检体诊断学心脏检查2012的

诊断学--心脏的检查

Physicalexaminationofheart

重庆医科大学临床学院周建中教授心脏检体诊断的检查目的初步判定有无心脏疾病为进一步检查指名方向为进一步确诊奠定基础

检查基本条件：

◆

Equipment（器材）：Stethoscope（听诊器）◆

Position（体位）：Supine（卧位）orseated（坐位）

◆examiner：standingtotherightsideofthepatient

◆

Environment（环境）：Quiet（安静）◆

Exposure（暴露）：Striptowaist（腰部）◆

Lightening（光线）：Good；leftside；tangent（切线）◆

Knowledgeofanatomy（解剖知识）：thorough（全面）

◆

Considerateandgentle（考虑周到、柔和的、文雅的）examinationofheart(心脏检查)—

oftopographicanatomy

（局部解剖标志）Mid-sternalline（胸骨中线）

orAnteriormidline（前正中线）

Mid-clavicularlines（锁骨中线）

Anterior,middle,andposterioraxillarylines（腋前、中、后线）

Sternalangle（胸骨角）--connectedwith2thcostalcartilage（与第二肋软骨相连）

Intercostalspace（肋间隙）Physicalexaminationofheart

(心脏检查)Inspection(望诊)Palpation(触诊)Percussion(叩诊)Auscultation(听诊)

视（望）诊

(inspection)：目的：主要了解心脏的大小,搏动有无异常

一、心前区隆起与凹陷。心前区隆起(precordialbulge)

：见于先天性心脏病或青少年期患心脏病，心脏扩大挤压胸廓所致心前区凹陷：鸡胸和漏斗胸心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病。二、正常心尖搏动（apicalimpulse）★主要代表左室搏动★正常心尖搏动位置：胸骨左缘第5肋间、锁骨中线内0.5-1.0cm处，直径2.0-2.5cm★一般明显可见，肥胖者心尖搏动不明显

Inspection（望诊）

Apicalimpulse（心尖搏动）

★Location----the5thintercostalspace（第五肋间）★

medialtoleftmidclavicularline（左锁骨中线内侧)0.5～1.0cm

★Diameter----2.0～2.5cm1、心尖搏动位置的改变Displacementoftheapicalimpulse:

心尖搏动左移

左侧位左移2—3cm

左室增大，向左下移右室增大，向左或左上移左右室均大，向左下移

心尖搏动右移

右侧卧位右移1.0-2.5cm

右位心

Displacementofapicalimpulse

（心尖搏动移位）Pathologicalfactors（病理性因素）：★

Heartitself（心脏本身）◆Enlargementofleftventricle（左心室增大）

---extendtoleftanddownwards（左下移位）◆Enlargementofrightventricular---extendtoleftbutnotdownwards心尖搏动移位：

心尖搏动上移（4肋间）

小儿、矮胖体型、妊娠、大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等横膈抬高。心尖搏动下移（6肋间）瘦长型肺气肿

心尖搏动移位:

向健侧移位：

一侧胸腔积液、积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动向健侧移位。

向患侧移动:

—侧肺不张或胸膜粘连胸廓或脊柱畸形时，随心脏位置改变，心尖搏动亦相应移位。2、心尖搏动增强:

胸壁薄、肋间隙增宽、剧烈运动

左室肥大、甲亢、发热、贫血

3、心尖搏动移位程度：

临界大小:左锁骨中线上轻度增大:左锁骨中线外1-2cm

中度增大:腋前线重度增大:腋中线Changesofintensityandrangeinapicalimpulse(心尖搏动强度与范围的改变）

Physiologicalfactors（生理性因素）

◆

Thickchestwall（胸壁肥厚）

----weakandnarrow（减弱、范围缩小）

◆

Thinchestwall（胸壁薄）

----strongandwide（增强、范围增大）Pathologicalfactors（病理性因素）

◆

Increaseinintensityofapicalimpulse（心尖搏动增强）

----fever（发热），anemia（贫血），

hyperthyroidism（甲状腺机能亢进）

◆

Decreaseinintensityofapicalimpulse（心尖搏动减弱）

----dilatedcardiomyopathy（扩张型心肌病），acutemyocardialinfarction（急性心肌梗死），pericardialeffusion（心包积液），

emphysema（肺气肿）4、心尖搏动减弱

:胸壁厚、肋间隙窄心肌病变（AMI、心肌病)心包积液、积气、肺气肿左侧胸腔大量积液或积气5、负性心尖搏动：(inwardimpulse)：心尖搏动内陷，见于粘连性心包炎或重度右室肥大precordialimpulse（心前区搏动）1、Impulseat3th～4thleftintercostalspacejustlateraltosternum(胸骨左缘3～4肋间）

----rightventricularhypertrophy（右室肥大）

2、Impulseatensiformprocessofsternum

（剑突下搏动）

---rightventricularhypertrophy---beatingofabdominalaorta（腹主动脉搏动）precordialimpulse（心前区搏动）3、Impulseatbaseofheart（心底部搏动）

★

2ndleftintercostalspacejustlateraltosternum(胸骨左缘2肋间）◆

dilationofpulmonaryartery（肺动脉扩张）

◆

pulmonaryhypertension（肺动脉高压）

★

2ndrightintercostalspacejustlateraltosternum(胸骨右缘2肋间）

dilationofascendingaorta（升主动扩张）

三、心前区异常搏动：

1、胸骨左缘第3-4肋间搏动：

为右心室肥大体征

2、心底部异常搏动:

肺动脉瓣区(L2):肺动脉扩张或肺动脉高压主动脉瓣区(R2):升主动扩张或主动脉弓动脉瘤

3、剑突下搏动：

消瘦或腹壁薄而凹陷者右室肥大或腹主动脉瘤鉴别：深吸气搏动增强则为右室肥大深吸气搏动减弱者为腹主动脉瘤触诊(palpation)

目的：

1、了解心尖搏动的位置，尤其是视诊看不清心尖搏动的情况下，必须进行触诊方能确定

2、了解心脏搏动的时向性、即确定收缩期或舒张期

3、有无抬举样搏动手法：

右手全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或2、3、4指并拢以指腹触诊触诊palpation

心尖搏动和抬举样心尖搏动震颤心包摩擦感一、心尖区抬举样搏动心尖区抬举样搏动：心尖区徐缓、有力、局限性搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二音开始，常伴搏动范围扩大，是左室肥厚的可靠体征心前区（胸骨左下缘3-4肋间）抬举样搏动：右室肥厚的可靠体征Palpation（触诊）--

apeximpulse

(抬举样心尖搏动）

Definition（定义）：

Slowandforcefulbeatinapex（心尖区徐缓、有力的搏动），liftfingertip（可使手指尖端抬起）Significance（意义）：

Signofleftventricularhypertrophy

（左室肥大的体征）。Palpation（触诊）--

Precordialimpulse（心前区搏动）◆Definition（定义）：

Impulseat3th～4thleftintercostalspacejustlateraltosternum(胸骨左缘3～4肋间）◆

Significance（意义）：rightventricularhypertrophy（右室肥大）Palpation（触诊）:thrills(震颤)又称猫喘Definition（定义）：

Tinyvibrationsfeltbypalm（手掌感觉到的一种细小震动感），somewhatsimilartothesensationsonthethroatofapurringcat，thereforealsocalledpurring（与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，故亦称猫喘）Mechanism（机理）：

Thesameascardiacmurmurs（产生机理同杂音）震颤（thrill）发生的机制

◆血液流经狭窄的瓣膜口或关闭不全的瓣膜或异常通道而产生涡流，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致◆其程度与疾病狭窄程度、血流速度和压力阶差成正比◆震颤与杂音产生的机制相同，故有震颤一定可听到杂音，但听到杂音不一定能触到震颤因为：触觉对低频振动较敏感听诊对高频振动较敏感Significanceofthrills

（震颤的意义）★Signsoforganicheartdiseases（器质性心脏病的体征）

★Thrill--always--cardiacmurmurCardiacmurmur--notalways--thrill★Thrillusually--congenitalheartdisease

（先天性心脏病）、valvularstenosis（瓣膜狭窄）

★

Thrillseldom–valvularregurgitation（关闭不全）

二、心前区震颤的临床意义时间(相)部位常见疾病收缩期

胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3-4肋间室间隔缺损心尖部二尖瓣关闭不全(重度)舒张期

心尖部二尖瓣狭窄连续性

胸骨左缘第2肋间动脉导管未闭

三、心包摩擦感(Pericardialfriction)

心前区摩擦振动感是心包膜发生炎症时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，当心脏搏动时，心包壁层和脏层摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。

部位：胸骨左缘第4肋间明显，收缩期和舒张期皆可触及。以坐位前倾或呼气末明显，渗液增多时消失。

Pericardialfriction(心包摩擦感)Features：◆

toandfrogratingsensation

（来来往往,往复的摩擦的感觉）◆usuallypresentduringbothinsystoleanddiastole

（常常出现在收缩期和舒张期双相）◆bestsensedatapexor3th～4thleftintercostalspacejustlateraltosternum（摩擦感在心前区或胸骨左缘3-4肋间最明显）

◆clearerifpatientsleanagainstforwardandduringtheendperiodofdeepinspiration（在患者前倾位，深吸气末更清楚）◆Inthepresenceofpericardialeffusiontherubwillusuallydisappear

（随着心包积液增加摩擦感消失）叩诊

Aim(目的)：确定心界，判定心脏大小、形状

Todetectsizeoftheheartanditscontour心脏被肺遮盖的部分，叩诊呈相对浊音；代表心脏的实际大小和形态，具有重要的临床意义心脏不被肺遮盖的部分，叩诊仍呈绝对浊音

Relativeandabsolutedullnessoftheheart

（心脏的相对浊音界和绝对浊音）一、methodofpercussion

（叩诊的方法）

病人仰卧时，左手中指作叩诊板指与肋间平行，坐位时与肋间垂直。右手中指藉右手腕关节活动作扣击板指，力度适中，用力要均匀。

二、sequenceofpercussion

（叩诊顺序）

先左后右、由下而上、由外向内。

◆心脏左界：从心尖搏动最强点外侧

2-3cm处开始扣诊，从外向内叩

◆心脏右界：先扣出肝上界，从外向内叩，然后上一肋再由外向内扣诊

三、正常心浊音界及各部组成

8～10cmDistancefromleftmidclavicularlinetomidsternallineis8～10cm

（左锁骨中线距胸骨中线8～10cm）。Normalrelativedullnessoftheheart

（正常相对浊音界）

Right（cm）IntercostalspaceLeft(cm)2-3 II 2-3 2-3 III3.5-4.5 3-4 IV5-6 V7-9

Distance

fromleftmidclavicularlinetomidsternallineis8～10cm四：心浊音界改变及其临床意义左心室增大(向左下扩大)：主动脉型心（靴形），高血压、主动脉瓣关闭不全

右心室增大(向左扩大)：轻度大时，仅绝对浊界增大；显著增大，向左右两侧增大，伴顺钟向转位,主要表现为向左但不向下增大,常见肺心病或二尖瓣狭窄双心室增大(向两侧增大)：普大型心，常见于扩张型心肌病Changingcardiacdullness（心浊音界改变）

★Leftventricularenlargement（左室增大）,thecardiacdullnesswillbeextendedtotheleftanddownward（心浊音界移向左下）,theheatsilhouetteislikeashoe（心脏外形呈靴型）

★Itisfrequentlyseeninaorticregurgitationorhypertensiveheartdiseaseandiscalledaortictypeheart（常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病,又称主动脉型心）Cardiacdullnessextendstoleftanddownwards（心浊音界移向左下）andisintheshapeofaboot（呈靴形）-----“aortic”type（主动脉型）。正常心界Changingcardiacdullness（心浊音界改变）

Rightventrucularenlargement

：（右室增大）

pulmonaryheartdisease（肺源性心脏病）

◆

Slightenlargement--noobviouschangeinareaofrelativedullness（轻度增大时心脏相对浊音界无明显改变）◆

Prominentenlargement–relativedullnessenlargedbothtoleftandrightbutnotdownwards（显著增大时心脏相对浊音界向左右增大，但向左不向下增大）changesinareaof

cardiacdullness（心浊音界改变）

Enlargementofbothventricles

（左右室均增大）◆Enlargementofheartbilaterally

（两侧增大）◆Commonlyseenindilatedcardiomyopathy

（常见于扩张型心肌病）mitralheart（二尖瓣型心--梨型心）Enlargementofleftatriumandpulmonaryartery（左房增大及肺动脉段增宽）◆Makesconcavepartofleftborderofheartprotrudingoutwardsandcardiacdullnessespearshaped（心腰膨出，心浊音界呈梨形）；◆Commonlyseeninmitralstenosisandiscalled“mitral”type（二尖瓣型）。◆Enlargementofleftatriumandpulmonaryartery（左房增大及肺动脉段增宽）◆makesconcavepartofleftborderofheartprotrudingoutwards（心腰膨出），andcardiacdullnessespearshaped（心浊音界呈梨形）◆“mitral”type（二尖瓣型）。五：影响扣诊的心外因素

1、肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出2、肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时如与心浊音界重叠，则叩不出心界3、大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移4、大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，可使膈肌升高，心脏横位，叩诊时心界扩大

听诊

auscultationoftheheart

目的：

心脏搏动的频率、节律、心音、杂音和心包摩擦音

Itincludesrate,rhythm,heartsound,murmur、Extracardiacsoundandpericardialfrictionsound.

是获取诊断的有力根据，方法较难掌握，是临床基本功,必须反复实践，逐步掌握。Auscultation：contents(听诊内容)

◆Heartrate(心率)

◆Cardiacrhythm(心律)

◆Heartsound(心音)

◆Extracardiacsound(额外心音)

◆Cardiacmurmurs(杂音)

◆Pericardialfrictionsound(心包摩擦音)瓣膜听诊区AuscultatoryValveArea

Definition（定义）：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导到体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。auscultatory

order(听诊顺序)

Thephysicianshouldadoptasystematicwayoflistening:startattheapex,thenmovetothePVarea,AVarea,secondAVarea,TVarea(心尖区，肺动脉瓣区，主动脉瓣区，主动脉瓣第2听诊区，三尖瓣区）。Auscultation：contents(听诊内容)

◆Heartrate(心率)

◆Cardiacrhythm(心律)

◆Heartsound(心音)

◆Extracardiacsound(额外心音)

◆Cardiacmurmurs(杂音)

◆Pericardialfrictionsound(心包摩擦音)Heartrate：心率◆

Heartrate:Itmeanshowmanybeatsperminute

◆

Itnormallyvarieswithage,sex,physicalactivityand

emotionalstatus.（随年龄、性别、机体活动、情感而变化）

◆

Innormaladults（正常成人）:60-80beats/min◆

Sinustachycardia（窦速）:>100beats/mininadults◆

Sinusbradycardia（窦缓）:<=60beats/mininadults

Auscultation：contents(听诊内容)

◆Heartrate(心率)

◆Cardiacrhythm(心律)

◆Heartsound(心音)

◆Extracardiacsound(额外心音)

◆Cardiacmurmurs(杂音)

◆Pericardialfrictionsound(心包摩擦音)Auscultation：Heartrhythm：心律◆Definition（定义）：

Rhythmofheartbeating(心脏跳动的节律)◆Innormalcondition,cardiacrhythmissinusandbasicallyregular

(正常情况下心律为窦性且节律基本整齐)◆youngadultandchildrenmaysinusarrhythmia(窦性心律不齐).

◆Themostcommonarrhythmiasinclinicalpracticeare:prematurebeat(extrasystole过早搏动)andatrialfibrillation(心房纤颤)Atrialfibrillation(心房颤动)“threeinconsistencies”----“三不等”:◆Cardiacrhythmisabsolutelyirregular

(心律绝对不齐)◆Intensityoffirstheartsoundisnotthesame

(第一心音强弱不等)◆Pulserateislessthanheartrate—pulsedeficit(脉搏次数小于心率—脉搏短绌）Auscultation：contents(听诊内容)

◆Heartrate(心率)

◆Cardiacrhythm(心律)

◆Heartsound(心音)

◆Extracardiacsound(额外心音)

◆Cardiacmurmurs(杂音)

◆Pericardialfrictionsound(心包摩擦音)一、心音

是由于瓣膜关闭、瓣叶振动和心肌收缩致使心室血液突然加速或减速，血柱的冲击和折返，引起心壁与大血管的振动而产生，可产生四个心音，临床一般只听到第一心音与第二心音，表示方法是S1、S2、S3、S4。心音性质及响度变化，以及心音前后发生的杂音常作为诊断心脏病的重要依据。1、第一心音S1

出现在收缩早期、标志着心室收缩期的开始。ECG的QRS波开始后0.02-0.04s。听诊特点：

■

音调较低(55-58Hz低频)；

■

强度较响，性质较钝；

■

持续时间较长(约0.1S)

■

与心尖搏动同时出现；

■

心尖部听诊最清晰。

S1产生机理：

由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生；其次血流冲击室壁和大血壁产生振动；半月瓣的开放；心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与S1的形成。Thefirstheartsound(S1)◆S1ismainlycausedbytheclosuresofmitralvalveandtricuspidvalve（S1主要由二尖瓣和三尖瓣的关闭而产生）◆

Mitralvalveclosureprecedestricuspidvalveclosure(二尖瓣关闭早于三尖瓣关闭）,butonauscultationS1canonlybeheardasonesound（但听诊时仅为一个声音）2、第二心音S2

出现在舒张早期标志着心室舒张期开始。ECG的T波后。

听诊特点：音调较高(62Hz)；强度<Sl，性质较清晰；历时较短(0.08S)；在心尖搏动之后，心底部听诊最清楚。S2产生机制：

★心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭、引起瓣膜振动所产生★血流对大血管壁冲击导致振动，房室瓣的开放★心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成◆S2包括A2和P2两部分,A2略微提前,因主动脉瓣关闭较肺动脉瓣稍早◆A2和P2分别代表S2的主动脉瓣关闭成分和肺动脉瓣关闭成分，但正常人听诊时仅为一个声音

：

3、第三心音S3

出现在舒张期，第二心音之后0.12—0.18S。听诊特点：★

音调低(＜50Hz)；强度弱；★

性质重浊而低钝，似为S2之回声；★

持续时间短

(0.04S)；★心尖部及其内上方听诊较清晰；★仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢可以增强，坐位或立位时减弱至消失；★一般在呼气末较清楚。通常只在儿童和青少年可听到。

第三心音S3产生机制：

◆在心室快速充盈时期，血流冲击心室壁，使房室瓣、腱索、乳头肌振动所致。◆

通常在病理情况下听到

（Usuallyheardinpathologicalconditions）

4、第四心音S4

出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1S（收缩期之前）。

听诊特点：低调、沉浊、很弱。部位：心尖部及其内侧。多在病理时听到。产生机理：心房收缩时房室瓣及相关结构突紧张振动产生。

5、S1与S2区别：

S1S2

音调低音调高心尖部最响心底部最响时限较长时限较短

◆心尖和颈动脉向外搏动与S1同步

◆心底部容易区分S1与S2。

三、S1增强病因、机制

病因：二尖瓣狭窄，P-R缩短，心动过速或高动力循环症：贫血、甲亢、发热、运动、妊娠◆心室充盈减少，二尖瓣位置低，振幅大◆收缩时间短，关闭速度加快◆房室分离，房室同时收缩大炮音：心房心室同时收缩(P与QRS重叠）心室未被血液充盈、二尖瓣位置低、二尖瓣迅速有力关闭

三、心音改变

:S1减弱：

机制：瓣膜损害，关闭不全，心室过度充盈,二尖瓣位置较高，活动幅度小，心肌病变，收缩力减弱

病因：二尖瓣关闭不全，主动脉关闭不全，心肌病、心肌梗塞，左心衰，心包积液,胸壁厚，肺气肿

S1强弱不等：见于心房颤动、室速、频发室早、III0A-VB

S2强度改变

主要取决于血压的高低或周围血管阻力；半月瓣的完整性与弹性。

A2：体循环阻力或血流增加，见于高血压、动脉粥样硬化。老年人A2>P2P2：肺循环阻力或血流增加，见于二尖瓣病变，左心衰。左向右分流的先心病：房缺、室缺、动脉导管未闭。年轻人P2>A2S2减弱：见于主、肺动脉瓣狭窄与关闭不全，主动脉粘连与钙化；低血压。心音分裂(splittingheartsounds)第一心音分裂：第二音分裂：常见

正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂，由于右心室激动延迟，右室收缩落后于左室收缩，形成第一心音分裂

◆完全性右束支传导阻滞◆心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律◆左室发生的早搏，左室人工起搏等第一心音分裂

S1在病理情况下主要是电或机械活动延迟，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。(L1R1顺序、R1延后;L代表左侧瓣膜；R代表由侧瓣膜)

◎电活动延迟：完全性右束支传导阻滞，是右室激动和开始收缩时间晚于左室。◎机械活动延迟：右心衰竭、肺动脉高压、Ebstein畸形、右室充盈时间延长。

生理性分裂A2P2顺序P2延后深吸气明显通常分裂A2P2顺序A2提前或P2延后固定分裂A2P2顺序呼吸无影响逆分裂反常分裂P2A2顺序吸窄，呼宽

第二心音分裂

1)

S2通常分裂：——

病理性

定义：肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣0.035S以上形成。右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣，如：完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；主动脉瓣提前关闭，如：二尖瓣关闭不全，室缺等左室射血时间短。2)S2

固定分裂

(fixedsplitting)

指S2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，见于房缺。

吸气时：腔静脉回流多，右室血流量增多，压力增高同时伴左往右分流少

呼气时：回右心血量虽较减少，但左到右分流量增加因此吸气、呼气对右心血量变化不大、第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂3)反常分裂又称逆分裂:◆定义：是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后（正常：A2P2;

逆分裂:P2A2顺序）◆特征：吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。◆意义：是重要的心脏病体征见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄，左室射血时间延长时。(图2—5—30)4)生理性分裂。

儿童或青年在深吸气末，右心回心血量增多，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟（A2P2顺序）。在ECG上在P波起始后0.08-0.14S，持续0.04S。

Auscultation：contents(听诊内容)

◆Heartrate(心率)

◆Cardiacrhythm(心律)

◆Heartsound(心音)

◆Extracardiacsound(额外心音)

◆Cardiacmurmurs(杂音)

◆Pericardialfrictionsound(心包摩擦音)五．额外心音（extracardiacsound）

正常人心音之外，额外出现的病理性附加心音，包括：

◆舒张期额外心音

;常见◆收缩期额外心音；少见◆医源性额外心音：机戒瓣；起博器

额外心音舒张期奔马律早期奔马律（室性）病理性S3晚期奔马律（房性）病理性S4开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音收缩期收缩早期喀喇音肺动脉喷射音肺动脉高压肺动脉扩张主动脉喷射音主动脉瘤主动脉狭窄收缩中晚期喀喇音Extracardiacsoundsindiastole(舒张期额外心音）:★galloprhythm(奔马律）★

openingsnap（开瓣音）

★

pericardialknock（心包叩击音）

★

tumorplop(肿瘤扑落音）舒张期额外心音：奔马律

(golloprhythm)

◆定义：奔马律是出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有的Sl、S2组成的节律，在心率快时(＞100次／min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律◆分类：舒张早期奔马律：第三心音奔马律；室性奔马律舒张晚期奔马律：第四心音奔马律；房性奔马律◆奔马律是心肌严重受损的重要体征心脏求救信号。

2）、舒张早期奔马律（病理性S3）音调较低强度较弱在S2后心尖部最清晰呼气末明显，吸气时减轻由病理性S3与S1、S2所构成的节律称第三心音奔马律，或舒张早期奔马律

是由于心室负荷过重，心肌张力减低引起，故又称室性奔马律。原因：严重心肌病变，左室功能低下，见于心肌梗塞，心肌炎，心肌病。病理性S3与生理性S3区别

奔马律（病理性S3）生理性S3原因严重心肌病变，左室功健康人，尤其儿童能低下，反映左室舒张青少年多晚期容量过量心率常>100次/分

多<100次/分体位无关

坐位或立位消失与S2关系：距离较远，较响距S2较近，声音低

S1S2S3S1S2S33）、舒张晚期奔马律（病理性S4）

◆实际上是由病理性S4，也称为第四心音奔马律，又称为房性奔马律◆心房为克服心室阻力加强收缩产生的心房音◆反映心室收缩期压力负荷过重以及心肌顺应性下降◆见于各种原因引起的心室肥厚、冠心、心肌炎、心肌病

舒张晚期奔马律（病理性S4）◆听诊特点：音调低、强度弱、距S2较远、在S1前约0.1秒。

S4S1S2的顺序

重叠奔马律◆同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律◆四音律◆“火车头”奔马律◆左或右心衰伴心动过速4）、心包叩击音：pericardialknock

◆指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1S出现的一个较响的短促声音。以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。◆产生机制：系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。

5）、开瓣音(二尖瓣开放拍击音

)

是二尖瓣狭窄时，第二心音后0.07S出现的一个高调而清脆的额外音。听诊特点：音调较高、响亮、清脆、短促，呈拍击样。部位：在心尖部及其内侧，呼气时增强，见于狭窄早期，瓣膜弹性好。机制：血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动。意义：二尖瓣分离术重要参考条件

肿瘤扑落音◆与开瓣音类似，音调较轻◆常随体位改变而变◆为心房粘液瘤常见体征2、收缩期额外心音：1)、收缩早期喷射音亦称收缩早期喀喇音（Click）不要与喷射性杂音混淆。出现于收缩早期，即Sl后约0.05—0.07S；听诊特点：紧跟在Sl之后，音调高而清脆，时间短促，在心底部听诊最清楚，为高频暴力样收缩早期音。2）、收缩中、晚期喀喇音：出现在Sl后0.08s者称收缩中期喀喇音，出现在Sl后0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊特点：高调、清脆、短促，如关门落锁的KaTa声；最响部位在心尖区内侧，可随体位而变化。1)、收缩早期喷射音（Click）1、肺动脉喷射音：在胸骨左缘第2、3助间最响，呼气时增强，见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张，瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等。2、主动脉喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人。在胸骨右缘第2、3肋问最响，不受呼吸影响。收缩早期喷射音产生机制

扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时，动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增加时，半月瓣用力开启或狭窄增厚的瓣叶开启时突然受限产生震动所致。

2）、收缩中、晚期喀喇音产生机制

◆多见于二尖瓣后瓣或前叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响◆键索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被

拉紧产生振动所致。◆收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。

Auscultation：contents(听诊内容)

◆Heartrate(心率)

◆Cardiacrhythm(心律)

◆Heartsound(心音)

◆Extracardiacsound(额外心音)

◆Cardiacmurmurs(杂音)

◆Pericardialfrictionsound(心包摩擦音)

六、心脏杂音

是指除心音和额外心音之外，由于先天或后天的室壁、瓣膜或血管异常，当血流流经该处时产生涡流振动引起的异常声音，特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。（一）心脏杂音产生机制

1、血流加速：正常人血液在血管内流动呈层流，当血液加速时，由层流变为湍流，湍流（vortives）撞击心壁、瓣膜、腱膜或大血管壁使之产生振动，见于发热、甲亢、贫血。2、瓣膜口狭窄:血液流经该处产生旋涡，而出现杂音。3、瓣膜关闭不全：血液流经该处产生旋涡。

心脏杂音产生机制4、

异常血流通道：如：室缺、动脉导管未闭，动静脉瘘等。5、血管腔狭窄或扩大：如主动脉缩窄，缩窄性大动脉炎、肾动脉狭窄,主动脉。6、心腔内异常结构：断裂的乳头肌和腱索，其断端在心腔内摇动，形成杂音。（二）听诊的要点

1、杂音的部位（Loucation）：

杂音最响部位与病变部位、血流方向有关，通常杂音在某瓣膜区最响，提示该瓣膜病变。◆杂音心尖部最响---提示二尖瓣病变◆杂音主动脉瓣区最响---提示主动脉瓣病变◆杂音肺动脉瓣区最响---提示肺动脉瓣病变◆胸骨左缘３－４肋间最响---室间隔缺损(VSD)◆胸骨左缘２－３肋间最响---房间隔缺损(ASD)

２、杂音的时相：(murmurstiming)

按心动周期变分为三种

a、S1-S2之间出现的杂音为收缩期杂音（systolicmurmurs）

b、S2-S1之间出现的杂音为舒张期杂音(distolicmurmur)

c、收缩期、舒张期同时出现但不连续为双期杂音

(bothmurmurs)

d、连续性杂音

(continuousmurmurs)：收缩期、舒张期同时出现且连续■按杂音出现的早晚和连续时间的长短又可进一步分为：

收缩早期、中期、晚期和全收缩期连续性杂音(continuousmurmurs)

见于PDA３杂音的性质、强度1、根据杂音频率不同而表现为音色和音调的不同★按音色形容为:吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样或鸟鸣样、叹气样★杂音的音调形容为：柔和或粗糙。2、杂音的强度：取决于瓣膜病变如狭窄的程度，血流速度，病变两侧的压差，以及心肌收缩力

◆通常器质性杂音随心衰的好转而增强

◆功能性杂音随心衰的好转而减弱如肺心、二尖瓣相对关闭不全

收缩期杂音强度分级（levine6级法）级别响度听诊特点震颤

1

最轻很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到，无易被忽略

2

轻度较易听到，不太响亮无

3

中度明显的杂音，较响亮无或可能有

4

响亮杂音响亮

有

5

很响杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊明显器离开胸壁即听不到

6

最响杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能强烈听到表示法：如2／6以下多为功能性，3／6多为器质性。舒张期杂音强度分级◆与收缩期杂音强度分级（levine6级法）相同◆通常分类：轻、中、重三级杂音强度的记录：

杂音级别6为分母，患者杂音响度为分子。如2/6；4/6等。４、杂音的传导（Transmission）◆二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导

Themurmurofmitralinsufficiencycanbetransmittedtoleftaxilla◆主动脉狭窄的杂音向颈部传导（themurmurofaorticstenosiscanbetransmittedtoneck）◆二尖瓣狭窄的杂音则局限于心尖区（themurmurofmitralstenosisislocalizedtotheapexarea）５、心动周期中杂音强度的变化规律◆递增型杂音:（crescendomurmur）杂音强度逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音◆递减型杂音(decrescendomurmur):杂音强度逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音。◆递增递减型杂音（cresendo-decresendomurmurs）杂音由弱到强,再由强到弱。如主动脉狭窄的收缩期杂音。◆连续性杂音(continuousmurmurs)：收缩期逐渐增强、舒张期逐渐减弱，如动脉导管未闭（PDA）◆一贯性杂音：（plateaumurmurs）强度大体一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。

（四）体位与杂音的关系◆左侧卧位，心尖隆隆样杂音增强；◆前倾坐位，主动脉瓣副区杂音增强；◆仰卧位反流性杂音增强◆由卧位、蹲位迅速站立后、瞬间回心血量减少

1、二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全、肺动脉瓣狭窄和关闭不全杂音均减弱；

2、肥厚性心肌病的杂音则增强。

（五）呼吸与杂音的关系

◆深吸气时，回心血量增多，右心排血量增加；心脏顺钟转，使右心系统发生（如三尖瓣、肺动脉瓣狭窄或关闭不全）的杂音增强◆深呼气时，肺循环阻力增加，回右心血流减少，左心流量增加，因此二尖瓣和主动脉瓣杂音增强◆Valsalva动作时（深吸气后紧闭声门用力呼气），因胸腔内压增高，回心血量减少1、IHSS的杂音则增强2、经瓣膜产生的杂音一般都减弱（六）杂音的临床意义◆