急性冠脉综合症的诊断和治疗

急性冠脉综合症的诊断和治疗不稳定性心绞痛（UA）非ST段抬高性急性心肌梗死（NSTEMI）临床上最常见的心血管急症病理生理机制相似处理原则比较相似

ACS共同的病理生理特征

冠脉斑块发生破裂、表面血栓形成

↙↘血管完全性或非完全性闭塞

↙↓↘

心肌缺血缺血恶化心肌坏死ACS病理生理心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学机制冠状动脉粥样斑块进展斑块破裂冠状动脉痉挛血小板聚集心肌血流灌注减少NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有前向血流，激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致心肌坏死并释放心梗标志物STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管ACS病理生理

90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂：

主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)

被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用)

斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)ACS病理生理斑块破裂原因组成成分形态形态剪切力张力炎症反应

ACS病理生理心内科医师的任务解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到：①及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或无病）。②采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。③选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行治疗。牢记：循证医学原则①正确诊断是有效治疗的前提。②诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可凭临床经验，但必须有证据支持。③治疗要有依据（指南、理论、实践验证）冠心病诊断（分以下五类）原发心源性猝死心绞痛（劳力、自发、混合、变异、卧位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常心绞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初发（2月内）劳力型稳定稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化自发型不稳定型（本质：病变不稳定）混合型变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）

微血管型微血管型（X-Syndrom）不稳定性心绞痛（unstableangina）

(Braunwald分类)

临床情况（Clinicalcircumstance）A(继发型)B(原发性)C(MI后<2周)

Ⅰ型：新(初)发(<2月)UAⅠAⅠBⅠC无自发严重程度

Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型ⅡAⅡBⅡC(severity)

UA,48小时内无发作

Ⅲ型：急性(<48小时)自发型ⅢAⅢBⅢCUA

另：治疗强度（intensityoftreatment）1、未治疗或未标准治疗2、标准治疗3、加强治疗不稳定型AP（UA）(Braunwald与WHO对应)

ⅠB初发劳力型ⅡB自发型（亚急性）ⅢB自发型(急性)

急性冠脉综合症（ACS）

心原性猝死（SCD）不稳定性AP（uA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型（一过性心律失常、一过性肺水肿、一过性低血压、心绞痛等位症）

上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，关键要抓住其“本质”CHD的病理生理（本质）稳定斑块

冠脉慢性狭窄或闭塞

劳力性AP、心衰

（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）

不稳定斑块

斑块破裂

冠脉“急性”

ACS

（易损斑块）

（血栓形成）

狭窄或闭塞ACS的病理生理（本质）

冠脉易损斑块

斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）

血小板粘附

聚集、释放反应

冠脉“急性”痉挛

+

狭窄或闭塞

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

CHD和ACS的发病本质CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞稳定，低危

冠脉“急性”狭窄或闭塞不稳定，高危ACS本质：易损斑块破裂冠脉“急性”狭窄或闭塞

SCD、UA、AMI

冠脉里“突发事件”

（高危！！！）抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解临床医师成长过程：就是学会“透过CHD的现象”，“抓住其本质”的过程。泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓不稳定斑块破裂斑块并发症动脉粥样硬化:进展性疾病进展持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤泡沫细胞形成平滑肌细胞增殖和产生纤维血管炎症并形成脂质核心LDL进入动脉壁LDL氧化单核细胞参与，引发炎症内皮功能降低起始阶段内膜增厚动脉粥样化形成正常动脉内皮功能不全不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓不稳定斑块破裂斑块ACS并发症进展

泡沫细胞形成平滑肌细胞和成纤维细胞增殖并产生纤维血管炎症并形成脂质核心长期高脂血症单核细胞参与，引发炎症内皮功能降低起始阶段

内膜增厚正常动脉内皮功能不全动脉粥样化形成病理解剖进程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成The“VulnerablePlaque”Paradigm

（易损斑块的特征）非易损斑块纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件。易损斑块富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，易于破裂。斑块破裂引起急性严重事件不稳定心绞痛/TIA心肌梗死/脑卒中猝死稳定性心绞痛TIA不稳定斑块的进展过程稳定斑块的进展过程NissenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17H不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄ACS的病理生理基础CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACS无持续ST段抬高

ACS伴持续ST段抬高ACS的临床分型ACSST段持续抬高的ACS无ST段抬高的ACScTnT(cTnI)≥0.1μg/L或CK-MB≥正常上限的2倍cTnT(cTnI)＜0.1μg/L

或CK-MB<正常上限的2倍STEMINSTEMI

UA解决血管壁问题

—延缓斑块形成

—稳定易损斑块

—减少血栓形成☆减少急性心脏事件NSTE-ACS防治措施解决血管腔问题

—

恢复正常管腔—再狭窄☆

改善心肌供血☆提高生活质量外膜lipidcore脂肪核血栓延缓斑块发展稳定斑块抗炎作用减少血栓形成改善内皮功能冠心病的分型昨天冠心病的分型是以后果来定义的，如Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死，治疗强调局部今天分型是以病理生理为基础的，强调前瞻性，治疗强调局部和全身结合管腔、临床表现和治疗冠心病的检查方法昨天更注重检查管腔狭窄：心电图、运动试验、核素、冠脉造影针对心肌损伤的生化不特异：心肌酶有创：冠脉造影今天更强调易损斑块的检出：OCT、虚拟组织成像、斑块MRI更特异、出现更早的心肌损伤标记物：肌钙蛋白、肌红蛋白无创：多层CT、MRI冠心病的检查方法昨天更注重检查管腔狭窄：心电图、运动试验、核素、冠脉造影针对心肌损伤的生化不特异：心肌酶有创：冠脉造影今天更强调易损斑块的检出：OCT、虚拟组织成像、斑块MRI更特异、出现更早的心肌损伤标记物：肌钙蛋白、肌红蛋白无创：多层CT、MRI化学活性VVImagingSpectroscopyThermographyOCTIVMRI形态学histologyVirtualPalpography物理特性Endothelialshearstress不稳定斑块的检测初始心电图的特征和AMI心电图MI正常21%仅有ST段下移50%仅有ST段抬高65%Q波75%ST段抬高，Q波90%+ST段抬高，ST段压低90%+MilisGrp,AJC1983

3697例患者收入CCU的持续胸痛时间>30分钟的患者，考虑为AMI的高危人群慢性CAD的治疗昨天：针对心肌缺血及限制血流量的狭窄今天：针对狭窄药物降低心肌耗氧量和/或增加心肌血流量（硝酸酯、β阻滞剂、CCB）抗凝、抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷、肝素/LMWH）血管重建：PCI/CABG处理非阻塞性病变血运重建能够缓解冠脉硬化引起的症状，但并不能够保护病人日后不发生血栓性事件最佳血运重建方针与长期的危险降低相结合改变生活方式药物治疗非ST段抬高ACS的治疗

抗血小板治疗抗凝治疗抗缺血治疗调脂治疗

介入治疗冠脉搭桥抗栓—不溶栓抗血小板、抗凝PCI？！NSTE-ACS危险分层StableAnginaUnstableAnginaNon-QWaveMIQ-Wave

MINon-STElevationACSSTElevation

MIPositivemarkersidentifyhigh-riskpatientsCRPTroponinCK-MBECG-STECG-STNSTE-ACS危险分层临床因素年龄原有基础的左室功能冠脉解剖糖尿病及肾肺功能异常等其它合并病心绞痛的病史特点

心电图或动态心电图

心肌缺血的表现

ST段和T波改变

肌钙蛋白Ｃ反应蛋白纤维蛋白肽ＡBNP

或NTproBNP

外膜稳定型斑块（病变）纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞

(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.

Aquantitativemethodforcumulativeriskassessmentof

vulnerablepatientsneedstobedevelopedthatmayincludevariables

listedbelow.Vulnerableplaques易损斑块pronetorupture易于破裂withhighlikelihoodofthromboticcomplicationsandrapidprogressionPlaqueruptureaccountsfornearly70%offatalAMIand/orsuddencoronarydeathsVulnerableplaqueisthemain,butnottheuniquecauseforacutecardiovasculareventsVulnerableblood易损血液pronetothrombosis易于血栓形成Vulnerablemyocardium易损心肌pronetofatalarrhythmia易发生致命性心律失常易损病人

VulnerablePatient

治疗上的创新性发展

DevelopmentofInnovativeTherapies脂质沉积Lipiddeposit调节血脂RegulatingBloodLipid药物:扩冠Drugs：Nitrates,CaA手术Surgery：PCI、CABG稳定斑块StabilizingPlaque,抗炎anti-inflammatory，抗栓(抗血小板、抗凝)Anti-thrombosis(anti-platelet,

anticoagulation)早期识别；重预防EarlyIdentificationandPrevention冠脉狭窄

CoronaryStenosis易损斑块、破裂、血栓形成VulnerablePlaque,Rupture,Thrombosis易损患者

VulnerablePatients

冠心病治疗观念的改变

NovelChangesinConceptofElderlyCHDTreatmentLuminalstenosistovulnerableplaqueformation从重视管腔狭窄到易损斑块Lipiddeposittoinflammatoryresponse

从注意脂质沉积到炎症反应Vulnerableplaquetovulnerablepatient

从重视易损斑块到易损病人Epicardialvesselopentomyocardialperfusion从注意心外膜冠脉开通到心肌组织水平灌注Outshineotherstotrio从一枝独秀到三驾马车SingleRFcontroltomulti-RFintervention从单一危险因素控制到多个危险因素联合干预Standardizedtreatmenttoindividualizedtherapy从注重规范化治疗到个体化治疗ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血表现不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类心电图ST抬高无心电图ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脉综合征*

血清心脏标记酶阳性诊断

劳力型心绞痛均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；心绞痛症状多样,但呈‘一过性’。

轻：“一过性”胸闷不适，或胃部不适感；中：“一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发重：心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）。停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）缓解；持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则AMI或非心绞痛；临床特点是“心绞痛症状”呈一过性；是由于冠脉固定狭窄（>70%）所致；发作时可有ECGST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。心肌酶（-），TnT（-）；运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级分级标准I

一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、

骑车方诱发；II日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动

时受限更明显；III日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或

上一层楼即可引起发作；IIII轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时亦有。

反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的

严重和弥漫程度

自发型心绞痛心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含NTG方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；心肌酶学一般不高，但TnT可（＋）。由于冠脉固定狭窄不重（<50％）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致；属不稳定性心绞痛，易致AMI；ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在；典型的心绞痛发作症状伴ECGST段一过性下移即可确诊。变异型心绞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一种特殊类型的自发型心绞痛；多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者；心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；需含NTG可缓解，也可自行缓解；持续时间10-20’，不>30’，也呈“一过性”否则AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（＋）。微血管型心绞痛（x综合征）典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST段一过性下移；

运动ECG（＋）；冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）；同位素运动试验可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痉挛或功能失调所致；临床预后好。混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；属于不稳定性心绞痛。稳定劳力型心绞痛稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈运动则诱发，不做该运动不发作；劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；治疗效果好，突发为AMI少；稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。初发劳力型心绞痛病史在一月内（多在2周内）；典型劳力型心绞痛发作特点；多由冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛；极易发生AMI。恶化劳力型心绞痛原有劳力型心绞痛的基础；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛。卧位型心绞痛平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；过去有多年劳力性心绞痛病史（>10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。这是劳力型心绞痛中的“极型”即极度劳力型心绞痛。三联征心肌梗死T波改变ST段抬高异常Q波三种心电图波形的意义损伤性改变：除了见于心肌梗死外，还出现在变异心绞痛、急性心包炎、过早复极综合征。坏死性改变：诊断心肌梗塞最为可靠。缺血性Ｔ波改变：最常见，但诊断特异性很差。二心肌梗塞的图形演变及分期急性期近期（亚急性期）陈旧期对照

早期(超急性期)出现在心肌梗塞后数分钟，持续数小时开始于心肌梗塞后数小时或数天，持续数周亚急性期出现在心肌梗塞后数周至数月出现在心肌梗塞后的3-6月二心肌梗塞的图形演变及分期急性期近期陈旧期对照

早期S-T段抬高，Ｔ波高耸，无Ｑ波形成。病理性Ｑ波，ST弓背抬高，然后逐渐下降，可伴有Ｔ波的终末部倒置。Ｑ波继续存在，ST基本恢复至基线，Ｔ对称性倒置，逐渐加深，然后逐渐变浅。Ｑ波继续存在，Ｔ波已恢复正常，或仍然倒置但停止演变。2.关于等位(等同)性Q波的概念有一些心肌梗死由于梗死面积过小,部位特殊,常出现一些不典型的心电图改变,一些学者将这些不典型的心电图改变加以归纳,统称为等位性或等同性Q波,因为这些心电图改变与坏死型Q波有等同的诊断价值,应用等同性Q波诊断心肌梗死时，必须与临床、血清生化标志密切结合。2.1边界性Q波或微小Q波有一些AMI患者心电图上出现Q波,时间未达到30~40ms,或深度达不到1/4R波,甚至达不到0.1mV,但具有某些特点,对AMI有较大诊断价值。2.1.1V1、V2导联rS型波之前的小q波：V1、V2导联rS型波之前出现小q波,不论多么微小,多提示前间壁心肌梗死,但应排除右室肥大和左前分支阻滞。右室肥大时V3R、V4R出现qR型,且有电轴右偏及右心房肥大等表现。左前分支阻滞时在第3肋间描记V1、V2导联,q波更加明显,但在第5肋间描记,q波则消失。2.1.2V3~V6导联出现Q波,未达到病理Q波诊断标准,但出现以下特点：QV3>QV4或QV4>QV5>QV6……，多提示前壁心肌梗死。2.1.3下壁心肌梗死的"修正"诊断标准(Schamroth):根据笔者临床观察,下壁心肌梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的病理性Q波很难达到同等程度,Schamroth提出,Ⅲ导联的Q波时间≥0.04s,aVF导联的Q波≥0.02s,Ⅱ导联的Q波能够看得出来,即可达到下壁心梗的诊断要求。2.1.4进展性Q波：发病早期Q波十分微小,但Q波逐渐加宽和/或逐渐加深,称为进展性Q波,高度提示心肌梗死,但必须将电极位置固定,排除操作因素的影响。2.1.5病理性Q波区：Q波虽未能达到病理性Q波的诊断标准,但上下一个肋间或左右轻度偏移描记心电图，均能描记出Q波，反映病理性Q波区的存在，提示心肌梗死。2.2R波的变化2.2.lR波振幅进行性降低:急性胸痛患者心电图无病理性Q波出现,但R波振幅进行性降低,提示心肌梗死的存在、也应排除操作因素的影响。2.2.2胸前导联R波逆向递增：RV3>RV4或RV4>RV5……,多提示心肌梗死的存在。2.2.3V4~V6导联R波起始部位出现>0.5mm的负向波,Sele-Vesler认为其与病理性Q波有相同的诊断价值。3提高心电图对AMI的诊断能力据Sgarbossa报道,15%~18%的AMI患者第1次心电图无改变,25%患者心电图改变不典型。AMI患者心电图无改变或改变不典型,部分病例由于梗死面积过小(<左心室心肌3%);另有一部分病例则是由于描记时间过早,未能进行系列描记和描记导联不够等。小面积心肌梗死患者危险并发症发生率较低,结合临床与血清生化标志可能作出诊断。对初次描记心电图无改变或无典型改变的疑诊AMI患者,进行系列描记和采用15或18导联可提高检出率。3.1系列的心电图描记对疑诊AMI患者,决不能因为1~2次描记心电图正常而排除,应多次反复进行系列的描记。要注意发病12~24h(由超急期转向急性期)心电图可出现一过性伪正常化。3.2增加描记的导联当前国内外多数医院对急性胸痛患者采用15导联(加描V4R及V8~V9导联)或18导联(加描V3R~V5R及V7~V9导联)。15或18导联描记有助于发现右室或后壁心肌梗死。据观察,15或18导联描记可使ST段抬高检出率增高12%。新近一些学者提出,应增加-aVR导联及观察aVR导联ST段变化,对诊断AMI及判断梗死面积均有较大价值。3.3认真细致的观察和前后对比对疑诊AMI患者必须认真细致地观察心电图各波的变化，不仅要注意ST段抬高的程度、形态、Q波时间和深度,还应注意PR段(P--Ta段)和P波变化。正常情况下，PR段轻度压低,如抬高≥0.5mm或压低≥0.8~1.0mm,高度提示心房梗死的存在。单纯心房梗死虽然十分少见,但有时AMI患者心室梗死图形不够典型,而心房梗死图形比较明显。对系列描记的心电图必须前后进行仔细对比,如有Q波进行性加宽(或加深),ST段进行性抬高,即使变化不太明显,往往也有诊断价值。心绞痛的治疗急救治疗

控制发作常规治疗

预防复发冠脉再通治疗－－彻底根治心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、硝苯地平

NTGIV

监护吗啡IV吸氧不缓解（>30’）考虑AMI去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5’左右缓解NTG缓解心绞痛的作用机制：

扩张V左心前负荷室壁张力心肌耗氧量（心内膜下供血）

扩张A左室后负荷

扩张冠状动脉和侧枝循环心肌供血口含钙拮抗剂硝苯地平5mgS.L可重复2-3次；对NTGSL反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷心肌耗氧量。吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；若长时间缺血（>30’）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；应建立V通道，给予NTGIV10-20g/min可渐加量（每3-5’递增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；立即给予吗啡3-5mgIV,3-5’可重复，总量10mg;多数患者在3-5’后会明显减轻，10-15’左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。心绞痛发作一旦控制，应预防复发--见常规治疗；心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已>30’时，应考虑有AMI的可能；治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。心绞痛的常规治疗－预防复发－

原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块－心肌耗氧量的决定因素：

HRSBp

心肌收缩力

室壁张力劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量，

使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力

用药：硝酸酯＋-受体阻滞剂

目标：HR控制在60次/min左右，

血压控制在110/70mmHg左右。自发型心绞痛主要是稳定斑块＋增加冠脉供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯＋钙拮抗剂他丁类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量＋稳定斑块＋增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受体阻滞剂＋

钙拮抗剂+他丁类变异型心绞痛治则：抗痉挛＋稳定斑块用药：硝酸酯＋钙拮抗剂+他丁类卧位型心绞痛治则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血用药：联合应用硝酸酯＋-受体阻滞剂＋钙拮抗剂微血管型心绞痛按劳力型心绞痛处理初发劳力、恶化劳力型心绞痛降低心肌耗氧量＋稳定斑块。抗血小板、抗凝，硝酸酯＋-受体阻滞剂+他丁类冠脉再通治疗－－根治治疗PTCA＋支架植入术

根据病变情况选择

（至少要有一支70％

狭窄病变）CABG术ACS的治疗措施选择药物、PCI、CABG

ST↑ACS：PCI/溶栓

首选

药物

基本治疗

CABG

适合不能行PCI者

非ST↑ACS：药物

基础治疗

PCI药物不能控制，可选

CABG

适合药物不能控制，

又不能行PCI者4.降胆固醇、稳定斑块:抗炎症(hs-CRP)、感染(他汀类)1.

抗血小板粘附/激活作用/聚集反应:(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制剂)2.抗凝血酶:(肝素/低份子肝素)3.抗心肌缺血、减少坏死面积:

受体阻滞剂、硝酸盐类等血小板IIb/IIIa受体人纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝块ACS的药物治疗及其

药理作用机制非ST段抬高ACS的抗凝治疗抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂稳定斑块：他丁类急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现

ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛>30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。AMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm以心源性休克为首发表现－AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的鉴别诊断

主动脉夹层动脉瘤－胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII气胸－CXR可鉴别心包炎、心肌炎－ECG广泛ST上抬急腹症－有腹部体征，ECG无变化AMI的治疗--急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗

溶栓（IV）--r-tPA

U.K

r.S.K

急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗：心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞梗塞恢复期（出院前）治疗－血运重建术（PTCA、CABG）镇痛

吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，总量15mg。

作用：镇痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐

NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP40%

副作用：BP，RVMI时易发生

-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服或IV

作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。再灌注治疗（Reperfusiontherapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80％。缺点：有禁忌症；TIMIIII级血流低，30-35％；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。适应症AMI伴ECGST段上抬持续>30’,

含NTG未恢复者；

年龄<70岁；

发病<12小时；

无溶栓禁忌症者。禁忌症--怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）心肌再灌注-溶栓时间：起病6小时内原理：纤溶酶原纤溶酶血栓溶解冠脉再通药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重

组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）给药途径：静脉或冠脉内给药禁忌症：活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重肝肾功能不全，血压过高副作用：出血溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注意观察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤其是脑出血。记录出血程度及出血量。溶栓剂的使用方法尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射,每日2次。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg)〔GUSTO方案〕；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注〔TUCC方案〕。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。链激酶或重组链激酶：

150万U于1ｈ内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMIII/III级血流率60－80％

TIMIIII级血流率40－50％禁忌症－适合溶栓者仅50％左右出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%新型溶栓剂

r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)小剂量溶栓＋PTCA联合疗法结合溶栓和PTCA的优点，使再通率>90%,TIMIIII级血流率>80％PACT研究tPA50mg开通率60％

Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII级77％直接PTCA血流率79％Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%急诊PTCA＋支架优点：冠脉再通率高，约90％；TIMIIII级血流率高达85％；

再闭率很低；

无出血并发症；

禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用

降脂药低血压多见于AMI早期，下壁MI多见；原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）

低血容量、药物过量、RVMI、心源性休克、气胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10’可重复一次；

多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升压；血压很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；

扩溶：适用于IPW、RVMI伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.治疗心源性休克或肺栓塞等症。心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学属ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mgIV，5-10’可重复，总量<15mg，

减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用镇静利尿剂：首选速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排

尿即能降低PCWP和肺水肿血管扩张剂：扩V降低PCWP减轻肺水肿；扩A降低外周阻力SV、CO+PCWP

硝普钠：10-20g/minivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。

NTG：10-50g/minivgtt。-受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺5-10g/kg/minivgtt；

多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；

洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。其它：严格控制入量（<1000ml/24hr）；

适当限盐；有哮喘时可用解痉药：氨茶碱、喘啶。气管插管辅助呼吸：对Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90％；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO

；血液动力学属ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000g/min（30g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电－机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺＋IABP下行CABG＋修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。梗塞恢复期（出院前）治疗冠脉＋左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗PTCA＋支架植入

CABG，行室壁瘤切除

或心室减容术

降脂治疗（他丁类）左室＋冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据－冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗－冠脉狭窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病变、多支病变（至少一支为100％，估计PTCA难以成功）－CABG－室壁瘤－手术切除心室减容冠脉血运重建(Revascularization)术患者得益－IRCA：AP、ReMI风险

MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80％－非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险－大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰否则，患者有如下风险－IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，ReMI－IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生－非IRCA狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAA＋LVG，并行血运重建治疗（PTCA＋CABG）冠心病诊断中的误区整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日---根本不是冠心病静息ECG-------ST-T改变--------均不足以诊断为CHD（无典型症状）T波改变，没有演变的冠状T波运动ECG试验（踏板，踏车）---也不能诊断为CHD

（无典型AP）（假阳性率高达30-40%）（假阴性率高达20%）静息同位素心肌灌注影象---------对CHD诊断无价值

（无症状，无OMI史）CXR--