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文档简介
甲亢病例分享患者朱XX,女,45岁2009-03-02入院主诉:心悸伴体重下降1年余,不能平卧伴呕吐1周
现病史患者1年前无明显诱因出现心慌、多汗,伴消瘦、怕热、易饥、手抖,易烦躁,未予治疗。至2008年12月患者上述症状加重,在佛冈县人民医院查TT3>9.24nmol/L,TT4299nmol/L,TSH0.04uIU/ML,TG1083IU/L,TPO2427IU/L,TRAb94.1%。心电图示:1、窦性心动过速2、右心房扩大3、左心室肥大4、S-T改变,诊断为“Graves病”,予对症支持治疗后好转。近半月来患者出现心悸加重,夜间不能平卧,有阵发性呼吸困难,伴腹胀、呕吐,双下肢轻度凹陷性水肿,于佛冈县人民医院诊治,给予他巴唑等抗甲状腺药物,但由于呕吐一直未能服用,另给予给予西地兰、速尿等强心利尿药物改善心功能,患者症状稍有好转,但出院后病情加重,为求进一步诊治来我院,门诊以“Graves病”收入院。自发病以来,患者精神差,食欲差,睡眠差,大便4-5次/日,夜尿1-2次,体重下降15Kg。体格检查:体温37.4℃脉搏180次/分呼吸25次/分血压124/84mmHg体形消瘦,甲状腺未触及肿大,双肺呼吸音弱,双肺底少量湿罗音,心界向左下增大,心率180次/分,心律不齐,第一心音亢进,肝肋下可触及3cm,双下肢轻度凹陷性水肿入院诊断:Graves病甲亢性心脏病全心功能衰竭?心功能Ⅳ级诊断依据患者1年半前无明显诱因出现心慌、多汗,伴消瘦、怕热、易饥,容易烦躁,体重下降15kg左右,于2008年12月在佛冈县人民医院查:TT3>9.24nmol/L,TT4299ug/dL,TSH0.04uIU/mL,TG1083IU/L,TPO2427IU/L,TRAb94.1%,诊断Graves病明确。患者有甲状腺病史一年余,近半月来出现心悸加重、阵发性呼吸困难,不能平卧,双肺底少量湿罗音等左心衰竭症状体征,呕吐、腹胀等胃肠道症状,查体示肝大,双下肢轻度凹陷性水肿,考虑为右心衰竭所致体循环淤血所致。入院检查血常规正常血气PH7.345电解质示:血钾4.5mmol/L。肝功:谷丙转氨酶747U/L,谷草转氨酶1284U/L,总胆红素79.5μmol/L,间接胆红素46.8μmol/L,直接胆红素32.7μmol/L,白蛋白31.8g/L肾功:尿素氮12.4mmol/L,肌酐214μmol/L,尿酸656μmol/L入院检查床旁胸片示:心影增大,考虑甲亢心,不除外心包积液,两侧胸腔积液。心电图示:房颤,心律160-200次/分。测中心静脉压23.5mmH2O入院治疗赛治治疗甲亢,联合护肝治疗予吸氧,心电、血压、氧饱和度监测多巴胺维持血压利尿治疗,计出入量首日西地兰强心、控制心率,此后地高辛0.25mgqd,联合心得安10mgqd入院1周出现左侧胸前区疼痛,听诊左侧呼吸音减弱心肌酶谱示:CK、CK-MB、肌钙蛋白、肌红蛋白均正常
胸片示:1、心影增大,考虑甲状腺功能亢进性心脏病,请结合临床。2、左侧气胸,肺压缩约30%。予吸氧及对症止痛、卧床休息治疗
入院后10天,患者出现发热,体温38℃,听诊右肺有少量湿罗音,血常规示:白细胞16.08G/L,中性粒细胞13.86G/L,中性粒细胞86.1%,红细胞5.14G/L,考虑肺部感染,使用抗生素治疗。入院后16天复查血常规:白细胞7.0×109/L,中性粒细胞占56.1%,血红蛋白143g/L,血小板255×109/L。予停抗生素肝功示:谷丙转氨酶52U/L,谷草转氨酶44U/L,白蛋白35.2g/L,总胆红素53.9μmol/L,直应胆红素32.2μmol/L,间应胆红素21.7μmol/L。胸片示:两侧肺野透过度正常,未见明显密度增高影;两肺纹理清晰,未见增粗;未见心影增大患者无胸痛、胸闷等症状,夜间可平卧,出院治疗体会甲亢心的心力衰竭多以右心衰竭或全心衰竭为主心绞痛和心肌梗塞在甲亢性心脏病中则较为少见
在非心衰急性期,可以在洋地黄类药物保驾的基础上小剂量使用β受体阻滞剂甲状腺功能亢进性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病是一独立疾病,指在甲亢时,过量的甲状腺激素对心脏的毒性作用或间接影响而引起的一系列心血管系统症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病,包括甲亢伴心律失常、心脏扩大和心力衰竭等甲亢性心脏病的发病率约占甲亢的10%~22%。随着年龄增长其发生率增高,特别是在40岁以上者中发病率高。女性发病人数是男性的2倍,但男性的发病率高于女性。甲状腺毒症对心脏有3个作用:增强心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性直接作用于心肌收缩蛋白,增强心肌的正性肌力作用继发于甲状腺素的外周血管扩张,阻力下降,心脏输出量代偿性增加上述作用导致心动过速,心脏排出量增加,心房颤动和心力衰竭。心力衰竭分为两种类型:一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力衰竭,主要发生在年轻甲亢患者,此类心力衰竭非心脏泵衰竭所致,而是由于心脏高排出量后失代偿引起,称为“高心脏排出量型心力衰竭”,常随甲亢控制,心力衰竭恢复另一类是诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭,多发生在老年患者,此类心力衰竭是心脏泵衰竭对左心和右心的影响
甲亢患者处于高动力循环状态,静息状态下心输出量可比正常人高出2~3倍。尽管如此,因为患者的外周血管阻力降低,故患者左心功能影响较小。如果患者同时合并左心功能不全,多半是合并其它疾病或者因为心房颤动等快速性心律失常导致的心律失常性心肌病。而甲亢对肺循环的影响稍有不同:同样是高动力循环状态,但肺循环血管阻力并不降低甚至有升高,长期肺动脉高压可引起右心衰竭及三尖瓣反流,故甲亢患者合并心功能异常多表现为右心功能不全。
甲亢患者中10%-15%发生心房颤动,甲亢患者发生心力衰竭时,30%-50%与心房颤动并存。诊断根据症状、体征及实验室检查等,确诊为甲亢。(2)心脏有下面l项或l项以上异常:
①心律失常如阵发性或持续性心房纤颤;阵发性室上性心动过速;频发室性期前收缩;房室或束支传导阻滞;窦房阻滞。
②心脏扩大(一侧或双侧)。
③心力衰竭(右心或全心)。(3)甲亢控制后上述心脏异常消失或明显好转。(4)
除外其他器质性心脏病。诊断甲亢性心脏疾病须排除其他常见原因引起的心脏疾患,如风湿性心脏病、先天性心脏病和冠心病等。减少漏诊、误诊①原因不明的阵发性或持续性房颤,心室率快而不易被洋地黄药物控制。②原因不明的右心衰竭,或有循环时间不延长的心力衰竭,但没有贫血、发热等,洋地黄疗效不佳。③无法解释的心动过速。④血压波动而脉压差增大者。⑤患有器质性心脏病患者发生心力衰竭,常规治疗疗效欠佳者。治疗根治甲亢控制甲亢首先应以药物治疗为主,但药物治愈率低,药物治疗的持久缓解率约为40%左右。治疗β受体阻断剂
普萘洛尔可以控制心动过速,也可以用于心动过速导致的心力衰竭,急性期一般不用,为了克服普萘洛尔引起的抑制心肌收缩的副作用,需要同时使用洋地黄制剂治疗抗心律失常甲亢心的心律失常大多数是可逆的,随着甲亢的有效控制,绝大多数都可以自行恢复而不复发,甲亢心患者约70%合并房颤,这种房颤不易被洋地黄控制,而甲亢控制后有可能自行消失。控制甲亢后心房颤动仍持续存在,可以施行电转律。治疗纠正心力衰竭包括强心、利尿、扩血管、改善心肌重构等治疗。甲亢时心脏对洋地黄类药物不敏感,但甲亢控制后,对洋地黄的敏感性增高甲亢心力衰竭时伴有心肌肥大、左室重塑,故应联合应用β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂治疗心绞痛及心肌梗死治疗原则同普通心绞痛、心肌梗死。在治疗甲亢的同时可予扩张冠状动脉的药物,如硝酸酯类药物、钙拮抗剂等。治疗效果甲亢心根据甲亢的病程,治疗的效果可以
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