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脑炎一、定义:脑炎是指脑实质受病原体侵犯而引发炎症性改变。脑炎专题知识讲座第1页二、分类:(尚无完善分类法)(一)按解剖部位分类:大脑炎、间脑炎、脑干脑炎、小脑炎、脑脊髓炎、脑膜脑炎等
脑炎专题知识讲座第2页(二)按病原体分类:1、病毒性;单疱脑炎,腮腺炎脑炎,亚急性硬化性全脑炎、乙脑等2、细菌性:流脑、结脑等3、真菌性:隐球菌性脑炎4、寄生虫性:脑囊虫病,脑包虫病,脑血吸虫病等
脑炎专题知识讲座第3页(三)按流行情况分类1、流行性:流脑、乙脑等2、散发性:散发性脑炎(四)按病程分类1、急性:二周内起病,症状达高峰。2、正急性:2周-二月症状达高峰。3、慢性:2月以上,症状达高峰。
脑炎专题知识讲座第4页(五)临床分类:1、化脓性:化脓性脑膜炎,脑炎,脑脓肿等。2、非化脓法:感染性脑炎:病毒性:病脑、乙脑、狂犬病脑炎、慢病毒感染等。其它病原体性:细菌性、真菌性、立克次体、螺旋体等。脱髓鞘疾病:感染后或疫苗注射后急性脱髓鞘疾病。
脑炎专题知识讲座第5页病毒性脑炎一、定义:病毒侵犯脑实质引发脑部炎性反应。[病毒感染后,仅侵犯脑膜(软脑膜)者,称“病毒性脑膜炎,自限性,〈两周,预后好。虚拟性脑膜炎:感冒→病毒血症→影响脑膜→脑膜炎症状→C、S、F、正常→自限(二周)脑炎专题知识讲座第6页二、病毒进入中枢路径1、皮肤或粘膜表面感染,然后经血入脑;如:单纯疱疹病毒,肠道病毒等。2、经叮咬皮肤侵入机体,然后沿周围神经通路或经血行入脑,如,狂犬病病毒,乙型脑炎病毒。3、经呼吸道吸入:如流感、天花、水痘、腮腺炎病毒等,这些病毒感染后经原发灶再侵入脑部或影响脑部。4、经注射侵入,如疫苗接种后。脑炎专题知识讲座第7页三、机理
病毒侵入机体→局面淋巴组织内繁殖→经淋巴入血形成病毒血症→经局部周围神经通路→CNS→使C溶解或寄生于C内→基本病理改变是炎症炎症发生:不是病毒本身引发,是机体针对病毒抗原产生特异性免疫反应。即:体液免疫,细胞免疫是发生炎症病变主要依据。(以前认为,病毒在C内繁殖所产生毒性代谢产物能造成C损害,死亡,使组织渗出。)脑炎专题知识讲座第8页四。分类
1、急性病毒感染(急性脑炎)单纯疱疹病毒狂犬病毒腮腺炎病毒肠道病毒2.慢病毒感染[亚急性或慢性脑炎]SSPE(亚急性硬化性脑病)皮质纹状体脊髓变性等(又名:亚急性海绵状脑病)脑炎专题知识讲座第9页进行性多灶性白质脑病进行性风疹脑炎(早老痴呆,多发性硬化,肌萎缩侧索硬化,帕金森氏病G—B—S,有些人将这些病症也归属于慢病毒感染性疾病)急性病毒性脑炎特点①感染症状:发烧,全身不适、肌肉痛、喉痛、数天至周数。②脑膜刺激征及脑脊液改变。③不足或弥漫性脑症状:精神症状、意识障碍等。④CNS以外原发部位体征:麻疹、水痘、腮腺炎等。脑炎专题知识讲座第10页慢性病毒性脑炎(慢病毒感染)特点1、感染至发病潜伏期长,数月至多年。2、起病慢,亚急性或慢性发病,病情进行性发展。3、CNS病变呈弥散性,多灶性。4、病人有免疫缺点,主要为细胞免疫缺点。慢病毒感染引发慢病毒疾病病原体,并不都是特殊病毒,有些只是普通病毒,在特殊条件下能够致病,如麻疹样病毒可引发亚急性硬化性全脑炎。另有许多病毒也能引发迟缓进行病毒感染,这种感染就是:“慢病毒感染”或“慢感染”。慢病毒感染有二类病毒:1普通病毒。2非普通病毒.脑炎专题知识讲座第11页慢病毒感染最早是兽医文件中用来描述绵羊几个传染病,如瘙痒病,脱髓鞘性脑白质炎。而人类患库兽病其病理改变及病原体性质与瘙痒病类似,亚急性硬化性全脑炎及进行性多灶性脑白质病与绵羊脱髓鞘性脑白质炎一样,是由经典病毒引发。使“慢病毒感染”一词延用开来。脑炎专题知识讲座第12页五、常见几个病毒性脑炎
(一)急性单钝疱疹病毒性脑炎1、病原体I型单疱:引发非生殖器部位感染II型单疱:生殖器感染,多神经根炎,经血行可引发新生儿单疱脑炎。脑炎专题知识讲座第13页2、发病机理①病毒感染→病毒沿嗅N传递—直接侵犯CNS。②病毒感染→病毒潜伏于三叉N半月节或脊N节→常重复出现口唇周围性器官疱诊→当(少数人)机体免疫功效降低时→潜伏病毒活化→沿三叉神经或其它神经轴突入脑→脑炎。③病毒感染→病毒潜伏于CNS星形细胞内→一定条件下活化→脑炎。脑炎专题知识讲座第14页3、病理:脑组织出血性坏死及细胞核内有嗜酸性包涵体。4、临床表现①可发生于任何年纪:以20——40岁最多②急性或亚急性最常见③前驱期:一至数日,发烧头痛,肌肉疼及全身不适等上感症状。④急性期:此期高热,头痛呕吐,精神症状及意识障碍,有时可为首发症状。脑炎专题知识讲座第15页(a)、精神症状:滞呆、语言少,反应迟钝,记忆、定向障碍,错觉,幻觉,怪异行为等。(b)、重者颅内压增高,脑疝形成。(c)、脑局灶症状:偏瘫、失语,凝视麻痹,不自主运动,局灶癫痫等(d)、部分病例口唇疱疹。(e)、多在数日内死亡,死亡率30——70%。
脑炎专题知识讲座第16页5、辅助检验:①CSF:压力高,白C增加,以淋巴C为主,早期可有RBC及CSF黄变,是脑实质出血坏死反应,蛋白轻度增高。②EEG:弥慢性高波幅慢波,周期性高波幅尖波为特征。③CT:单侧或双侧颞叶可见低密度影,也可见其它部位。脑炎专题知识讲座第17页6、诊疗(排他诊疗)①临床症状疑似脑炎,早期有脑局灶病状②异常脑电图③排除其它脑部疾病(脑肿瘤、脑脓肿、其它类型脑炎)④口唇疱疹则诊疗依据更充分⑤确诊:需病毒学检验,血清及C、S、F中检测病毒,血清及C、S、F内抗体滴定增加4倍以上脑组织活检,C核内包涵体。
脑炎专题知识讲座第18页7、治疗①病因治疗;无环鸟苷30mg|kg|divggt或10mg|kgivggt十天一疗程阿糖胞苷:1—2mg|kg|d.ivggtqd7—15天一疗程。阿糖腺苷5—10mg|kg|d.ivggtqd5—15天一疗程。②对症治疗:退热、止惊、镇静、降颅压等。③全身治疗:水电解质平衡;保持呼吸道通畅,人体白蛋白、干扰素、转移因子等,丙种球蛋白。
脑炎专题知识讲座第19页(二)流行性乙型脑炎1、1924年日本首先发觉,1934年分离出病毒,1941年证实为蚊虫传输。2、流行季节:7、8、9月份,人畜共患自然免疫性疾病。3、病原体:乙脑病毒(是一个嗜神经病毒)4、好发年纪:10岁以下5、临床特点:急骤起病,高热,头痛;连续高热,意识障碍,抽搐,脑膜刺激征,呼吸衰褐,各种脑局部受损症状6、治疗:降温,确保营养,控制抽搐及颅内症增高;抢救呼吸衰褐,对症处理。脑炎专题知识讲座第20页(三)流行性腮腺炎病毒脑炎{是临床脑炎中最轻一个}1、病毒直接侵犯脑部所致,多表现脑膜炎症状,也有脑实质受损症状。2、偏瘫、失语(症状较乙脑轻)3、腮腺炎多与脑炎同时或先后发生4、无腮腺肿大者以血清免疫学检验来确诊(补体结合试验)血淀粉酶高。5、对症治疗,预后良好,多在1——
2周内恢复。
脑炎专题知识讲座第21页(四)森林脑炎(较少见,多在东北地域)1、病原体:蜱传病毒2、传输路径:蜱叮咬后病毒入血致病3、本病有:地域性:我国东北、苏联西伯利亚;季节性:流行季节5、6、7月职业性:林业工人、伐木工人(蜱成虫栖息在森林中)4、诊疗:依流行病学资料及临表5、治疗:无特殊性脑炎专题知识讲座第22页(五)巨细胞病毒脑炎(巨细胞包涵体脑炎)(GytomegalovirusEncephalitis)1、多为胎儿及新生儿感染,偶见儿童及成人2、临表:脑发育不良、小头畸形、脑室周围及脑内钙化、脑积水。半数患儿血中可找到特异抗体。
成人:则表现为急性多发性神经炎。3、小头畸形伴眼部症状应疑及本病。4、治疗无特殊性,可试用“阿糖腺苷”治疗
脑炎专题知识讲座第23页(六)进行性风疹脑炎[临床少见]1、慢病毒感染引发脑炎2、母亲妊娠期患风疹,小孩出生后14岁以内发生脑炎[先天感染,后天发病]3、症状为进行性,可有癫痫及痴呆,脑发育不全。
脑炎专题知识讲座第24页(七)传染性单核细胞增多症(EB病毒)脑炎。1、多在全身疾病情况下发生。2、表现为瘫痪、失语、多动、脑N损害、小脑性共济失调、截瘫。3、经典血象——单核C增多,嗜异性抗体可确诊4、少数病人脑炎症状可先于血液及内脏症状。5、此病预后良好,可完全恢复。脑炎专题知识讲座第25页(八)脊髓炎质炎病毒脑炎1、脊髓灰质炎脑型或脑干型。2、临表:高热、嗜睡、昏迷、抽搐及中枢性瘫。3、确诊:血清学检验及C、S、F病毒分。4、治疗无特殊。脑炎专题知识讲座第26页(九)淋巴细胞脉络丛脑膜炎:1、常发生在鼠类较多地方生活人。病原体;淋巴C脉络丛脑膜炎病毒。2、好发于秋、冬季。3、先有上感前驱症状:发烧头痛、咳嗽等继之脑膜炎症状——猛烈头痛、呕吐、嗜睡、抽搐、脑膜刺激征。重者昏迷、瘫痪4、CSF中细胞数100—1000/mm3,淋巴C70—90%以上。5、确诊;脑脊液分离病毒及血清学检验。6、此病是人畜共患疾病。
脑炎专题知识讲座第27页(十)甲型脑炎(嗜睡性脑炎、嗜睡性脑病、睡病)当前已不存在1、流行于冬、春季节(二十年代以来极少发生此病)。2、病原经呼吸道传染,可能为病毒。3、临表;嗜睡、眼肌瘫痪、舞蹈样运动过多等。4、急性期2周,逐步痊愈。5、部分病人精神症状:头痛、失眠可连续数月至多年,并遗有“帕金森氏综合症”后遗症。
脑炎专题知识讲座第28页(十一)狂犬病毒性脑炎;[当前已少见。](十二)带状疱疹病毒脑炎1、病原体;带状疱疹毒(常引发后根N节炎症),少数者可直感染CNS。2、感染路径:沿神经或血行播散而进入脑部。
3、临床特点:①多见于中老年人②沿一条或教条N根分布疱诊消退后3——5周出现脑炎症状,头痛,烦燥,精神症状,抽搐,昏迷等。③CSF:单C增多,蛋白增高④死亡率较高。4、治疗:对计处理,抗病毒药品效不佳。
脑炎专题知识讲座第29页(十三)麻疹脑炎急性麻疹脑炎;麻疹出诊后数天出现脑炎症状,是一个感染后脑脊髓炎。亚急性麻疹脑炎:多发生在免疫抑制或免疫缺点患者,是一个机会性感染。1、潜伏期长,恶急性起病;2、常表现为癫痫大发作或局限发作。3、脑脊液正常;4、病情呈进行性加重,死亡率高
脑炎专题知识讲座第30页散发性病毒性脑炎
一、定义:脑实质炎症性改变致脑局灶症状,脑电图异常,试验室检验找不到病原体证据,排除其它脑病一类病因不清疾病称“散发性脑炎”。
脑炎专题知识讲座第31页二、流行病学:1、流行地域:全国各地都有散发,无显著地区性,无流行性。2、发病季节:整年均可散发,无显著季节性,以夏季多见。3、性别与年纪:男女发病无差异;生后20天至84岁,青壮年占多数。4、职业:农民占第一位,依次为:学生、工人、儿童、干部。(农民人口多,占总人数百分比大,相对高,绝对可能不高
脑炎专题知识讲座第32页三、病理(对脑组织活检所获资料)(一)按病理形态改变特点分类:病毒性脑炎1、病变部位以灰质NC受损为主,病变广泛弥散,脑实质内可见小软化坏死灶2、NC病变严重可见噬节或卫星现象3、胶质C增生,可见胶质结节4、神经C及胶质C核内可见包涵体5、脑膜或血管周围炎性C浸润形成血管套6、间接免疫萤光检验阳性脑炎专题知识讲座第33页免疫反应性脱髓鞘脑炎1、病变部位以白质为主,白质内有大片状坏死软化灶2、N胶质C病变显著,呈弥漫性增生3、胶质C增生,无胶质结节4、未见包涵体5、脑膜及血管周围淋巴C浸润、V周围显著6、此反应阴性脑炎专题知识讲座第34页(二)按脑实质病变范围分类1、弥漫型:坏死性脑炎出血性脑炎硬化性脑炎坏死性脑炎出血性脑炎硬化性脑炎脑炎专题知识讲座第35页2、脑干型脑干水肿使体积增大变软,轻者仅有NC变性,血管充血。重者NC变性坏死伴胶质C增生,血管周围很厚淋巴C层形成袖套。此型可分为:坏死型及出血型。3、肿瘤型:病变常在额、颞、顶叶。病灶胶质C增生形成肿块样。脑炎专题知识讲座第36页四、病因:不是一个单独疾病,它包含二类疾病:病毒性脑炎(除已知病毒以外病毒性脑炎)免疫反应性脱髓鞘脑炎1、病毒感染:病毒侵犯CNS引发原发性病毒性脑炎,经过免疫障碍引发脱髓鞘改变。2、未知理化原因脑炎专题知识讲座第37页病毒直接感染脑炎依据①散脑病人脑脊液中可分离出病毒②双份血清抗体测定,恢复期血清较急性期血清滴定度高4--8倍,说明分离病毒与现脑炎有直接关系。③尸检与病毒直接感染脑试验性动物模型病理改变完全相同。感染后免疫反应性脱髓鞘脑炎依据:①多数散脑病前1—2周有上感症状,符合感染后产生免疫反应时间,使用皮质激素治疗效果显著。②尸检及活检结果与试验性免疫反应性脱髓鞘脑炎动物模型病理改变相同。③CSF中分离不出病毒,免疫球蛋白IgG高于正常人。脑炎专题知识讲座第38页五、发病机理1、侵入机体内病毒数量较多,机体免疫机能状态正常时,若血脑屏障功效不健全,则经过病毒直接感染脑而发病。2、若机体免疫功效不正常,而血脏屏障功效完好,病毒不能直接进入CNS,则经过免疫反应机制而发病。3、若机体免疫机能及血脏屏障均不正常,就可能经过二种机制发病。其临床表现及病理改变看以那种机制发病为主而定,这一点可解释临床上少数病例脑组织中分离出病毒,病理检验为髓鞘脱失改变。脑炎专题知识讲座第39页六、临床表现1、起病形式急性起病:占80%左右,起病3—5天出现症状体征,2W达高峰亚急性起病:占20%左右,起病2周出现症状,长者1—2月达高峰慢性起病:占极少数,1—2月后才出现症状。2、前驱症状:50%病前有此期症状①上感症状:发烧、畏寒、头痛、流涕等②消化道症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泄等③两组混合感染表现。脑炎专题知识讲座第40页3、首发症状①精神异常,最多见,占33-66%②嗜睡,肢体无力,吞咽困难次之③少数病例以复视,视物不清或走路不稳为首发。④意识障碍是脑炎基本症状。4、临床分期:(1)早期:连续1—2周常见精神障碍为首发;其次是:意识障碍及意识清醒下尿失禁;可有:头痛、发烧、抽搐、肢体瘫等。脑炎专题知识讲座第41页(2)极期:连续一月左右早期症状体征加重,颅神经障碍及癫痫持续状态,部分病人出现脑膜刺激征;(炎症涉及脑膜)此期特点:①症状、体症多样化,不固定,定位困难。②突出表现:意识障碍基础上出现精神症状。意识清醒情况下出现尿失禁。③中、晚期出现锥体外系症状:各种不自主运动,(多动、舞蹈样运动,扭转痉挛,不自主咀嚼、探索等)脑炎专题知识讲座第42页
④病程中感觉障碍不显著,可能与意识障碍、精神异常检验不合作相关。精神异常、意识障碍提醒,额叶,颞叶边缘系统及中脑网状结构受影响;尿失禁提醒旁中央小叶,中央前回及其投体纤维锥体束受影响;不自主运动及震颤、肌张力增高提醒红核,锥体外系结构受累。(3)恢复期:原有症状,体症逐步减轻或消失。
脑炎专题知识讲座第43页5、病程:平均2个月,短者10天,长者数月,甚至1年。6、临床分型(1)精神异常型最常见,以精神症状为主,早期常误诊为精神病。可伴有肢体瘫及锥体束征。表现:表情冷淡,胡言乱语,重复刻板语言,呆滞,燥动不安,强笑强哭等;并有记忆、了解、判断、定向障碍。行为异常:煮饭不加水,冷天脱上衣晒太阳,穿鞋上床睡觉等。可出现木僵状态,妄想及幻觉等。出现精神症状机理:病灶累及双例大脑半球及额、颞、边缘系统。
脑炎专题知识讲座第44页(2)昏迷型①起病时或发病很快即出现昏迷(不包含继发昏迷及临终昏迷。②常伴有发烧、癫痫及精神异常,肢体瘫等。③昏迷转清时间短着2天,长者5个月。④此型预后差,死亡率达50%,多在病后30天内死亡。⑤昏迷无发烧者称“冷性脑炎”,伴发烧者其体温升降是观察病情恶化与好转标志。⑥昏迷机制:正常意识需要“大脑皮层,上行性网状激活系统及丘脑弥散性投射系统”维持,上述任一部分受勋均可造成昏迷。不足脑炎无意识障碍,若脑水肿影响脑干网状结构可致昏迷。脑炎专题知识讲座第45页(3)癫痫型:①突出症状;抽搐,多为大发作,连续状态.②可伴有精神症状及偏瘫.③抽搐肢体不一定瘫痪.④部分遗有继发性癫痫.⑤死亡率10—20%(4)脑瘤型:①脑局灶体征合并一侧或二侧视乳头水肿。②头痛呕吐等高颅压症状。③重者可出现脑疝。④此型早期易误诊为脑瘤及占位病变。
脑炎专题知识讲座第46页(5)脑干型:a,延髓及眼球运动神经受累为主。B,颅神经与对侧肢体交叉性瘫,可无意识障碍。(6)脑膜脑炎型:a,病变侵犯脑膜严重,出现脑膜刺激征.B并有脑炎症状.C易误诊为化脑,结脑及SAHdC·S·F有助诊疗。(7)小脑型a眩晕,共济失调等小脑症状;b轻度大脑症状及锥体束征。临床上各种类型合并有在,其分型有时不易明确划分。
脑炎专题知识讲座第47页1982年11月重庆—全国散脑专题学术会提议分型。1、弥漫型(广泛型)①临庆上符合散脑诊疗依据。②临床上症状体征提醒大脑弥漫性病变为主。(精神异常、意识障碍、癫痫发作,四肢瘫痪,双侧锥体束征,头痛、呕吐、多汗、尿失禁。)③脑电图呈双侧弥漫性异常。(此型包含精神型、昏迷型、癫痫型)2、局灶型(1)半球型①临床上符合散脑诊疗标准。②临床上主要为偏瘫或/和不足抽搐。脑炎专题知识讲座第48页(2)脑干型①临床上符合散脑诊疗标准。②临床症状特征提醒病变主要在脑干,亦可有轻度大脑症状。(3)基底节型临床上符合散脑诊疗标准。临床症状体征提醒病变主要在基底节。(多动症、扭转痉挛、徐动症,午蹈样动作等不自主运动。)亦可有轻度大脑症状和锥体束征。(4)小脑型:①临床上符合散脑诊疗标准。②临床上眩晕和/或共济失调,、提醒病变主要在小脑亦可有轻度大脑症状和锥体等征。脑炎专题知识讲座第49页3、类脑瘤型a,临床上符合散脑诊疗标准。B脑血营造影,脑室造影或/和CT检验,证实脑部有占位性改变,经手术探查活检证实为炎症并排除细菌、真菌、寄生虫等感染所致;或经治疗病情好转,造影或CT复查占位性病变显著缩小或消失者。C临床上虽有颅压增高症状,但造影检验不是占位改变者不应划归类脑瘤型应属弥漫型。
脑炎专题知识讲座第50页七、并发症;1、脑水肿:头痛,呕吐、视乳头水肿。2、脑疝:是急性期死亡主要原因之一(枕骨大孔疝、小脑幕孔疝)3、消化道出血a脑水肿—影响丘脑下部—胃酸分泌增多—腐蚀胃壁—溃疡—也称“脑—内脏综合征”。B激素—应激溃疡—胃出血。4、呼吸衰竭:
脑炎专题知识讲座第51页八、辅助检验:周围血象:、、WBC:1-2.5万/mm,少数降低,2800-3500/mm以下。凡白细胞总数增高或连续增高,或WBC总数很低,提醒病情严重。2、C.S.F:半数病人CSF各项异常。压力:200-400mmHO细胞数:10-100个/mm,淋巴细胞为主(早期中性细胞为主,很快转为淋巴细胞为主)蛋白:40-100mg%;糖及氧化物:正常脑炎专题知识讲座第52页脑脊液异常与病情轻重基本一致个别重症患者CSF正常,可能是病灶深或炎症未涉及脑膜。CSF特点:(1)CSF普通是清亮,若混浊首先考虑其它脑炎或脑膜炎可能;(2)CSF异常只占半数,故CSF正常不能排除散脑;(3)CSF中可仅有一项异常或二项异常;(4)CSF异常至恢复正常时间5天—1个月。脑炎专题知识讲座第53页3.脑电图(1)呈弥漫性异常,双侧波幅不对称。(2)部分病例弥漫异常背景上有局灶改变,以额颞部显著。(3)可出现棘波,尖涉及棘性综合波。有些人观察EEG有下述特点:(1)EEG与临床症状恢复相一致,部分患者慢于临床。(2)急性期后EEG仍有发作性放电,常预示患者将遗留有继发EP。(3)散脑EEG异常率80-100%,有利于早期诊疗(4)EEG异常至恢复正常平均需15天---2个月(短者6天,长者250天)。(5)EEG可示予后:轻弥及局灶异常预后好;中弥预后差;重弥预后更差。
脑炎专题知识讲座第54页4.免疫学检验:(1)血清免疫学检验a,血清中IgG、IgA、IgM均增高,以IgM最高。说明体液免疫功效增强,此点也提醒本病发病过程中有变态反应参加。B,淋巴细胞转化率,玫瑰花试验:均降低,说明细胞免疫功效低下,此点说明本病为病毒感染。经治疗体液免疫功效可恢复正常,但细胞免疫不能恢复正常。且恢复较体液免疫慢。说明本病主要是细胞免疫功效低下。(2)脑脊液免疫学检验(1)CSF中IgG增高,少数伴有IgA增高。(2)CSF中T细胞增高,B细胞及N细胞降低。(3)脑脊液病毒分离脑炎专题知识讲座第55页5:CT检验:可显示炎症部位,阳性率较高。(1)主要限于白质多个密度减低病灶,有助于“急性脱髓鞘脑炎”诊疗。(2)可发觉无症状病灶:如临床上只有脑干症状,而CT可发觉半球病变。(3)CT显示脱髓鞘病灶消失较临床症状恢复晚。6.心电图:(1)部分病人心肌受累,与脑炎病情呈平衡关系。(2)表现为,窦性心律不齐,房室传导阻滞,房性早博,室上性早博。脑炎专题知识讲座第56页九、诊疗1.急性或亚急性起病。2.病前有感染病史3.弥漫性或局灶性脑损害表现。4.脑电图及CT异常。5.排除脑部其它疾病(脑肿瘤、血管病、代谢中毒性脑病)。脑炎专题知识讲座第57页十、判别诊疗(一)散脑与精神分裂症判别:
脑炎专题知识讲座第58页(二)与其它脑炎及脑膜炎判别:1.散脑与乙脑判别:脑炎专题知识讲座第59页2.散脑与结核性脑膜炎散脑结核性脑膜炎(1)多见青壮年多见儿童,成人较少(2)起病急,无TB接触史起病慢,多有TB史及接触史,(3)突发抽搐,瘫痪,常有精神症状逐步高颅压症状,瘫痪不显著,(4)多无脑膜刺激症脑膜刺激症显著(5)CSF仅有细胞数增高,余项均正常CSF呈毛玻璃状,静置24h网膜形成,糖及氧化物降低(6)EEG弥漫性慢活动无特殊表现(7)激素治疗效果好,见效快抗痨治疗及激素治疗,好转慢脑炎专题知识讲座第60页3.散脑与颅内肿瘤判别散脑颅内肿瘤(1)起病急,进展快,病程短,有感染前驱症状起病迟缓,进展慢,病程长(2)脑实质弥漫性损害表现颅高压显著,症状体征局限(3)EEG弥漫性异常背景上出现局灶改变呈占位性改变(4)CT显示脑白质多病灶、不规则低密度区显示占位影像(5)激素治疗可痊愈激素治疗暂时有效,很快恶化脑炎专题知识讲座第61页4.散脑与脑率中判别:散脑脑率中(1)青壮年,多见多见老年人(2)病前常有上感病史多有高血压,A硬化及心脑病史(3)脑部弥漫性勋害表现,精神障碍为主多有定位体征,如失语、偏瘫(4)C-S-F呈轻度炎症改变可有红细胞、压力增高(出血者)(5)CT显示额、颞叶低密度灶,不规则可见梗塞灶或高密度影象脑炎专题知识讲座第62页5.散脑与多发性硬化判别。散脑多发性硬化(1)精神障碍,意识障碍为主,视力障碍及小脑体征少见视力障碍,肢体瘫痪为主,其次为小脑体征,意识障碍少见。(2)病变部位脑白质为主,其它部位少见多发、散发、依次为:脊髓→视N→脑干→大脑→小脑(3)复发率约5%左右复发率为55-100%(4)病程较短病程较长脑炎专题知识讲座第63页十一、治疗(一)皮质激素。临床上对急性脱髓鞘性脑病主张早期大量使用,而对疑似病毒性脑炎应用还有争仪。1.主张使用激素依据:(1)激素能稳定细胞内溶酶体,阻止破坏性酶释放,从而到达保护脑细胞,减轻对脑组织损伤。(2)激素能改进并维持血脑屏障功效,从而减轻蛋白质漏出。(3)激素能阻止抗原与抗体结合,抑制过敏反应,以减轻对脑组织勋伤。(4)激素能降低脑脊液生成,降低颅内压,有利脑水肿消散。(5)炎症时激素能抑制血管渗出,减轻炎症反应。脑炎专题知识讲座第64页2.反对使用激素依据:(1)使用激素可使病毒感染有扩散危险。(2)使用激素可抑制干扰素产生,抑制抗体形成,对抑制与杀灭病毒不利。3.使用方法:早期足量短程作用用量不足,过早停药可使病情恶化或重复。(1)地塞米松:10-20mg/d,ivgtt,qd、10-15天一疗程。(2)氢考:200-300mg/d,ivgttqd10—15天一疗程。以后改为强松口服30mg/d或地塞未松0.75-1.5mg,tid2-3周后逐步停药,整个疗程1---1.5个月。脑炎专题知识讲座第65页4.注意事项(1)大量使用激素时不能骤停,不然引发病情重复。(2)使用激素疗效不显著时,可稍加大剂量,快速见效。(3)使用激素应注意禁忌症及副作用。(4)注意补充钾盐。(二)抗病毒药品主要用于疑似病毒性脑炎1.阿糖胞苷(Ara-c):1-2mg/kg/d,iv或ivgtt(慢给),五天一疗程,间隔一周使用第2个疗程。早期使用效果好,若三周后使用预后差,所以时脑组织已呈不可逆坏死与出血。副作用:(1)致畸作用,对小儿及孕妇禁用。(2)骨髓抑制。
脑炎专题知识讲座第66页(三)莨菪药品应用:含有去除自由荃基、稳定细胞膜,改进脑循环,从而减轻脑水肿作用,临床上起到促进意识恢复,加速瘫痪肢体好转,降低肌张力,控制锥体外系
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