消化系统病理

第七章

消化系统疾病让你感受美的冲击只要生活中有阳光，就可以看到希望。只有自信而且永不放弃的人才会看到奇迹！消化系统的组成消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠、肛门消化腺：唾液腺、胰腺、肝、消化管的粘膜腺体消化系统正常胃胃黏膜

正常胃体胃黏膜上皮急性胃炎可分为四种：刺激性，由暴饮暴食出血性，水杨酸、酒腐蚀性，强酸、强碱感染性，葡萄球菌、链球菌

1．急性刺激性胃炎：病因：多因暴饮暴食引起。病变：充血胃粘膜炎症水肿炎细胞浸润粘液分泌有时可见粘膜糜烂。

一、急性胃炎：2急性出血性胃炎：病变特征：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。病因药物乙醇创伤及手术等4急性感染性胃炎：病因：化脓菌引起病变：急性化脓性胃炎3腐蚀性胃炎：病因：吞食腐蚀性化学试剂引起。病变：以坏死为主，胃粘膜广泛破坏，重者胃壁穿孔。慢性胃炎概念消化道常见病，表现有上腹胀不适或疼痛，消化不良，消瘦，贫血，营养不良，有胃癌变可能。二、慢性胃炎：病因和发病机制：1幽门螺旋杆菌感染：2长期慢性刺激：3十二指肠液反流4自身免疫性损伤病理类型：（一）慢性浅表性胃炎（二）慢性萎缩性胃炎（三）慢性肥厚性胃炎（四）疣状胃炎1.慢性浅表性胃炎

①肉眼变化（胃镜下）粘膜轻度水肿、充血、深红色，表面黄白色分泌物，或伴出血点，糜烂；②镜下变化：

粘膜浅层（上1/3胃小凹以上）主要淋巴细胞、浆细胞浸润，活动期少量中性白细胞及嗜酸性白细胞，粘膜固有层水肿，出血，上皮坏死慢性胃炎2.慢性萎缩性胃炎分型A型少见，与自身免疫(抗壁c-Ab)有关，伴恶性贫血，病变主要在胃体、胃底；B型（单纯性萎缩性胃炎），我国常见，病变主要在胃窦部，病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩和常伴肠上皮化生。两型基本病变胃镜下：粘膜薄而平，皱壁消失，表面细颗粒状，呈灰白色或灰绿色（正常橘红色），可见粘膜下小血管走行；慢性萎缩性胃炎光镜：（1）腺体萎缩，或呈囊性扩张。（2）固有层内淋巴C、浆C浸润和淋巴滤泡形成。（3）间质充血、水肿，纤维组织增生。（4）上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。胃粘膜化生的改变①肠上皮化生：完全化生：

大肠型：与胃癌有关小肠型：

②假幽门腺化生：胃底、体部壁细胞、主细胞消失或减少，被黏液分泌细胞取代。不完全化生：肠上皮化生正常胃黏膜慢性萎缩性胃炎㈢慢性肥厚性胃炎：病理变化：部位：胃底、体部大体：1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状;2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起;3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。光镜：1粘膜层增厚，黏膜肌肥厚2腺体增生、肥大3固有层慢性炎细胞浸润不明显。㈢疣状胃炎：病因：不明病理变化：部位：胃窦部大体：粘膜表面结节状/不规则突起;中央有凹陷，形似豆疹状1病灶凹陷处胃粘膜上皮变性、坏死脱落。2病灶表面急性炎性渗出物覆盖。3局部粘膜上皮再生修复/不典型增生。光镜：溃疡病Pepticulcer1部位：胃及十二指肠（复合性溃疡）

2特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。3临床表现：周期性节律性上腹痛反酸、嗳气等。一、概述：二病因与发病机理：病因复杂，病理机制不十分明确，与下列因素有关：

1胃液消化作用

2黏膜抗消化能力降低

3神经内分泌功能失调

4遗传及其他因素所致病因及发病机制

病因及发病机制尚未完全阐明。目前研究认为，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。（一）病因:1.外因:（1）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少，粘膜屏障功能减弱（2）药物：损伤胃粘膜（3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防御能力（4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜2内因:（1）性别：男：女=3：1，（2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。2遗传因素:

患者20%～50%有家族史，其子女发病率为一般人群的2～3倍。O型血者发病率为1.5～2倍。（(二)发病机制粘膜防御能力削弱：保护机制：粘膜自身完整性；更新能力；大量粘液；胃酸及胃蛋白酶消化能力增强：胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜损伤血管内皮；组胺；促进胃蛋白酶分泌消化性溃疡的形成机制损伤性因素胃酸、胃蛋白酶↑正常粘膜防御性因素表面粘液碳酸氢盐粘膜血循上皮再生能力前列腺素完整粘膜损伤加重HP感染、药物、吸烟、酒、十二指肠胃返流溃疡形成幽门狭窄出血愈合穿孔癌变防御受损缺血休克胃排空延迟↘神经内分泌失调

精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱

皮层下中枢功能紊乱↙迷走神经功能失调下丘垂体肾上腺轴功能失调

↙↘

兴奋性增高兴奋性降低皮质激素分泌增加

胃蠕动加快

胃蠕动

十二指肠溃疡胃溃疡三、病理变化1、部位：胃窦部十二指肠球部

2、肉眼：单个，圆形、椭圆形，

深及肌层甚至浆膜。溃疡边缘整齐，如刀割状，底部平坦而干净。周围粘膜以为溃疡中心呈星芒状

胃溃疡：直径2cm以内，十二指肠溃疡：直径1cm以内。胃的解剖图

（Anatomyofthestomach）Corpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底胃溃疡病pepticulcerdisease

胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡（胃镜）胃的组织构造

（Histologyofthestomach

）muscularismucosae粘膜肌层serosa浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层

mucosa粘膜层(2)镜下:分为四层①渗出层;②坏死层;③新鲜的肉芽组织层;④瘢痕层；

A.在瘢痕组织中可见增生性小动脉内膜炎.

B.溃疡底部的神经节细胞和神经纤维常发生变性、断裂、小球状增生。

此外，pepticulcerdisease胃溃疡病溃疡病的镜下结构

溃疡病的镜下结构2.十二指肠溃疡:

与胃溃疡对比小而浅，直径多在1cm以内。

四、结局和合并症愈合出血：最常见，约10%～35%病人发生出血大便潜血或呕血、黑便穿孔：多见于十二指肠前壁溃疡约见于5%的病人引起腹膜炎幽门狭窄：水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄癌变：1%以下，见于胃溃疡病。五临床与病理联系：1.规律性上腹痛(本病特点)胃溃疡（进食后痛）：胃泌素、胃酸

十二指肠溃疡

：迷走神经亢进

、空腹时胃酸2.返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留

上腹痛原因：①溃疡周围炎：胃壁神经感受器敏感性↑；②胃肌痉挛；③胃酸作用刺激病灶；④溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。病毒性肝炎viralhepatitis一、概念：由肝炎病毒引起的肝实质细胞变质为主的炎症。病原体和传播途径：肝炎病毒(hepatitisvirus)二、病因和发病机制一病因病原体：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等类型)类型甲型肝炎乙型肝炎病毒RNA病毒DNA病毒传染源粪便血液和体液传染途径消化道血道及密切接触损害机理直接损害通过免疫间接损害发病特点多为爆发散发，不易爆发二发病机制：（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫

HBV→肝细胞内复制→肝细胞→肝细胞膜内HBsAg残存

（2病毒入血→刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒（2）乙肝的发病机制

：

免疫功能正常：少、弱→急性普通型

免疫功能过强：多、强→重型肝炎

免疫功能不足：→慢性

免疫功能耐受/缺陷：→病毒携带者；肝细胞损伤（-）

免疫系统肝病毒基本病理变化

甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病程不同,病变经过不同,显现病变程度不同而已。病变性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生较轻微。基本病理变化变质：肝细胞的变性坏死为主

肝细胞水样变性(诊断依据)嗜酸性小体形成点状坏死碎片状坏死桥接坏死。渗出：主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。增生：间质反应性增生（纤维组织和枯否细胞）肝细胞再生和纤维组织增生肝细胞疏松化：肿大、胞浆疏松呈网状气球样变(ballooningdegeneration)：进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明

电镜：ER扩张、囊泡化、核糖体颗粒脱失，MC肿胀，嵴断裂肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体肝细胞溶解坏死(lyticnecrosis)：由气球样变发展而来。肝细胞变性坏死肝小叶点状坏死(spottynecrosis):1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。肝细胞的坏死肝细胞水样变性和小灶状坏死桥接坏死(bridgingnecrosis)：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。亚大片坏死(submassivenecrosis)：肝小叶的大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。大片坏死(massivenecrosis)：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。肝细胞的坏死界板的坏死和桥接坏死viralhepatitis炎细胞浸润汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。viralhepatitis间质增生和肝细胞再生Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的反应。贮脂细胞（Itocell）增生：储存和代谢VitA,合成分泌细胞外基质,可转变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。纤维组织增生：汇管区及坏死区内。肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。viralhepatitis临床病理类型病原学：感染病毒类型病理学：肝细胞变性坏死的程度，纤维组织增生的程度，网状支架及界板破坏的程度临床：发病缓急和病情轻重viralhepatitis4．按临床分型1.普通型2.重型1.1.急性黄疸型肝炎1.2.急性非黄疸型肝炎1.3.轻度慢性肝炎1.4.中度慢性肝炎1.5.重度度慢性肝炎2.1.急性重型肝炎2.2.亚急性重型肝炎急性普通型肝炎病理（镜下）肝细胞广泛变性，气球样变性，嗜酸性变，

点状坏死，嗜酸性小体形成，慢性炎细胞浸润，肝窦星形细胞增生肥大。黄疸型可见胆汁淤积现象

(肉眼）肝脏肿大，充血，表面光滑临床病理联系：肝细胞水肿、气球样变→肝肿大→被膜紧张→→肝区疼痛或压痛，临床肋缘下触及肝1—2指，肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清（SGPT）↑，肝细胞坏死较重→→胆红素代谢、排泄障碍→→→黄疸。→食欲不振、消化不良预后：6月～1年内恢复约10%转为慢性（主要乙型）0.1%～1%转为重型急性病毒性肝炎急性普通型肝炎viralhepatitis急性病毒性肝炎急性肝炎急性肝炎

急性普通型肝炎点状坏死胆色素和淤胆2．慢性（普通型）肝炎

病程持续在半年以上者即为慢性肝炎。1995年我国将慢性病毒性肝炎分为轻、中、重度三类，表现不同程度变性、坏死及纤维化。（1）轻度慢性肝炎

：

①光镜：点状及偶而轻度碎片状坏死汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生，小叶结构完整

②临床：症状轻、

肝功轻度异常（2）中度慢性肝炎

光镜：

①桥接及中度碎片坏死②汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显③纤维间隔形成④小叶结构大部分保存

（3）重度慢性肝炎：

肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬

光镜重度碎片状及广泛桥接坏死肝细胞不规则再生纤维间隔形成假小叶

临床：症状明显、肝功异常、肝脾肿大

毛玻璃样肝细胞光镜：肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细颗粒状，不透明似毛玻璃。胞质内含有大量的HBsAg毛玻璃样肝细胞慢性持续性肝炎慢性活动性肝炎慢性肝炎HBsAg阳性慢性肝炎急性重型肝炎acutefulminanthepatitis又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。镜下：肝细胞迅速而广泛坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架数日后塌陷，增生及再生均不明显。肉眼：急性黄色(红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600～800g,质地柔软，包膜皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。急性重型肝炎急性重型肝炎massivehepaticnecrosis(fulminanthepatitis)急性重型肝炎临床病理联系：1）肝细胞性黄疸:大量肝细胞溶解坏死→胆红质入血2）出血倾向:肝脏合成凝血物质↓3）肝性脑病:肝细胞坏死→解毒功能4）肝肾综合征:

胆色素代谢障碍→肾功能衰竭

5）DIC：

结局:

1）死亡:肝昏迷；消化道大出血；急性肾功能衰竭等；2）病人度过急性期→亚急性重症肝炎。亚急性重型肝炎subacutefulminanthepatitis病程1～数月，由急性重型迁延而来或由急性普通型、慢性活动性恶化而来。镜下：（1）肝细胞大片坏死（2）肝细胞结节状再生（3）炎细胞浸润明显（4）小胆管增生淤胆（5）陈旧性病灶纤维组织增生明显大体：肝脏缩小，被膜皱缩，病程长者形成大小不等的结节；切面：土黄/红褐及黄绿色。亚急性重型肝炎结局与并发症：a.部分临床治疗痊愈；b.少部分因肝细胞破坏严重→肝功衰竭→死亡；c.少数病人→坏死后性肝硬化。subacutefulminanthepatitissubacutefulminanthepatitis亚急性重型肝炎坏死后性肝硬变酒精性肝病（alcoholicliverdisease）病变：1脂肪肝：2酒精性肝炎：3酒精性肝硬化肝脂肪变性酒精透明小体（Mallory小体）肝细胞灶状坏死肝脂肪变性伴肝细胞水样变病因：1NADH/NAD：三羧酸循环乳酸NADH再氧化耗氧肝损伤2乙醛毒性作用：破坏肝细胞结构3自由基产生：损伤细胞膜4营养缺乏：促进酒精毒性作用肝硬化livercirrhosis一概述：*

1概念：肝细胞变性坏死病因结缔组织增生肝细胞结节状再生改建肝脏变形、变硬血循环途径肝脏结构2临床表现：早期：临床症状不明显晚期：门脉高压症肝功能障碍病因分类：形态分类：综合分类（我国常用的分类）：

肝硬变分类

*3分类：（1）按形态分类：小结节型大结节型大小结节混合型不全分隔型（2）综合分类：门脉性肝硬化坏死后性肝硬化淤血性肝硬化胆汁性肝硬化寄生虫性肝硬化（3）病因分类病毒性肝炎性肝硬化：70%～80%，HBV,HCV药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等酒精性肝硬化营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等胆道阻塞、胆汁性肝硬化：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎血吸虫性肝硬化黄曲霉素淤血性肝硬化livercirrhosis肝硬化的病理类型门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。

病因：病毒性肝炎—慢性活动性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏门脉性肝硬变

portalcirrrhosis病因和发病机制一、病因和发病机制㈠病毒性肝炎：乙型慢性活动性肝炎，我国多见。㈡慢性酒精中毒：⒈乙醇对肝细胞毒性作用：线粒体受损───→肝脂变NAD↓

NADH↑脂肪氧化↓

脂肪合成↑肝脂变肝细胞

坏死一、病因和发病机制㈢营养缺乏：⒈蛋白质↓→酶结构受损和+酶活性↓→肝细胞抵抗力↓→易受损害→坏死⒉蛋氨酸↓→胆硷↓→磷脂↓→脂蛋白↓→脂肪肝㈣毒物中毒：毒物→肝细胞损伤坏死→肝硬化㈤血吸虫病：虫卵沉积→纤维组织增生→肝硬化⒊乙醇氧化→产热↑食少,蛋白质↓⒋乙醇→胃炎→消化不良→蛋白吸收↓营养

缺乏发病机制

肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则肝细胞再生，形成腺样或结节样排列纤维结缔组织增生：来自(1)纤维母细胞、肝储脂细胞增生,产生胶原纤维;(2)网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化”。由肝纤维化发展到肝硬变。血管网减少和异常吻合支形成livercirrhosis假小叶形成：产生于三种病理过程⒈肝内血管网减少：血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少⑴.纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支（肝窦，中央静脉）。⑵.残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞。血管网减少和异常吻合支形成⒉血管异常吻合：纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成⑴.小叶间静脉─→残存扩张肝窦─→中央静脉─→小叶下静脉⑵.小叶间静脉─→小叶下静脉(短路)⑶.肝静脉─→门静脉血管网减少和异常吻合支形成正常肝(镜下)假小叶（二）病变：晚期：肝体积、重量(1000g↓)，质硬、变形，表面颗粒状或小结节（D＜1cm)，大小相仿，切面：岛屿状结节，其周围包绕纤维间隔。1大体：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。正常肝与硬化肝*2

光镜：（1）假小叶形成：概念*正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶假小叶特点：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑。假小叶形态假小叶中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔，小胆管增生，淋巴单核细胞浸润1门脉高压症：（三）临床病理联系：2肝功能不全:肝内血液循环途径

门V（功能血管）

肝A（营养血管）

门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V→肝A→左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝血窦（混合血）→中央V→小叶下V→肝V→下腔V肝的血液循环：门V小叶间V肝A小叶间A肝血窦中央V小叶下V肝V下腔V

肝内血管正常肝组织

肝结构紊乱循环紊乱门脉高压症㈠、门脉高压症：

原因：⑴.窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉；⑵.窦性阻塞：小叶中央纤维化,中央静脉及肝窦增厚,闭塞,肝内血管网受损,减少。⑶.窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。肝硬变的临床症状门脉高压侧枝循环门脉高压症的症状和体征1脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少2胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等3腹水：漏出液⑴.毛细血管内压↑，通透性↑⑵.肝窦压力↑液体自窦壁漏出→肝包膜→腹腔。⑶.血浆蛋白↓,胶体渗透压↓①肝合成白蛋白↓；②消化吸收不良⑷.肝功↓，醛固酮和ADH灭活↓⑸.腹水形成→有效循环血量↓→肾血流↓→滤过↓→醛固酮↑和ADH↑(RAAS)⑹.门静脉周围淋巴管受压,淋巴回流↓门脉高压症的症状和体征4侧枝循环形成及合并症：⑴胃冠状静脉曲张和食管下端静脉丛曲张:如破裂可引起大呕血,为主要死因。⑵痔静脉丛曲张：便血→贫血⑶脐静脉丛曲张—腹壁浅静脉曲张—脐周静脉丛曲张：“海蛇头”门脉高压症的症状和体征食道下静脉曲张portalcirrhosis食道静脉曲张肝硬变食道静脉曲张痔静脉曲张海蛇头肝功能不全

①

灭活雌激素减弱睾丸萎缩，乳腺发育；蜘蛛痣、肝掌；月经紊乱、不孕。②出血倾向③蛋白质合成障碍④肝细胞性黄疸⑤肝性脑病*2肝功能障碍:

肝硬化的并发症1.骨髓造血受抑制2.男性乳腺发育3.脾肿大4.腹壁静脉曲张5.腹水6.皮下出血（四）结局：

晚期：死因：1.肝昏迷死亡2.上消化道大出血3.合并肝癌、感染早期：治愈三坏死后性肝硬化

（大结节/大小结节混合型）病因：1病毒性肝炎：亚急性重型肝炎（主要）慢性肝炎（少数）2药物及化学物质中毒：大体:

肝变形、变硬更明显；结节D＞1cm；结节间纤维间隔较厚。光镜:

假小叶大小、形态不一；假小叶间纤维间隔宽；肝细胞变性、坏死明显；炎细胞浸润、小胆管增生明显病变特点：Hereisanotherexampleofpost-necroticcirrhosis,inthiscasefollowedviralhepatitis.Thisisthetypicalpost-necroticcirrhosisorcoarselynodularcirrhosis.㈢胆汁性肝硬变胆道阻塞淤胆引起肝硬变。分为继发性胆汁性肝硬变原发性胆汁性肝硬变前者较多见。继发性胆汁性肝硬变病变：大体:①肝脏体积缩小,表面平滑或呈细颗粒状；②肝脏呈深绿色或绿褐色。光镜①淤胆a.肝细胞淤胆坏死,呈羽毛状或网状；b.毛细胆管内胆汁淤积和胆栓形成；c.汇管区胆管扩张及小胆管增生。②结缔组织增生,其中有中性白细胞浸润及小脓肿形成。③假小叶形成(纤维间隔纤细,假小叶形成不完全)。Thisisacaseofprimarybiliarycirrhosis,arareautoimmunedisease(mostlyofmiddle-agedwomen)thatischaracterizedbydestructionofbileductuleswithinthetriadsoftheliver.2.原发性胆汁性肝硬变又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，少见。临床上表现为长期的阻塞性黄疽,肝大、搔痒，肝内胆管无明显病变，常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤变化。原因不明。病变大体：同继发性胆汁性肝硬变。光镜：a.非化脓性破坏性胆管炎：小叶间胆管上皮变性坏死,汇管区炎细胞浸润及肉芽肿形成；b.小胆管↑↑，结缔组织↑，破坏肝界板，侵入肝小叶内，不全分割肝细胞→假小叶形成，淤胆显著；c.瘢痕形成。胆汁性肝硬变3.淤血性肝硬化本病见于慢性充血性心力衰竭。长期淤血缺氧，使肝小叶中央区肝细胞陷于萎缩、坏死，网状纤维塌陷融合而纤维化（无细胞性硬化）。如淤血持续存在，进而形成纤维条索分割肝小叶而形成肝硬化。4.色素性肝硬化多见于血色病（hemochromatosis）患者，由于肝细胞内有过多的含铁血黄素沉着而发生坏死，继而有纤维组织增生形成肝硬化。5.寄生虫性肝硬化主要由慢性血吸虫病引起（详见血吸虫病）。消化系统恶性肿瘤消化系统常见的恶性肿瘤有：原发性肝癌食管癌胃癌原发性肝癌由肝细胞或胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。病变大体类型：1.巨块型：瘤块巨大，多位右叶，周围可见小卫星结节。2.结节型:

常伴肝硬化。瘤结节多个，散在，圆形、椭圆形，大小不等。有的可互相融合，形成大结节。3.弥漫型：结节小而弥散，在肝硬化的基础上发生。巨块型肝癌Hereisanhepatocellularcarcinoma.Suchlivercancersariseinthesettingofcirrhosis.Worldwide,viralhepatitisisthemostcommoncause,butintheU.S.,chronicalcoholismisthemostcommoncause.Thesatellitenodulesofthishepatocellularcarcinomarepresenteitherintrahepaticspreadofthetumorormulticentricoriginofthetumor.结节型肝癌光镜类型1.肝细胞癌：最常见2.胆管上皮癌：与寄生虫感染有关3.混合细胞性肝癌:具有肝细胞癌及胆管上皮癌结构。Themalignantcellsofthishepatocellularcarcinoma(seenmostlyontheright)arewelldifferentiatedandinterdigitatewithnormal,largerhepatocytes(seenmostlyattheleft).Notethatthishepatocellularcarcinomaiscomposedoflivercordsthataremuchwiderthanthenormalliverplatethatistwocellsthick.Thereisnodiscernablenormallo