见性功能减退、睾丸缩小，血浆总睾丸酮水平降低。六、临床诊断与鉴别诊断、有慢性肾脏病史，出现上述慢性肾衰症状后，及时进行肾功能化验，诊断一般无困难。标准文档实用文案、但当病史不清，病人只是因一些常见的内科症状如乏力、厌食、恶心、胃纳不佳和饱满、贫血、高血压等来就诊，此时如果不想到慢性肾衰可能，不作尿化验及肾功能检查，就可能误漏诊，这必须注意。六、临床诊断与鉴别诊断、一些慢性肾功能不全病人、或肾功能已随年龄自然减退的老人，若重叠上某些急性肾损害因素，如药物损害、脱水、心力衰竭及尿路感染等，则可能出现急性肾功能减退，进入尿毒症。这种慢性肾功能不全重叠急性肾功能衰竭应与慢性肾功能衰竭所致尿毒症严格区分， 因为前者肾功能还存在有可逆因素， 及时去除及治疗急性肾损害因素，肾功能还能有不同程度恢复。七、保守疗法（一）、维持水、电解质平衡，纠正酸中毒。（二）、营养治疗：1、保证足够能量摄入：目前，一般认为能量的摄入应为 30—40kcal/kg 。、低蛋白饮食：有两方面意义①减轻尿毒症症状；②减轻慢性肾衰肾功能的进行性恶化。实施低蛋白饮食需要解决的问题。为什么ESRD患者要给予低蛋白饮食？合理的低蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病（ CKD）、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。施行低蛋白饮食、尤其极