美容皮肤科学课件：21日光性疾病

CompanyLogo复习斑秃又名圆秃，是一种突发非炎症、非瘢痕性无症状的片状脱发雄激素性秃发(AGA)是顶部毛发进行性减少为特征的疾病女子多毛症是指女性雄激素依赖性区域毛发过度生长、变粗、变黑学习要求难点：日晒伤、多形日光疹治疗原则重点：日晒伤、多形日光疹临床表现了解：光线性肉芽肿的临床表现和治疗原则熟悉：慢性光化性皮炎临床表现和治疗原则掌握：日晒伤、多形日光疹临床表现和治疗原则概论紫外线（UV）根据波长不同可分为

UVC、UVB和UVA，其中UVB和UVA是引起光敏性皮肤病的的主要作用光谱UVB主要累及表皮，UVA主要累及真皮。概论正常皮肤对光有一定的防御功能，其机制包括对光线的反射和折射及皮肤成分对光的吸收（主要是黑素细胞）。日光（主要是UV）照射对皮肤的影响包括免疫抑制、光老化、诱导肿瘤和导致光敏性皮肤病（光毒性反应和光变态反应）等概论光毒性反应是一种非免疫反应，是由光能产生的毒性物质（如单线态氧、超氧阴离子自由基等）、炎症介质（如趋化因子、蛋白酶等）直接作用于皮肤引起，可发生于任何个体。临床上可分为急性光毒性反应和慢性光毒性反应，前者主要是UVB的作用概论光变态反应是一种由光能参与的免疫反应，只发生于少数具有光敏素质的个体。某些光敏物质吸收光能后可形成半抗原，并与体内大分子结合形成完全抗原，后者诱导淋巴细胞介导的迟发性超敏反应。根据发病时间可分为速发型光变态反应（如日光性荨麻疹）和迟发型光变态反应（如多形日光疹）。第一节日晒伤又称日光性皮炎是皮肤对日光照射产生的一种急性炎症反应。由日光中的uvB过度照射引起。

属光毒性反应，好发于浅色皮肤得人或长期室内工作者，突然参加室外活动，如钓鱼、旅行、野炊等。发病机制UvB作用于皮肤的方式：日光直射—能量与季节、经纬度、 光照时间有关大气层散射—能量与周围环境有关 如雪地、水面、沙漠等

发病机制uvB—炎性介质释放（前列腺 素、组胺、激肽等）

—血管周围芳香蛋白质 氧化

—炎症反应临床表现1）接受uvB照时，一般在30分钟内，出现弥漫性红肿、灼热、刺痛，个人表现因人而异，严重者可出现寒颤、高热、恶心、中暑、休克。临床表现2）急性期过后1—2天，皮肤红肿渐退，出现色沉、脱屑。3）迟发性日晒伤：晒后10h左右出现症状，4—10天达高峰，持续数月。诊断与鉴别根据强烈日光暴晒史及典型临床表现，本病容易诊断。本病应与接触性皮炎进行鉴别，后者有接触刺激物史，与日晒无关，可发生于任何季节，皮损发生于刺激物接触处。预防与治疗1）经常户外活动，增强皮肤耐受性。

2）外出着草帽、长袖衣。

3）涂SPF＞20的防晒剂。

4）发病后予炉甘石洗剂、冰牛奶 外涂、冷敷，或激素霜、消炎痛 液外用。出现全身症状，用抗组 织胺药或激素第二节多形性日光疹多形日光疹（polymorphouslighteruption）是一种获得性、特发性、间歇性反复发作的光敏性皮肤病春夏发病，秋冬消退，皮疹多形。晒斑光谱290—320nm

主要是uvB，部分uvA、uvB均敏感

发病机制1)

遗传：约3—45%患者有遗传史，可能与HLA-A24HLA-Cw4有关

2）内分泌改变：女性易发病，妊娠可不发病，部分病人分娩后可发病

3）微量元素：血锌↓→影响DNARNA修复功能；血锰↑→使机体处于敏感状态发病机制4）超氧化物歧化酶（SOD）活性改变：

SOD↓→机体发生光氧化作用→自由基↑

5）免疫学改变：迟发性超敏反应机体+uv→光和产物（抗原）→激发细胞超敏反应

6)色氨酸代谢异常：花生四烯酸代谢异常临床表现日晒后约1h—5天发病，多为暴露部位（面颊、鼻背、前额、颈项、颈前V区、手背、臂部伸侧），出现烧灼感、瘙痒。皮疹多形（红斑、丘疹、结节、水疱、糜烂、结痂、脱屑、苔藓化）。

一般以疹型分三种

红斑型：痒→水肿性红斑→cap扩张→色 沉湿疹型：潮红、水肿、丘疹、水疱、渗出、结痂。痒疹型：红斑、丘疹、结节、风团。同一病人反复发作过程中保持相同的皮损类型。女性多见，病情与年龄、内分泌（月经期、避孕药）、季节、肤色等有关。组织病理无特异性。真皮内密集之围管性单一核细胞 浸润。

DIF:血管及周围有C3、IgM沉积。实验室检查光试验（最小红斑量测定，光激发实验）有助于诊断

1）最小红斑量（MED）测定用uvB照射于非暴光部位“正常皮肤”，测出24小时后肉眼可见的轮廓清楚色泽均匀的最弱红斑所需的时间和光照剂量，以明确光敏性的存在和光敏强度。

uv红斑反应试验呈异常反应表现在：a:红斑反应高峰出现晚，＞48h（正常12- 24h）b:红斑反应强度高于正常c:红斑反应持续时间长，＞8d(正常约3-5d)d:红斑消退后色退不明显e:红斑开始消退时，出现皮疹

2）光激发试验；

以2-3倍或更大倍数的MED量或时间照射（可反复同一部位照射数次）以激发皮损出现多采用多色uvA或uvB，对多型日光疹的确诊有重要价值，并可确定多型日光疹的作用光谱。【诊断和鉴别诊断】青年女性多见，暴露部位，反复发作与季节相关的慢性经过的皮疹。皮损多形性，但以某一类型为主的特点本病应与湿疹、接触性皮炎、盘状红斑狼疮等进行鉴别。多形红斑：手足、虹膜状、春秋多见、光照无关。痒疹：秋冬、光照无关。湿疹：光接触皮炎：光感物接触史、局限。红斑狼疮：皮疹特点、实验室检查。治疗1）避光应避免暴晒，外出时可应用遮光剂防止紫外线过度照射；易感者也可在每年春季发病之前进行预防性光疗，先用小剂量紫外线照射皮肤，以后逐渐增加剂量以提高皮肤对光线的耐受力。治疗2）药物：抗组胺药：氯喹：0.25bid，1—2w后0.125bid.可吸收uv，减低皮肤敏感性。对氨苯甲酸（PABA）：0.3gtid×6w.烟酰胺：0.9—1.2g/d.或3g/d×2w.

（可减少光代谢产物的产生，降低光敏性）反应停：50—300mg/d、病情改善后减至最小量。可能是免疫抑制作用，适于慢性、顽固性病人强的松：适于严重病人AZP：75—150mg/d×3月。PUVA：治疗3）外用药：以遮光剂预防（PABA、5％二氧化钛霜，炉甘石洗剂）以激素软膏治疗。

第三节慢性光化性皮炎是见于光照部位的一组慢性皮炎和湿疹性疾病。本病系慢性顽固性良性皮肤病，属光敏中的严重病例，老年男性多见，与职业无关，致病光谱宽，主要是紫外线和可见光。个别病人可转化为恶性淋巴瘤病因

1

与接触某种植物有关。外源性光敏物进入皮肤起反应后与正常组织蛋白牢固结合而持久存在于皮肤中。 有人发现接触油树脂后可发病，如松木油、木焦油。病因

2

代谢缺陷所致。①

本病临床类似菸酸缺乏症。②

文献报告：未受累皮肤的汗腺内，发现大量的黄色荧光物质（犬尿酸），认为犬尿酸是光敏性物质。但也有人证明，色氨酸代谢和犬尿酸代谢正常。临床表现患者中男性占90%，50～75岁间占90%，50岁以下少见。室外工作者发病率较高。大部分患者为白种人，黑人和黄种人也有报道。许多患者病史长，但往往不能明确提供光诱发皮炎以及夏天发作频繁的病史，常对特定的某些过敏原引起接触性过敏也不明确，但尽管如此，接触性过敏与光敏反应同时存在。本病病程慢性，皮损常终年不愈。临床表现皮损好发于面、颈、手背等曝光区，颈部以颈后乳突附近的颈侧及颈后部常见。男性患者头顶部发稀疏区常累及，前臂伸侧也常见，非暴露部位也可受累，严重者偶可呈红皮病倾向。临床表现弥漫性鲜红色略带水肿性斑疹，可有散在红色小丘疱疹和轻度渗出，呈皮炎湿疹性损害。继之呈浸润增厚的苔藓样丘疹和斑块损害，表面附少量鳞屑，呈暗红色，境界明了。前额或乳突部有结节融合成的斑块，结节使松弛的皮肤皱纹减少，呈半透明样外观。面部损害可呈狮面状。类似MF。表皮单一核C移入，并有类似Pautrier小脓肿，真皮，皮下组织有明显的、致密的淋巴C和组织C浸润，嗜酸C增多。组织病理实验室检查光试验异常敏感（宽带波）：阈值降低光试验：红光源照射显示对宽波段异常敏感，并可延及可见光，光斑试验可阳性，部分阴性。诊断和鉴别诊断①持久性皮炎或湿疹性皮损，可伴有浸润性丘疹和斑块。主要累及曝光区或可扩展到它处，偶呈红皮病②最小红斑量测定对UVB异常敏感，部分对UVA和可见光也敏感，光激发试验和光斑试验可呈阳性③组织病理改变类似于慢性湿疹和(或)假性淋巴瘤。治疗

因为病人对光线、紫外线敏感，故要避光（日光、日光灯），最好在钨丝灯泡照明的室内生活。

PABA（对氨基苯酸）0.3tid.

外用PABA、OT霜、激素软膏外源性光敏性皮炎机理：是由于光感性物质通过皮肤接触或口服吸收进入体内，经一定光谱的光线作用下引起的皮肤反应。两个条件：

光感物质：化妆品、工业用品、日常用品。药物：四环素、双克、苯海拉 明、避孕药 磺胺药、扑尔敏、APC。食物：灰菜、紫云英、芥菜、 菠菜、油菜 无花果。中药：白芷、独活、小茴香.补骨脂、芸香光线：uvA；uvB

临床表现以药物到达皮肤的不同分：1、光接触性皮炎：光毒性皮炎：香料、染料、沥青 皮损只限于光接触部位。光变态反应性皮炎：皮损不限于光接触部位。

临床表现

2、光化性药疹：光毒性药疹：光照部位磺胺药、利尿剂、补骨脂。光变态反应性药疹：不限光照部位 磺胺、抗生素、非那根。诊断注意与接触性皮炎、药物疹鉴别。详细询问皮损出现以前有无光感物质接触史或