内科学执业中医师医考资料汇总

第一单元呼吸系统疾病粗或无异常发现，可做出临床诊断；对病毒

和细菌的检查，可确定病因诊断。

细目一：支气管炎2.鉴别诊断

(1)流行性感冒起病急骤，全身症

一、急性气管一支气管炎状较显著，发热较高，常有流行情况,白细

急性气管一支气管炎是由感染、物理化胞数正常或偏低。并依据病毒分离和血清学

学刺激或变态反应引起的气管-支气管黏膜检查，可供鉴别。

的急性炎症。临床主:要症状为咳嗽、咳痰,(2)急性上呼吸道感染鼻咽部症状

多于短期内恢复，如迁延不愈或反复发作可较明显，一般无咳嗽、咳痰，胸部无异常体

演变成慢性支气管炎。常见于寒冷季节或气征。

温突变冷时。(3)其他疾病支气管肺炎、肺结核、

(-)病因和发病机制肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可

1.感染引起急性上呼吸道炎症的病伴有急性支气管的症状，应详细检查，以资

毒或细菌可蔓延引起本病。常见的病毒是合鉴别。

胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒等;(四)治疗

常见的致病细菌是肺炎球菌、流感嗜血杆1.一般治疗和对症治疗休息、保暧、

菌、链球菌和葡萄球菌。本病常在病毒感染多饮水、进易消化富有营养的饮食。干咳剧

的基础上继发细菌感染。烈时，可用喷托维林每日3次，每次25mg

2.物理化学因素吸入过冷空气、粉口服；痰稠不易咳出时，可用氯化镇每日3

尘、刺激性气体或烟雾(如二氧化硫、二氧次，每次0.3〜0.6g口服。复方甘草合剂、

化氮、氨气、氯气等)等可引起气管一支气氨浪索等均常用。如有支气管痉挛时，可用

管黏膜的急性炎症。氨茶碱每日3次，每次0.1g口服。高热可

3.变态反应常见的变应原，如花粉、服阿司匹林等。

有机粉尘、真菌泡予等的吸入；钩虫、蛔虫2.抗菌药物合并细菌感染时，可根据

的幼虫在肺内移行；或对细菌蛋白质过敏，感染程度，选用适当抗菌药物口服或注射治

引起气管、支气管的过敏性炎症反应，均可疗。如磺胺类、红霉素、青霉素及头泡菌素

导致本病。类等。

(二)临床表现【习题】

起病较急，常先有急性上呼吸道感染症对急性支气管炎与流行性感冒的鉴别，

状。当炎症累及气管、支气管黏膜，则出现最有意义的是

咳嗽、咳痰，先为干咳或少量黏液性痰，后A.发热

可转为黏液脓性，痰量增多，咳嗽加剧，偶D.咳痰

见痰中带血。如支气管发生痉挛，可出现程C.肺部罗音

度不等的气促。胸部检查可无明显体征，或D.白细胞计数；

两肺呼吸音增粗，散在干、湿性啰音。啰音E.流行病学史

的部位常不恒定，咳痰后可减少或消失。全『正确答案』E

身症状一般较轻，可有发热，体温38℃左右,

多于3—5日降至正常。咳嗽和咳痰可延续2

一3周才消失。如迁延不愈，日久可演变为二、慢性支气管炎

慢性支气管炎。慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支

(三)诊断和鉴别诊断气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎

1.诊断主要根据病史及临床症状。急症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或

性起病，咳嗽、咳痰，两肺散在干、湿啰音,伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气

白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，

多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。（1）咳嗽一般清晨起床后咳嗽较多，

（一）病因和发病机制白天较少，临唾前有阵咳或排痰。

慢性支气管炎的病因可能与下列因素（2）咳痰痰量以清晨为多，这是由

有关。于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加之副交感

1.吸烟吸烟是慢性支气管炎最主要的神经相对兴奋，支气管分泌物增多，因而起

发病因素。吸烟可导致支气管上皮纤毛变床后或体位变动时引起刺激性排痰所致。痰

短、不规则，纤毛运动发生障碍；支气管杯液一般为白色黏液或泡沫性，偶有带血。急

状细胞增生，黏液分泌增加，气管净化能力性发作伴有细菌感染时，则变为黏液脓性

减弱；支气管黏膜充血、水肿、黏液积聚，痰，咳嗽加剧，痰量增多。

削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、杀菌作用：平滑（3）喘息或气短喘息型慢性支气管

肌收缩，引起支气管痉挛，增加气道阻力。炎有支气管痉挛时可引起喘息，常伴哮鸣

这些因素均会降低局部抵抗力，使支气管容音。早期无气短表现，反复发作数年，并发

易受到细菌、病毒的感染。阻塞性肺气肿时，可伴有活动后气短。

2.空气污染空气中的刺激性烟雾和2.体征早期可无异常体征，有时在肺

一些有害气体如氯、二氧化氮、二氧化硫等底部可听到散在干、湿啰音，常于咳嗽后减

能直接刺激支气管黏膜，并产生细胞毒作少或消失.当有继发感染时，啰音明显增加。

用。二氧化硫能刺激腺体分泌，增加痰量，喘息型慢性支气管炎发作时，可听到哮鸣音

二氧化氮可诱导实验动物的小气道阻塞。空及呼气延长，并发肺气肿时则有肺气肿体

气中的烟尘或二氧化硫超过1000ug/m3征。

时，慢性支气管炎的发病率显著增高。3.临床分型和分期

3.感染呼吸道感染是慢性支气管炎（1）分型

发生、发展的重要因素。慢性支气管炎急性①单纯型：主要表现为咳嗽、咳痰。

发作期呼吸道病毒感染的发生率为7%〜64%②喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚有喘息

不等。感染的病毒主要有鼻病毒、流感病毒、症状，并伴有哮鸣音。

副流感病毒、腺病毒以及呼吸道合胞病毒。（2）分期

呼吸道上皮因病毒感染造成扳害，又容易继①急性发作期：指在1周内出现脓性或

发细菌（常见的细菌为肺炎链球菌、流感嗜黏液脓性痰，痰量明显增多，或伴有发热等

血杆菌、甲型链球菌和卡他莫拉菌）感染。炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症

4.其他喘息型慢支与过敏因素也有一状任何一项明显加剧。

定的关系。过敏反应造成支气管收缩痉挛、②慢性迁延期：指有不同程度的

组织细胞损害和炎症反应，引起慢支。慢支“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到工

的发生还可能有机体内在因素的参与，如自个月以上者。

主神经功能失调，副交感神经功能亢进，气③临床缓解期：经治疗或自然缓解，症

道反应增高；年老体弱，呼吸道防御功能下状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保

降，喉头反射减弱，慢支的发病增加；维生持2个月以上者。

素A、维生素C等营养物质的缺乏，影响支（三）并发症

气管黏膜上皮的修复功能；遗传可能也是慢1.阻塞性肺气肿为慢支最常见的并

支发生的因素之一。发症,主要病理改变为肺脏充气过度，终末

（-）临床表现细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、

1.症状本病发病多缓慢，病程较长。肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀、破裂，肺脏

主要表现可概括为“咳”、“痰”、“喘”，的通气和气体交换功能均遭受严重破坏。随

但以长期反复咳嗽为最突出，并逐渐加重。着病情加重，逐渐出现低氧血症和二氧化碳

冬季或气候骤变时加剧，气温转暖和夏季时潴留。患者除原发病的症状外，突出表现为

缓解。气急、胸闷，活动后加剧。胸廓因前后径增

大而呈桶状，呼吸运动减弱，触诊语例减弱。检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞

叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊性肺炎，经抗生素治疗未能完全消散，应考

音界下移。听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱,虑肺癌的可能；行脱落细胞及纤维支气管镜

呼气延长，并发感染时肺部可有湿啰音让等检查，以明确诊断。

现，缺氧明显时出现紫纲。剖分病例可并发（五）治疗

肺源性心脏病。至晚期，常因并发感染使病1.急性发作期及慢性迁延期的治疗

情迅速恶化，发生心力衰竭或呼吸衰竭。（1）控制感染视感染的主要致病菌

2.支气管肺炎当慢支的炎症蔓延到支和严重程度选用敏感的抗菌药物治疗。单一

气管周围肺组织时，可并发支气管肺炎，慢用药或联合甩药，肌肉、静脉注射或口服，

支临床表现加重，并有肺炎的相应表现。一一般7〜10日为1疗程。

3.支气管扩张慢性支气管炎反复发①青霉索与链霉素合用，为慢性支气管

作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管炎急性发作时的常用药。感染较重者可用青

壁纤维增生，管腔或多或少变形、扩张或狭霉素静滴。

窄。扩张部分多呈柱状变化，极易并发感染，②复方磺胺甲哇口服。

患者常咳大量脓性痰或反复咯血。③严重感染时，可选用氨芳西林、竣芳

（四）诊断和鉴别诊断西林。或头抱菌素类，注射给药，或者根据

1.诊断主要根据病史和症状。凡有咳痰培养选择敏感的抗生素。

嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，感染彻底控制后，及时停用广谱抗菌药

连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病（如物，以免长期应用引起副作用，如菌群失调、

肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、双重感染，或细菌产生耐药性。

肺癌、心脏病、心功能不全等）时，可做出（2）祛痰、镇咳对急性发作期患者

诊断。如每年发病持续不足3个月，而有明在抗感染治疗同时，应用祛痰、止咳药物，

确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），以改善症状。迁延期患者尤应坚持用药，以

亦可诊断。求消除症状。本病不宜单用止咳药物，因痰

2.鉴别诊断液不能咳出。反可加重病情。应用祛痰剂促

（1）肺结核多见于青壮年；常有长进痰液排出，有利于感染的控制。临床常用

期午后低热、疲乏、消瘦、盗汗等症状及不的药物有氯化镂、溪己新等。

同程度的咯血；咳嗽、咳痰无明显季节性；（3）解痉、平喘喘息型慢性支气管

痰内可查到结核菌;X线肺部可见结核病灶。炎常选用解痉平喘药物，如氨茶碱口服，或

（2）支气管哮喘常于幼年或青年时沙丁胺醇口服，或二羟丙茶碱，氨茶碱静脉

发病；一般无慢性咳嗽、咳痰史，有发作性滴注。此外，糖皮质激素如泼尼松、地塞米

的带有哮鸣音的急性呼气性呼吸困难;发作松等，可改善喘息型慢支患者的通气功能，

时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状和体从而减轻症状，但必须是在有效抗菌药应用

征；常有个人或家族过敏性疾病史；血液可的前提下使用。

有IgE增高；支气管解痉剂有效。（4）气雾疗法气雾湿化吸入或加复

（3）支气管扩张具有咳嗽、咳痰反方安息香，可稀释气管内的分泌物，有利排

复发作的特点，并发感染时有大量脓痰或有痰。如痰液黏稠不易咳出，目前超声雾化吸

反复多少不等量的咯血史;肺部湿啰音多为入多采用抗生素加祛痰剂，对呼吸道排痰有

单侧性，常见于下部且较固定；可有杵状指帮助，可加强局部消炎及稀化痰液的作用。

（趾）0X线检查常见卜肺纹理粗乱或呈卷发2.缓解期的治疗免疫调节剂如核酪

然，支气管造影可以明确诊断。注射液（麻疹病毒疫苗的培养液），卡介菌

（4）肺癌患者年龄常在40岁以上,多糖核酸注射液和必思添等对预防继发感

特别是有多年吸烟史;发生刺激性咳嗽,常染、减少发作可能有一定的效果，有条件可

伴痰中带血，或慢性咳嗽有性质改变；X线以试用。

【习题】

1.慢性支气管炎单纯型的临床表现是

A.长期、反复咳嗽、咳痰5.慢性支气管炎与肺癌的主要鉴别依

B.反复咳嗽、咳痰，喘息，并伴有哮鸣据是

音A.发热

C.咳嗽、咳痰，伴长期午后低热，消瘦,B.咳嗽

盗汗C.咯血

D.发作性带哮鸣音的呼气性呼吸困难D.肺部啰音

E.夜间熟睡后突然憋醒，伴咳嗽、咳痰E.痰液检查

「正确答案』A『正确答案』E

2.慢性支气管炎喘息型的临床表现是6.患者，男，50岁。咳嗽、咳痰3年,

A.长期、反复咳嗽、咳痰每年发病持续4个月。肺底可听到散在干啰

B.反复咳嗽、咳痰，喘息，并伴有哮鸣音，x线检查无异常。其诊断是

音A.慢性支气管炎

C.咳嗽、咳痰，伴长期午后低热，消瘦,B.肺结核

盗汗C.支气管哮喘

D.发作性带哮鸣音的呼气性呼吸困难D.肺炎球菌肺炎

E.夜间熟睡后突然憋醒，伴咳嗽、咳痰E.肺癌

『正确答案』B『正确答案』A

3.患者，男，60岁。咳嗽，吐痰，反复7.患者，男，45岁。咳嗽、咳痰5年，

发作5年，近1周症状加重。检查：体温正近3年每年持续咳嗽、咳痰3〜4个月。肺

常，两肺散在干、湿啰音，血白细胞部X线检查仅见肺纹理增粗。其诊断是

11.0X10!，/L,中性粒细胞0.8。应首先考A.肺结核

虑的是B.支气管哮喘

A.急性支气管炎C.慢性支气管炎

B.慢性支气管炎急性发作D.肺脓肿

C.肺结核E.支气管扩张

D.支气管哮喘『正确答案』C

E.肺癌

「正确答案」B

细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心

脏病

4.慢性支气管炎与肺结核的主要鉴别

依据是一、阻塞性肺气肿

A.发热肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细

B.咳嗽支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹

C.咯血性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同

D.肺部啰音时伴有气道周围肺泡壁的破坏。肺气肿的这

E.痰液检查种改变使肺的弹性回缩力减低，呼气时由于

『正确答案』E胸膜腔压力增加而使气道过度萎陷，造成丕

可逆的气道阻塞。具有气流阻塞特征的慢性神志恍惚等呼吸衰竭的症状。

支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞性2.体征胸部过度膨隆，呈桶状胸，膈

肺疾病（简称慢阻肺，COPD）o肺气肿按其肌运动受限，叩诊呈过清音,心浊音界缩小

发病原因可分为非阻塞性肺气肿和阻塞性或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，

肺气肿两大类。呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰

阻塞性肺气肿是由于支气管慢性炎症音明显。晚期患者呼吸困难加重，常采取身

或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运

阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绢及肺

胀、充气，伴气腔壁的破坏而产生，是慢性动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒

支气管炎最常见并发症，也是肺气肿中最常张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。

见的一种。一般病程较长，发展缓慢，若不（三）X线检查

及时治疗，可导致慢性肺源性心脏病。胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透

（-）病因和发病机制亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野

1.病因引起慢性支气管炎的各种因血管纹理减少。

素如感染、大气污染、吸烟、职业性粉尘、（四）诊断

有害气体的长期吸入、过敏等均可引起阻塞综合分析病史、临床表现及实验室检查

性肺气肿。可做出阻塞性肺气肿的初步诊断。肺功能检

2.发病机制查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时

（1）支气管慢性炎症，使细支气管管可进行胸部X线检查和动脉血气分析。

腔狭窄，形成不完全阻塞，产生单向活瓣作（五）治疗

用，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时胸腔1.一般治疗戒烟，控制职业病或环境

内压增加，支气管过度缩小、塌陷，阻碍气污染，防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入等。

体排出，肺泡腔内气体潴留，致使肺泡明显2.抗生素肺气肿急性加重与感染关

膨胀，压力升高。系密切，应使用抗菌药物（参照“肺炎球菌

（2）肺泡壁毛细血管受压，血液供应肺炎”）。

减少，肺组织营养障碍，引起肺泡壁弹性减3.支气管扩张剂支气管扩张剂能松

低，促成肺气肿。弛支气管平滑肌，使支气管扩张，缓解气流

（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使阻塞症状。主要包括P受体激动剂、抗胆

气道失去支气管正常的支架作用，引起呼气碱能药物，以及茶碱类药物等，用法详见

时支气管过度缩小陷闭，阻碍气体排出，肺“支气管哮喘”。

泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力4.祛痰药祛痰药能抑制气道黏液分

升高。泌，防止继发感染，通畅气道。常用的祛痰

（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬药有浪己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨浸

细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤肺组织和索和强力稀化黏素等。

肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡或肺气5.氧疗纠正缺氧可以改善肺气肿合

肿。并慢性呼吸衰竭患者的生存率。常用方法有

（-）临床表现医院内氧疗和长期家庭氧疗。

1.症状慢性支气管炎并发肺气肿时，6.康复治疗康复治疗包括呼吸生理

在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗等措

的呼吸困难。初起仅在劳动时有气促，随着施。这些措施可以改善活动能力，提高生活

病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时质量。

也感气促。当慢性支气管炎急性发作时，气7.肺减容手术部分患者可采用肺减

道阻塞加重，胸闷、气促加重，并可发生低容术，其疗效有待进一步评价。

氧血症和/或高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、8.其他急性加重期可使用糖皮质激

素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。缺氧和呼吸性酸中毒，使肺细小动脉痉挛，

导致肺动脉高压，同时缺氧和高碳酸血症刺

二、慢性肺源性心脏病激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，使交感

简称肺心病。它是指肺部、胸廓或肺动神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，加强肺血管

脉的慢性病变引起肺循环阻力增高，导致肺收缩，加重肺动脉高压。

动脉高压及右心负担加重，造成右心室肥（2）肺血管病变长期反复发作的慢

大，最后发生右心衰竭的一种心脏病。支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起

本病是我国比较常见的一种心脏病，多管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，

发生于40岁以上的劳动人民，绝大多数是甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡壁

从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少，当其

的。本病常年存在，多在冬季由于呼吸道感减少超过70%时，则肺循环阻力增大，促使

染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较肺动脉高压发生。

高。（3）血容量增多和血液黏稠度增加慢

（一）病因性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度

1.支气管、肺疾病以慢性支气管炎并增加，血流阻力随着增高，且常伴有血容量

发阻塞性肺气肿最常见，约占8096-90机其的增加，更使肺动脉压增高。缺氧和高碳酸

次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、血症使交感神经兴奋，可增加心排血量，又

尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。使肾小动脉收缩，肾血流量减少，促使水、

2.胸廓运动障碍性疾病较少见。严重钠潴留，水与钠的潴留呵增加肺血流量，从

的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节而加重肺动脉高压和心脏负荷，使肺心病发

炎，胸膜广泛粘连或胸廓成形术后等造成的展，发生右心衰竭。

严重胸廓或脊柱畸形，均可引起肺不张、肺2.右心室肥大和右心衰竭肺循环阻

血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发力增加，肺动脉压力升高后，右心发挥其代

肺气肿，从而发展为肺心病。偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生

3.肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的右心室肥大。肺动脉高压早期，右心室尚能

过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展,

肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明特别是在急性呼吸道一肺感染发作时，肺动

的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭脉高压持续存在且较严重，超过右心的负

窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过荷，右心失代偿，右心排血量下降，在右心

重，而发展成为肺心病。室收缩终期残余血量增加，舒张末期压增

4.呼吸中枢功能障碍造成通气不足包高，发生右心衰竭。

括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸3.左心受累肺心病患者可有不同程

中枢损害等。度的左心室肥厚，提示肺心病是以右心受损

（二）发病机制为主的全心病。

肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心4.其他重要器官的损害缺氧和高碳酸

病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官

重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等

见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为发生病理改变，引起多器官的功能损伤。

慢性支气管炎一阻塞性肺气肿一肺心病。（三）临床表现

1.肺动脉高压其形成主要与以下因本病发展缓慢，分为代偿和失代偿2个

素有关。阶段：

（1）肺细小动脉痉挛是引起肺动脉1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）

高压最主要的因素。由于阻塞性肺气肿及其（1）肺部原发疾病表现①患者常有

他病因使肺的呼吸功能发生障碍，从而引起长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现

乏力、呼吸困难，活动后心悸、气短加重。病急性加重期，治疗前，往往是呼吸性酸中

②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变，肺毒并发代谢性酸中毒及高钾血症；治疗后，

部听诊常有干、湿啰音。又易迅速转为呼吸性酸中毒并发代谢性碱

（2）肺动脉高压和右心室肥大体征①中毒及低钾、低氯血症，而加重神经系统症

肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高状。

压）。②房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下3.心律失常多表现为房性早搏及阵发

的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、性室上性心动过速，也可有房性扑动及心房

扩大。颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可

2.肺、心功能失代偿期（急性加重期）出现心室颤动以至心脏骤停。洋地黄毒性作

多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加用及低钾血症也较易诱发心律失常。

重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。4.休克是肺心病较常见的严重并发

（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见症及致死原因之、其发生原因有：中毒性

诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症休克，由于严重呼吸道一肺感染、细菌毒素

状。所致微循环障碍引起；心源性休克，由严重

①低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致

和紫绡外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁心排血量锐减引起；失血性休克，由上消化

不安、澹妄、抽搐和昏迷等症状。道出血引起。

②二氧化碳潴留：头痛，多汗，失眠，5.消化道出血缺氧、高碳酸血症及循

夜间不眠，日间嗜睡，出现睡眠规律倒错。环淤滞可使上消化道黏膜糜烂、坏死，发生

重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神弥漫性渗血；或因高碳酸血症时，胃壁细胞

错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。碳酸酎酶的活性增加以及糖皮质激素的应

（2）心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、用等，使氢离子释出增多，产生应激性溃疡

心率增快、呼吸困难及紫组进一步加重，上而出血。

腹部胀痛、食欲不振、少尿。右心衰竭主要6.其他功能性肾功能衰竭、弥散性血

表现为体循环淤血，颈静脉明显怒张,肝肿管内凝血等。

大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水（五）实验室和其他检查

肿明显，并可出现腹水，此时静脉压明显升1.血液检查红细胞计数和血红蛋白

高，循环时间延长。因右心室肥大使右房室可增高，血细胞比容正常或偏高；全血黏度

瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五肋间和血浆黏度常增加，红细胞电泳时间常延

隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞

奔马律。也可出现各种心律失常，特别是房增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如丙

性心律失常。病情严重者可发生休克。少数氨酸转氨酶增高和尿素氮、肌酊增高等。电

患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。解质随着病情的不同阶段，酸碱失衡的情况

（四）并发症可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低

1.肺性脑病山慢性肺、胸疾病伴有呼镁等变化。

吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引2.血气分析呼吸衰竭时，PaO2V

起精神障碍、神经症状的一组综合征。为肺60nllnllg,PaC0,>50mniHg；pH值正常、降低

心病死亡的首要原因。或升高，视机体对酸碱代偿情况而有不同。

2.酸碱平衡失调及电解质紊乱呼吸衰3.X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺

竭时，由于动脉血二氧化碳分压升高，血液部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如

碳酸浓度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存右下肺动脉干扩张，其横径5nm1；肺动脉

在的。然而，往往由于体内代偿情况的不同段明显突出或其高度Z7mm；右心室肥大。

或并存其他疾病的影响，还可出现各种不同4.心电图检查主要表现为右室肥大

类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱，如肺心的改变。如电轴右偏,额面平均电轴2十

90°,重度顺钟向转位,R3S\Q1.2MV,以心肌劳损多见等，可助鉴别。

Rw与l.OmV及肺型P波。也可见右束支传导（七）治疗

阻滞及低电压图形。在％、V2,甚至V3出现1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）治

酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，乃膈肌疗肺、心功能代偿期的治疗，可根据不同

降低及心脏极度顺钟向转位所致。的基本肺、胸病变给予应有的治疗措施，以

5.心电向量圈检查主要表现为右心预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼

室及右心房增大的图形。吸道感染，适当调整和安排工作、生活条件,

6.超声心动图检查可显示右室内径包括戒烟。鼓励开展适合患者体力的腹式呼

增大，右室流出道增宽及右肺动脉内径增吸锻炼等。

大、右室前壁厚度增加。多普勒超声心动图2.肺、心功能失代偿期（急性加重期）

中出现右房室瓣返流和右室收缩增高。治疗

7.其他肺功能、肺阻抗血流图、右心（1）控制呼吸道感染由于呼吸道感

导管等检查。染是呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因，因

（六）诊断和鉴别诊断此，控制感染感治疗肺心病的关键。肺心病

1.诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病并发的感染多为混合性感染，故抗感染应采

史和体征，肺动脉高压，右心室肥大，以及取联合用药。一般可首选青霉素静滴，加用

X线、心电图、心电向量图、超声心动图和链霉素，肌注。经3〜5日治疗无效时，可

肺阻抗血流图等检查而确立，若伴有右心衰加用或改用其他抗生素，如庆大霉素、红霉

竭则更易确诊。素、卡那霉素、氨苇西林、竣莘西林、头抱

2.鉴别诊断菌素类。根据痰培养和致病菌对药物敏感度

（1）风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄所的测定结果选用更为合理。此外，尚可局部

致的肺动脉高压、右心室肥大，且又常并发雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生

肺部感染，易与肺心病混淆。风湿性心瓣膜紊要防止真菌感染。一旦真菌成为肺部感染

病表现为：发病年龄较轻，多在40岁以下；的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予

常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；二尖瓣抗真菌治疗。

区有舒张中、晚期隆隆样杂音,心哀控制后（2）改善呼吸功能，抢救呼吸哀竭采

杂音持续存在或更清楚；X线检查除右心室取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰

增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左液、通畅呼吸道、持续低浓度（25%〜35%）

房室瓣型P波；超声心动图可示二尖瓣“城给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等。必要时施行

墙样”改变的图像。气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。

（2）冠心病冠心病与肺心病一样多（3）控制心力衰竭在积极控制感染、

见于中年以上的患者，均可出现心脏增大，改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改

杂音不明显，尤其同时有老年性肺气肿体征善，尿量增多，水肿消退，肝肿大可缩小或

者甚至并发慢支、肺气肿，使诊断更加困难。恢复正常，不需使用利尿剂和强心剂。但较

两者的鉴别要点是前者有心绞痛、心肌梗熏患者或经治疗无效者可适当选用。

死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、1）利尿剂：用以消肿，减少血容量以

糖尿病并存；体检、X线及心电图检查呈左减轻心脏前负荷。但利尿过猛过多，易导致

心室肥大为生的特征。低钾、低氯性碱中毒，增加神经精神症状，

（3）原发性扩张型心肌病亦称原发增加氧耗，使病情加重；还可以使痰液黏稠

性充血型心肌病。肺心病心脏扩大，伴右心不易排出，加重呼吸衰竭；又可使血液浓缩,

衰竭，可与本病相似。但本病多为全心增大，增加循环阻力，且易发生弥散性血管内凝

无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体血。因此，近年来对肺心病心衰时应用利尿

征。X线检查无突出的肺动脉高压征。心电剂持谨慎态度。直选用缓和的制剂，小剂量,

图无明显的心脏顺钟向转位及电轴右偏，而短疗程，用药期间密切观察血气与电解质变

化。使用排钾利尿剂时应适当补充钾、氯离上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉

子。对中度水肿可用氢氯嚷嗪每日1〜3次，挛。

每次25mg,口服,需要时可加用保钾利尿剂，(5)糖皮质激素的应用可解除支气

如氨苯喋唬每日1〜3次，每次50〜lOOmg。管痉挛，改善通气，降低肺泡内压力，减轻

对重度水肿可临时用吠塞米20mg和依他尼右心负担，所以在有效控制感染的情况下，

酸25mg,稀释后静脉缓注。碳酸酎酶抑制剂短期应用大量糖皮质激素，对抢救呼吸哀竭

可能诱发肺性脑病，不宜采用。及心力衰竭均有利。一般可用氢化可的松

2)强心剂：肺心病患者由于慢性缺氧100〜200mg或地塞米松5〜10mg加入5%葡

及感染对洋地黄类药物耐受性很低，疗效萄糖液静滴，病情好转后逐渐停用。

差，易发生心律失常，这与处理一般心衰有(6)降低血黏度药物的应用用肝素

所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规25〜lOOmg或肝素50mg、山葭若碱10mg加

剂量的1/2〜2/3量，同时选用作用快、排于葡萄糖液中每日静滴，共7〜10日，可

泄快的强心剂。常以毒毛花甘K或毛花背C,降低痰及血液黏滞性，解除支气管痉挛。抗

静脉缓慢注射。用药期间应注意缺氧，防治炎抗过敏，但同时需测凝血酶原时间以免

低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血导致出斑。川号嗪240mg加于5%〜10%葡萄

症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率糖液250〜500ml中，每日静滴1次，共10

减慢作为衡量强心药疗效的指征。应用指征日，有降低血黏度、改善微循环、抗凝及扩

是：①感染已被捽制，呼吸功能已改善，利血管作用。

尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力(7)并发症的处理

衰竭患者；②以右心衰竭为主要表现而无明1)肺性脑病的处理：除采用呼吸衰竭

显急性感染的诱因者；③出现急性左心衰竭治疗措施外，尚应注意纠正酸碱平衡失调和

者。电解质紊乱。发现脑水肿时可快速静滴20%

3)血管扩张剂的应用：血管扩张剂如甘露醇250ml,必要时6~8小时重复1次，

酚妥拉明可缓解支气管平滑肌痉挛，降低气在肺性脑病兴奋、躁动而确实需要应用镇

道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳静剂时，可用奋乃静2〜4mg口服或地西泮

分压，提高氧分压，扩张肺小动脉，降低右口服或肌注。

心室舒张末期压，使肺血流阻力降低，周围2)其他：对酸碱平衡失调和电解质紊

静脉容量增高，减轻心脏前、后负荷，降低乱、消化道出血、休克、肾功能衰竭、弥散

氧耗量，增加心肌收缩力，对部分顽固心衰性血管内凝血等给予相应治疗。

者可能起到降低肺动脉压、改善心力衰竭的【习题】

良好作用。使用时可以10%葡萄糖液500ml1患者，男，60岁。慢性支气管炎病史

加酚妥拉明10〜20mg,静滴。最近有用酚妥20年，肺心病病史5年。近1周感冒后咳嗽,

拉明10mg和肝素50mg加入10%葡萄糖液吐黄痰，心悸气短加重。下列哪项治疗原则

500ml中缓慢静滴，每日1次，对重症血液是最重要的

高凝的肺心病有明显疗效。此外如硝普钠、A.止咳

硝苯地平等均有一定疗效。B.祛痰

(4)控制心律失常一般房性异位心C.抗感染

律，随着病情好转，多可迅速消失。如经治D.强心

疗仍不能消失时、未经洋地黄制剂治疗者，E.利尿

可在密切观察下选用小量毛花甘C或地高辛『正确答案』C

治疗；对频发室性早搏、室性心动过速者，

可选用利多卡因、丙毗胺等药物。洋地黄中

毒所致的心律失常，则按洋地黄中毒处理。2肺心病肺动脉高压形成的主要原因是

另外，还要注意避免应用普蔡洛尔等B肾A.肺细小动脉痉挛

B.肺血管玻璃样改变性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间

C.血容量增加和/或清晨发作。近年来，哮喘的患病率

D.右心室肥大和病死率均呈上升趋势。

E.左心衰竭

『正确答案JA一、病因和发病机制

支气管哮喘的病因众多，发病机制十分

复杂，主要有以下几种学说。

3.患者，男，60岁。慢性支气管炎病史1.变态反应学说外源性变应原刺激

20年。近半年活动后心悸，气短。查体：有机体，产生特异性的IgE抗体，吸附在肥大

肺气肿体征，两肺散在干、湿啰音，剑突下细胞和嗜碱粒细胞表面。当变应原再次进入

可见心尖搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进。体内并与IgE抗体结合后，导致肥大细胞脱

应首先考虑的是颗粒，释放出多种炎症介质，炎症介质使支

A.冠心病气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、黏膜水肿、

B.肺心病。分泌增多，致支气管腔狭窄，引起速发框哮

C.风心病喘反应（IAR）的发生。I型变态反应通常

D.高血压性心脏病在几分钟内发生，持续一个