传染病-其他(新)

第十五章传染病伤寒feverTyphoid伤寒病人体温表玫瑰疹第二节伤寒(typhoidfever)临床：持续高热相对缓脉脾大皮肤玫瑰疹

WBC减少

伤寒杆菌（bacillustyphi,BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎，以回肠末端最为突出。一、病因

伤寒杆菌属沙门菌属，D族，G(-)。伤寒杆菌电镜照片

菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体

肥达氏反应(Widalreaction)测定血清中的抗体，作为诊断依据致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素菌体抗原凝集试验鞭毛抗原凝集试验传染源：伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒

介。季节性：四季均可发病，夏秋季最多年龄：儿童和青壮年居多慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源二、发病机制

伤寒沙门菌

小肠繁殖入侵肠粘膜肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结已致敏加重肠道病变

胸导管进入血流，引起第一次菌血症引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖

入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出

三、病变

全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿伤寒细胞三、病理变化:一)

★基本病变:伤寒肉芽肿

伤寒细胞伤寒肉芽肿伤寒细胞:吞噬有淋巴细胞、红细

胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，

形成小结节1.肠道病变以回肠下段的集合和孤立

淋巴小结病变最为明显髓样肿胀期坏死期溃疡期穿孔(1)髓样肿胀期(第一周)淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软。形似脑的沟回。(2)坏死期(第二周)肿胀淋巴组织的中心部坏死，并逐渐融合扩大。

（3）溃疡期（第三周）坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深

→穿孔、出血（4）愈合期（第四周）肉芽组织填平、上皮增生修复

2.其他病变肿大：肠系膜淋巴结肝、脾骨髓镜检：可见伤寒肉芽肿和灶性坏死

3.其他病变心肌纤维可有浊肿，甚至坏死肾小管上皮细胞可发生浊肿皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死

胆囊：无明显病变或仅有轻度炎症，但细菌可在胆汁中大量繁殖。在一定的时期内是带菌者，甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。

结局和并发症:

一般4-5周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。

并发症：

1.肠出血→出血性休克，肠穿孔→弥漫性腹膜炎

2.支气管肺炎

3.其他，如肾功衰竭，骨髓、脑

膜、关节感染

伤寒最常见的并发症是什么？

1.肠出血→出血性休克，肠穿孔→弥漫性腹膜炎

2.支气管肺炎

3.其他，如肾功衰竭，骨髓、脑

膜、关节感染细菌性痢疾Bacillarydysentery

概念痢疾杆菌感染引致的以结肠假膜性炎为特征的肠道传染病致病菌：痢疾杆菌，肠杆菌科，G(-)，无鞭毛及荚膜，不形成芽孢，有菌毛。一、病因及发病机制致病菌：G(-)痢疾杆菌福氏宋内氏鲍氏志贺菌→内毒素/外毒素内毒素传染源：患者及带菌者传播途径：消化道（粪-口途径）季节性：四季均可发病，夏秋季最多。年龄：好发于儿童，其次为青壮年。细菌侵入结肠粘膜内繁殖局部炎症反应释放内外血循障碍毒素入血

粘膜表层坏死全身症状假膜形成浅表溃疡假膜脱落二、病变及临床病理联系

1.急性细菌性痢疾

部位：大肠，乙状结肠和直肠为重

病变：假膜、粘膜充血水肿、炎性

细胞浸润

假膜脱落形成“地图状”溃疡-形状？

假膜：坏死粘膜+纤维素+炎细胞

溃疡多、浅、小(地图状)

急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）临床病理联系:腹痛、腹泻、粘液脓血便:发热、中毒症状:大便次数多、量少、里急后重:2.慢性细菌性痢疾：

病程超过2个月以上者，病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反

复进行，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不

规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄3.中毒性细菌性痢疾

2-7岁儿童多见，起病急，肠道病变和症状轻微，全身中毒症状重，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。(滤泡性肠炎）中毒型细菌性痢疾1．男性患者，34岁，患病已