急性胰腺炎基础医学知识

急性胰腺炎肝胆外科.8急性胰腺炎基础医学知识第1页一、解剖生理概要（一）解剖1、胰位置：胰腺是人体第二消化腺，位于胃后方，在第1、2腰椎高处横贴于腹后壁，其位置较深。2、胰形态结构：（1）胰形态细长，可分为胰头、胰体和胰尾三部分。（2）胰头部宽大，被十二指肠包绕。胰体为胰中间大部分，横跨下腔静脉和主动脉腹部前面。胰尾较细，伸向左上，至脾门后下方。（3）胰管位于胰腺内与胰长轴平行。它起自胰尾部，向右行过程中搜集胰小叶导管，最终胰管离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。（二）生理胰腺功效：包含外分泌和内分泌功效。胰腺组织可产生胰液为外分泌功效；胰腺内胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功效。急性胰腺炎基础医学知识第2页（一）病因70%~80%急性胰腺炎是因为胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引发。1、胆道结石近年来研究表明，以往所谓特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引发，这种微小结石成份主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等原因相关。微小结石特点是：①大小不超出3~4mm，不易被B超发觉；②胆红素颗粒表面很不规则，一旦进入胰管，轻易损伤胰管而引发炎症和感染；③胆石大小与急性胰腺炎危险性呈反比，微小胆石引发急性胰腺炎比大结石引发急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将搜集到胆总管内胆汁进行显徽镜检验，即可明确诊疗。对确诊为微小胆石病人，首选治疗方法是行胆囊切除术。急性胰腺炎基础医学知识第3页（一）病因2、肝胰壶腹括约肌功效障碍肝胰壶腹括约肌功效障碍可使壶腹部压力升高，影响胆汁与胰液排泄，甚至造成胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。普通认为肝胰壶腹括约肌功效障碍是非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺炎致病原因。急性胰腺炎基础医学知识第4页（一）病因3、酗酒或暴饮暴食因酗酒和暴饮暴食引发急性胰腺炎病人以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引发乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终造成重症急性胰腺炎发病。急性胰腺炎基础医学知识第5页

（三）病理改变

急性胰腺炎病理改变幅度是很大，其坏死程度可分为三期：第一期表现为散在性组织出血坏死；第二期表现为出血坏死区扩大融合，胰腺肿大，但病变范围局限，胰腺包膜基本完整；第三期表现为胰包膜破坏，整个胰腺都有出血坏死，并可累及周围组织。依据坏死部位和大小尚可分为周围型、中央型、局限型、散在型及弥漫型五种类型。病变部位可仅局限于胰头部或体尾部，也可发展至整个胰腺。手术方式选择必须依据坏死范围和深度来决定。普通认为病理改变与致病原因相关，胆源性胰腺炎可能属于轻度水肿或出血坏死型，酗酒者常属于出血坏死型，而外伤性或手术所致急性胰腺炎其病理改变常较严重而广泛。急性胰腺炎基础医学知识第6页（四）临床表现1、症状：（1）腹痛：最主要症状（约95％病人）多为突发性上腹或左上腹连续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可涉及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。但有少数病人，尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛，对于这种无痛性急性胰腺炎应尤其警觉，很轻易漏诊。急性胰腺炎基础医学知识第7页症状：（2）恶心呕吐2／3病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是因为麻痹性肠梗阻引发，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病胰腺炎。酒精性胰腺炎者呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者呕吐常在腹痛发生之后。（3）消化道出血重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多因为急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。急性胰腺炎基础医学知识第8页症状：（4）黄疸约20％患者于病后1～2天出现不一样程度黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引发胆管阻塞，或肿大胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提醒病情越重，预后不良。（5）发烧

多为中度热：38°～39℃之间，普通3～5天后逐步下降。但重型者则可连续多日不降，提醒胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。

急性胰腺炎基础医学知识第9页症状：（6）手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1．98mmol／L，则提醒病情严重，预后差。（7）休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，因为腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引发低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，造成中毒性休克发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN（血尿素氮）＞100mg/dl、肾功衰竭等。

急性胰腺炎基础医学知识第10页症状：（8）急性呼吸衰竭

重症急性胰腺炎早期可有呼吸加紧，但无显著痛苦，胸部体征不多，易被忽略。如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫，过分换气，紫绀，焦虑，出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。（9）急性肾功效衰竭

重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾功效衰竭，死亡率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽作用相关。胰酶引发血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，造成肾缺血缺氧。

急性胰腺炎基础医学知识第11页症状：（10）循环功效衰竭

重症胰腺炎可引发心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗塞。（11）胰性脑病

重症急性胰腺炎病人，因为大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等进入脑内，可损伤脑组织和血管，引发中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。发生率约5.9%-11.9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想，幻觉，躁狂状态等。常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常。急性胰腺炎基础医学知识第12页2、体征（1）腹部压痛及腹肌担心

其范围在上腹或左上腹部，因为胰腺位于腹膜后，故普通较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌担心，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌担心显著、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。（2）腹胀

重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引发麻痹性肠梗阻，使腹胀显著，肠鸣音消失，展现“平静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊疗很有意义。急性胰腺炎基础医学知识第13页2、体征（3）腹部包块部分重型者，因为炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，造成脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清压痛性包块。（4）腹水合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中淀粉酶常升高。

（5）皮肤瘀斑

部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（GreyTurner征），这类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽略。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引发脂肪坏死所致，是一晚期表现。急性胰腺炎基础医学知识第14页（五）辅助检验

1.白细胞计数：普通为10～20×109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现显著核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。2.血、尿淀粉酶测定：含有主要诊疗意义。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，并连续24～72小时，2～5日逐步降至正常。而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降迟缓。淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成极少，故其值并无增高表现。若在升高基础上又突然显著降低，则提醒预后不良。另外，还有10%病人在整个病程中血清淀粉酶一直正常。当病情严重程度与淀粉酶升高幅度不成正比时，应给予重视并采取对应处理。急性胰腺炎基础医学知识第15页辅助检验3.血清脂肪酶测定

正常值0.2～1.5mg%，发病后24小时开始升高，可连续5～10天。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊疗。4.血清钙测定

正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在发病后两天血钙开始下降,以第4～5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下,提醒病情严重,预后不良。急性胰腺炎基础医学知识第16页辅助检验5.血清正铁蛋白(MHA）测定

MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。6.X线检验

腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。急性胰腺炎基础医学知识第17页

治疗

1、解痉镇痛急性胰腺炎时腹痛可使胰腺分泌增加，加重肝胰壶腹括约肌痉挛，使业已存在胰管或胆管内高压深入升高。猛烈腹痛还可引发或加重休克状态，甚至造成胰-心反射而发生猝死，所以快速而有效缓解腹病有着十分主要意义。止痛方法有：丁溴东莨菪碱：抗胆碱能解痉剂，有较强而快速副交感神经阻断作用，能抑制胰液分泌，解除肝胰壶腹括约肌及胰管痉挛。硫酸镁：含有解痉、镇静、消除黏膜水肿和止痛作用。经过松弛肝胰壶腹括约肌到达缓解胰胆管痉挛目标，使疼痛缓解。麻醉剂或病人控制麻醉法。急性胰腺炎基础医学知识第18页治疗2、胰酶抑制剂：加贝酯(gabexate，FOY)为当前临床应用比较广泛一个人工合成胰酶抑制剂，是从大豆中提取小分子胰酶拮抗剂。对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、磷脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2都有抑制作用，还有松弛肝胰壶腹括约肌、增加肝血流量、降低肺动脉压作用，临床应用能缓解症状，降低死亡率。

3、生长抑素：生长抑索(ss)已广泛用于急性胰腺炎治疗，本品能改进急性胰腺炎临床症状，降低并发症，缩短住院时间，降低死亡率，对胰瘘和肠瘘也有很好疗效。急性胰腺炎基础医学知识第19页治疗4、应用抗生素预防和治疗感染脂溶性高、亲水性小抗生素比水溶性高而亲脂性小抗生素轻易透过血一胰屏障，能在胰液及胰腺组织内到达有效高浓度，如头孢他定、头孢噻肟、喹诺酮类环丙沙星、氧氟沙星以及甲硝唑、泰宁等均属这类药品。抗生素与血清蛋白结合率越低，游离抗生素浓度越高，胰腺中药品浓度也就越高；抗生素pH值越高，其在胰腺组织中有效浓度就越高。急性胰腺炎基础医学知识第20页治疗5、营养支持急性胰腺炎病人可出现严重代谢功效障碍，处于高代谢状态，蛋白质和热量需要显著增多。肠内营养能使肠黏膜维持正常细胞结构和细胞间连接及绒毛高度，使肠黏膜机械屏障不至受损，肠道固有菌群正常生长，维持了生物屏障作用；同时肠道菌丛正常生长,维持了肠道菌群恒定，并有利于肠道细胞正常分泌S-IgA。急性胰腺炎发病48-72h内行肠内营养是安全、可行，并能降低脓毒症发生，路径普通选择鼻空肠管或经皮空肠造口。所以在重症急性胰腺炎早期要努力恢复肠内，落实“假如肠内有功效,就应使用肠道”标准。对于无法早期应用肠内营养重症急性胰腺炎患者，早期行全胃肠外营养也是必要。急性胰腺炎基础医学知识第21页治疗6、手术治疗早期采取以器官功效维护为中心非手术治疗，无菌性坏死采取非手术治疗，胰腺和/或胰周坏死合并感染宜行手术治疗，术中有限制坏死组织去除，结合术后胰周和腹膜后双套管连续冲洗引流，尽可能去除腹膜后坏死组织和渗出物。急性胰腺炎基础医学知识第22页（七）护理1.生命体征观察：严密观察监测患者血压、脉搏、呼吸、尿量、体温、心率、心律、神志等改变,注意患者意识、面色、体温、皮肤黏膜和色泽温度情况,注意每小时尿量，准确统计24h出入量,以防休克发生，监测血氧饱和度改变、观察腹痛性质、部位、范围、程度和放射部位，注意监测腹围,肠鸣音等改变。2、禁食，胃肠减压：禁饮食及胃肠减压是在急性发作期数日内及术后治疗必要办法之一。通知患者留置胃管主要性和必要性，留置肠胃减压管目标：一是吸引病人胃内分泌物，二是降低胃内容物刺激胰液分液，降低胰肠吻合口漏机会。准确统计引流量，观察引流液颜色、性质。病情稳定后遵医嘱拔除胃管。急性胰腺炎基础医学知识第23页3、腹腔冲洗护理：应在病情稳定后即可冲洗，冲洗液普通采取生理盐水500ml+硫酸庆大霉素8万u配置而成，每日2～3次间断冲洗，天天2500～3500ml，严格统计腹腔冲洗出入量。冲洗过程中