五篇十急性肾衰竭

五篇十急性肾衰竭第1页/共51页泌尿系统疾病

急性肾衰竭（AcuteRenalFailure,ARF）

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1、掌握急性肾小管坏死的诊断、鉴别诊断和治疗。

2、熟悉急性肾衰竭的病因分类。

3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、临床表现、预后与预防。讲授目的和要求第3页/共51页讲授主要内容概述发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗第4页/共51页（一）定义

急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现的临床综合征。

概述第5页/共51页广义急性肾衰竭：①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）（二）分类

第6页/共51页（三）原因１、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：（1）血容量的不足（2）心输出量减少如充血性心衰（3）肝肾综合征（4）血管床容量的扩张过敏性休克

第7页/共51页如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾

小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）

ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿钠↓，尿比重↑第8页/共51页２、肾性急性肾衰竭

肾脏实质性损伤常见原因占肾性ＡＲＦ的百分数

1.急性肾小管坏死75%

*肾缺血*肾毒素

2.急性肾小球肾炎7%

3.急性间质性肾炎9%

*感染：细菌、病毒

*药物：青霉素类、头孢类

4.急性肾血管疾病4%

5.慢性肾脏疾病的急剧加重第9页/共51页３、肾后性急性肾衰竭

急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。第10页/共51页急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常

肾血浆流量下降，肾内血流重新分布

肾皮质血流量减少，肾髓质充血等交感神经过度兴奋肾内肾素-血管紧张素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降第11页/共51页GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK↓、

PG↓肾缺血血液流变性质改变第12页/共51页（二）肾小管上皮细胞代谢障碍①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线粒体肿胀→能量代谢失常③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常④细胞内酸中毒

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（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成

管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍。第14页/共51页肾小管原尿反流：持续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂尿液回漏至肾间质尿量减少肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围毛细血管囊内压增高，

GFR↓

血流进一步减少，肾损害加重第15页/共51页原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿第16页/共51页

肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。肉眼观病理第17页/共51页光

镜

肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。第18页/共51页(一）起始期：

此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。

临床表现第19页/共51页

典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。

(二）维持期第20页/共51页少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压第21页/共51页消化系统症状恶心，呕吐呼吸系统症状呼吸困难，憋气循环系统症状高血压，心力衰竭神经系统症状意识障碍，抽搐血液系统症状出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达７０％ＡＲＦ全身并发症第22页/共51页（1）氮质血症ＡＲＦ，尿少蛋白质代谢产物排出↓原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑血中非蛋白氮增高

呕吐、腹泻、昏迷ＡＲＦ代谢紊乱第23页/共51页（2）代谢性酸中毒⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑⑵尿少，酸性物质排出↓⑶肾脏排酸保碱能力↓具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。第24页/共51页

3.高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：⑴钾排出减少⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少第25页/共51页4.水中毒⑴肾排水减少⑵ADH分泌增多⑶体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留⑷治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多第26页/共51页

(三）恢复期

肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。第27页/共51页多尿的可能机制⑴肾小球滤过功能逐渐恢复；⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；⑶渗透性利尿；⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。第28页/共51页

发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。

较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化：利尿、脱水少尿型非少尿型漏诊、治疗不当时

非少尿型急性肾功能不全第29页/共51页（一）血液检查

轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清钾≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氢根＜20mmol/L实验室和其他检查第30页/共51页尿蛋白+～++尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多＜1.015尿渗透浓度＜350mmol/L尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检查第31页/共51页尿路超声KUBIVPCT放射性核素检查肾血管造影（三）影像学检查第32页/共51页（四）肾活检

重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。第33页/共51页诊断标准急性肾衰竭：血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L

;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%．第34页/共51页急性肾小管坏死：原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功能进行性减退临床表现及相关实验室检查第35页/共51页鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别补液试验（+），支持肾前性少尿；血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；尿液诊断指标：见后表第36页/共51页肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：诊断指标肾前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿渗透压(mmol/L)＞500＜350尿钠含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多

第37页/共51页（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量减少或与无尿交替肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性超声显像和X线检查等可帮助确诊

第38页/共51页（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别

肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。第39页/共51页*积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素*快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量*防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。治疗第40页/共51页（二）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量－内生水量估算：进液量＝尿量＋５００ml第41页/共51页（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为０.８g／（kg·d）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量第42页/共51页（四）高钾血症

高钾血症＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸钙20ml稀释后iv5％碳酸氢钠100mlivdrop50％葡萄50ml+胰岛素10Uivdrop口服离子交换树脂透析

第43页/共51页（五）代谢性酸中毒当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴严重酸中毒，应立即透析第44