酸碱平衡紊乱

酸碱失衡

主要内容概述正常酸碱的来源及调节酸碱平衡紊乱的分类反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒

酸碱平衡（acid-basebalance):

是指体液pH恒定的现象。

酸碱失衡（acid-basedisturbance):

体液环境酸碱稳定破坏的现象。酸碱的概念酸：化学反应中能释放H+的化学物质。碱：化学反应中能接受H+的化学物质。一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体。

H2CO3

＝HCO3-

＋Ｈ＋

H2PO4-

＝

HPO42-＋Ｈ＋

HPr

＝

Pr-

＋Ｈ＋

HHb

＝

Hb-

＋Ｈ＋

HHbO2

＝

HbO2-

＋Ｈ＋一、酸碱物质的来源及调节（一）、体内酸碱物质的来源1、体内酸的来源种类：

挥发酸（H2CO3):能变成气体（CO2）由肺呼出的酸。

固定酸：不能变成气体由肺呼出，只能由肾排出的酸。1.挥发酸来源:

碳酸(H2CO3)是体内生成量最多的酸清除：大部分通过肺的呼吸运动排除

（酸碱的呼吸调节）2.固定酸除H2CO3外的酸来源：三大物质代谢产生（尤其是蛋白质）；酸性食物、药物。

清除：经肾以尿的形式排除。体内酸性物质来源广泛、众多。（二）碱性物质的来源体内代谢产生的碱性物质较少。来源：

1.代谢过程产生（少）

2.蔬菜、瓜果等食物；药物。二、酸碱平衡的调节★★调节系统：血液缓冲、肺调节、肾调节、组织细胞调节。（一）血液的缓冲作用

HCO3-/H2CO3

HPO42-/H2PO4-

Pr-

/HPr

Hb-/HHb

HbO2-

/HHbO2特点：反应快；能力有限，

受肾、肺调节功能影响。（量最多、是最主要的缓冲对）存在于红细胞内（二）肺在酸碱平衡中的调节作用通过改变呼吸运动的频率和幅度，控制CO2排出量，调节血浆[H2CO3]浓度。

血脑屏障外周化学感受器延髓呼吸中枢兴奋PaCO2↑pH↓呼吸加深加快CO2排出↑[H2CO3]

↓PaCO2↓pH↑血脑屏障外周化学感受器延髓呼吸中枢抑制PaCO2↓pH↑呼吸变浅变慢CO2排出↓[H2CO3]↑PaO2↓+PaCO2↑pH↓（二）肺对酸碱平衡的调节特点（三）肾在酸碱平衡中的调节作用排出H+（排固定酸）重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆[HCO3-]

（四）组织细胞对酸碱平衡的调节1.细胞内外离子交换（H+-K+交换，H+-Na+交换,Cl--HCO3-交换）第二节反映酸碱平衡状况的指标及意义★★★一、酸碱度（powerofhydrogen，pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。

pH=-log[H+]正常值：动脉血7.35～7.45[HCO3-/H2CO3]=20/1时pH=7.4意义：区分酸碱中毒。

pH>7.45失代偿性碱中毒

pH<7.35失代偿性酸中毒pH值在正常范围内，是不是就一定表示酸碱平衡呢？可能存在代偿性的酸碱中毒。可能存在程度相近的混合性酸碱中毒，使pH值变动相互抵消。pH值的变化仅能反映酸碱平衡的性质及严重程度它本身不能区分酸碱平衡的类型，即不能用来判断是代谢性的还是呼吸性的。二、动脉血二氧化碳分压

（arterial

partialpressureofcarbondioxide,PaCO2）

概念：物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的张力。三、标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）

实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）1.SB

概念：全血在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，平衡气体的PaCO2

40mmHg）测得血浆中HCO3-

浓度。

正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意义：反映代谢因素的指标。2.AB

概念：隔绝空气的全血标本，在实际血氧饱和度和PaCO2条

件下测得血浆中HCO3-浓度。

正常值：AB=SB22～27mmol/L（24mmol/L）

意义：反映呼吸及代谢双因素的指标。

AB、SB均降低代谢性酸中毒或代偿后的呼碱AB、SB均升高代谢性碱中毒或代偿后的呼酸呼酸或代偿后的代碱呼碱或代偿后的代酸四、缓冲碱（bufferbase,BB）概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。正常值：45～55mmol/L平均48mmol/L意义：反映代谢因素的指标。

BB↓代酸

BB↑代碱五、碱剩余（baseexcess,BE）概念：标准条件下（38

0C，血氧饱和度100%，

PaCO240mmHg及血红蛋白150g/L），用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。正常值：0±3mmol/L意义：反映代谢因素的指标。

BE正值加大：碱性物质多（代碱）

BE负值加大：酸性物质多（代酸）Na++UC=HCO3-+Cl-+UA六、阴离子间隙（aniongap,AG）

概念：血浆中未测定阴离子（undeterminedanion,UA）

与未测定阳离子（undeterminedcation,UC）的差值。

Na++UC=HCO3-+Cl-+UAAG=UA-UC

AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12mmol/L正常值：10～14mmol/L意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。AG增高意义较大常见于固定酸增高的情况。如磷酸盐和硫酸盐潴留，乳酸堆积，酮体过多及水杨酸中毒，酒精中毒等。AG降低意义不大。常用指标小结★★★

1.区分酸碱中毒：pH2.反映呼吸因素指标：PaCO2，AB3.反映代谢因素指标：SB，AB，BB，BE，AG单纯性酸碱平衡紊乱一.代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：

由于细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的血浆[HCO3-]的原发性减少。

1.AG增大型代谢性酸中毒：固定酸产生过多，HCO3-被缓冲消耗：（1）乳酸酸中毒（lacticacidosis）（2）酮症酸中毒（keto-acidosis）：（3）固定酸排泄障碍：急，慢性肾衰竭（4）外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒（一）代谢性酸中毒的原因糖尿病患者，血液生化测定

pH=7.30,PaCO2=32mmHg,SB=16mmol/L，

[Na+]=140mmol/L,[K+]=4.5mmol/L[CL-]=104mmol/L，[HCO3-]=16mmol/L该病人发生何种酸碱平衡紊乱？AG=Na+-(HCO3-+CL-)

=140-(16+104)

=20mmol/L

AG增大型代酸（一）代谢性酸中毒的原因2.AG正常型代谢性酸中毒:HCO3-

丢失过多（1）肠道丢失：严重腹泻，肠瘘，胆道瘘，肠道引流术。（2）肾丢失:肾衰竭肾小管性酸中毒H+_Ｎa+转运障碍使用碳酸酐酶抑制剂（3）含氯盐类药物使用过多：氯化铵（二）代谢性酸中毒分类

AG增高性AG正常性代酸代酸特点

AG↑AG正常血氯正常血氯↑原因固定酸↑HCO3-丢失↑

（三）代谢性酸中毒时机体的代偿调节

1.血液缓冲

缓冲碱被消耗

2.肺的代偿调节

PaCO2降低

3.细胞内外离子交换高钾血症

4.肾的代偿调节泌H+增加重吸收HCO3-增多

（四）代谢性酸中毒时血气特点★★★

pH↓SB↓AB↓

BB↓

BE负值↑

代偿后PaCO2↓（五）代谢性酸中毒对机体的影响★★★1.心血管系统1）心律失常（血钾增高所致）2）心肌收缩力降低抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙；

H+与钙竞争结合肌钙蛋白3）心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低心肌收缩力降低、外周血管扩张－－血压下降[gamma-amino‘butyricacid]γ-氨基丁酸,γ-酪氨酸

(中枢抑制性神经元)γγ3.电解质代谢紊乱：高钾血症

机制：细胞内外氢-钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。4.骨骼系统慢性肾衰伴酸中毒——氢-钙交换增强小儿：佝偻病成人：骨软化病（六）防治原则

1.防治原发病

2.维持电解质平衡（防治高钾血症）

3.应用碱性药（首选碳酸氢钠）

（1）NaHCO3

首选

5%NaHCO3iv/ivgtt（2）乳酸钠肝脏代谢

乳酸钠+H+=乳酸+NaHCO3(可缓冲酸)(乳酸酸中毒肝功能不良不宜使用)（3）三羟甲基氨基甲烷(有机胺碱性药)

tris(hydroxymethyl)aminomethane，ＴＨＡＭ

THAM+HX=THAM.H++X-THAM+H2CO3=THAM.H++HCO3-

既可用于代谢性酸中毒也可用于呼吸性酸中毒二.呼吸性酸中毒

（respiratory

acidosis）概念：由于通气不足使CO2

排出减少或CO2

吸入过多导致血浆［H2CO3］

原发性升高.

（一）呼吸性酸中毒原因和分类主要原因：肺通气障碍；CO2吸入过多。1.肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当.

2.CO2吸入过多（二）机体的代偿调节

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲(1)细胞内外H+-K+交换(2)RBC内外HCO3--Cl-交换

(急性呼酸时的主要代偿)

常失代偿2.肾的代偿调节泌H+增加重吸收HCO3-增多（慢性呼酸时的主要代偿）

可完全使血液pH恒定在正常范围（三）血气特点PaCO2↑pH↓AB增大AB>SB代偿后：AB、SB、BB均升高，

BE正值↑

（四）对机体的影响基本同代酸，较代酸严重。临床表现:持续性头痛(夜间和晨起为甚)视力模糊精神错乱，谵妄或嗜睡，甚至昏迷

（五）防治原则

1.改善通气,排出体内潴留的CO22.严重病人须行气管插管人工辅助呼吸

3.适当使用碱性药物如三羟甲基氨基甲烷

THAM+H2CO3=THAM.H++HCO3-

三.代谢性碱中毒

（metabolicalkalosis）概念：由于碱性物质摄入过多或酸性物质大量丢失导致血浆[HCO3-]原发性升高。（一）原因和机制

1.盐水反应性碱中毒（saline-responsivealkalosis）

特点：补充生理盐水有效,见于有效循环血量不足或低氯

2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistantalkalosis）

特点：补充生理盐水无效;

见于醛固酮增多症或低血钾(1)肾上腺皮质激素过多

肾脏保钠排钾和排酸保碱能力增强。(2)低钾血症:

细胞内外H+-K+交换增强。(3)医源性HCO3-过量负荷

碳酸氢盐摄入过多,大量输入库存血.（二）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。

1.血液缓冲作用:能力有限(HPrHHbHHbO2)2.肺的代偿调节:呼吸浅慢

3.细胞内外离子交换:低钾血症

4.肾的代偿调节:排酸保碱能力降低（三）血气变化特点

HCO3-

↑pH↑

SB、AB、BB↑BE正值↑

代偿后：PaCO2↑（四）对机体的影响

2.神经肌肉：兴奋性↑

pH↑——血游离钙减少（低钙血症）表现：肌肉痉挛、手足抽搐、惊厥等。

急性代碱最常见症状

3.低钾血症：H+胞内逸出，钾胞内移动.（五）防治原则1.防治原发病去除失酸、增碱的因素2.盐水反应性碱中毒给予生理盐水,补充CaCl2,

严重代碱伴低Cl-、K-，补充KCl3.盐水抵抗性碱中毒抗醛固酮药物(螺内酯)

碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)四.呼吸性碱中毒

(respiratoryalkalosis）呼吸性碱中毒：由于通气过度CO2呼出过多导致血浆［H2CO3］原发性减少.

（一）原因：通气过度。

1.低张性缺氧

2.精神性因素：癔病

3.呼吸中枢受刺激

4.代谢旺盛：甲亢、发热等

5.

人工呼吸机使用不当（二）机体的代偿调节１.细胞内外离子交换和细胞内缓冲

（急性呼碱的主要代偿）

(1)细胞内外H+-K+交换

(2)红细胞内外HCO3--CL-交换

２.肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）

排酸保碱能力降低（三）血气特点PaCO2

↓pH↑代偿后：

HCO3-

↓

SB

↓

AB

↓

BB↓

BE正值增大AB<SB（四）对机体的影响基本同代碱，

1.手足抽搐，在急性呼碱时更易出现；

2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重。

3.低钾血症。（五）防治原则

1.同代碱；

2.急性呼碱可吸入5%CO2混合气体。

3.手足抽搐者适当补钙。

4.对精神性通气过度者，适当使用镇静剂酸碱紊乱的原因和机制小结

代酸呼酸代碱呼碱

原因固定酸生成↑通气不足

Ｈ＋丢失通气过度

HCO3-丢失↑CO2吸入↑HCO3-过量负荷CO2呼出↑机制

HCO3-↓[H2CO3]↑HCO3-↑[H2CO3]↓酸碱紊乱对机体的影响小结

CNS

离子改变

其它酸中毒抑制

血钾增高

心血管麻痹

心律失常

心肌收缩力降低碱中毒兴奋血钾降低

肌肉痉挛

综合举例例一、

一位肺心病合并腹泻病人，pH=7.12,PaCO2=84.6mmHg，HCO-3=26.6mmol/L,

Na+=137mmol/L，CL-=85mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？

呼酸并代酸