休克分类讲解和处置

休克分类讲解和处置休克定义休克（shock）是因为各种病因引发有效循环血容量急剧降低，造成器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功效受损综合征。血压降低是休克最常见、最主要临床特征。快速改进组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常细胞功效是治疗休克关键休克分类讲解和处置2/73休克分类休克分类是以病因学分类为主。临床普通将其分为三大类：①低血容量性休克，包含失血性、烧伤性和创伤性休克三种，其共同步骤都有血容量降低；②血管扩张性休克，包含感染性、过敏性和神经源性休克三种；③心源性休克，包含心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引发休克休克分类讲解和处置3/73

休克诊疗休克诊疗首要是医师对病人症状和体征作周密观察和检验，即一看、二问、三摸、四听。一看，即观察病人肤色和表情；二问，即问询病史，依据病人回答下列问题情况，便可了解他神志是否清楚；三摸，即触摸病人脉搏，了解它强度、快慢和节律是否规则，并触摸病人皮肤温度和干湿情况；四听，即听病人心音和测量他血压。休克分类讲解和处置4/73休克临床表现特点休克早期：在原发症状体征为主情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神担心，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加紧，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降（如大失血），也可略降，甚至正常或稍高（代偿性），脉压缩小，尿量降低。部分病人表现肢暖、出汗等暖休克特点。眼底可见动脉痉挛休克分类讲解和处置5/73休克临床表现特点休克中期：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。若原来伴高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清醒转为含糊，亦提醒休克直接进入中期休克分类讲解和处置6/73休克临床表现特点休克晚期：表现为DIC和多器官功效衰竭休克分类讲解和处置7/73

休克诊疗标准①有诱发休克病因；②意识异常；③脉细速，超出100次/min或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间>2s），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或无尿⑤收缩压＜80mmHg；⑥脉压＜20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。凡符合以上①，以及②、③、④中两项，和⑤、⑥、⑦中一项者，可诊疗为休克。休克分类讲解和处置8/73

指南：休克判断关键点兴奋不安，或冷淡、嗜睡、昏迷肢端湿冷、皮肤苍白或发绀脉搏细速，呼吸困难血压下降尿量降低或无尿休克分类讲解和处置9/73

休克治疗关键点

在通畅呼吸道同时，快速评定生命体征病因治疗

：及时诊治引发休克原始疾病是防治休克最关键办法。普通处理：患者应平卧（下肢可抬高15～20度）、保持呼吸道通畅、吸氧、保温、尽快建立静脉通道，亲密观察病情，监测生命体征。休克分类讲解和处置10/73扩容治疗（液体复苏）扩容治疗（液体复苏）：各种休克都存在有效循环血量绝对或相对不足，除心源性休克外，扩容治疗是纠正有效循环血量降低、改进器官微循环灌注首要办法。补液总量依原发病和患者心肾功效状态而定，补液速度标准是先快后慢，力争在最短时间内改进徵循环。补液种类有晶体液和胶体液，二者百分比约3:1休克分类讲解和处置11/73扩容治疗（液体复苏）惯用晶体液有生理盐水、复方氯化钠注射液﹙林格液﹚、乳酸钠林格注射液﹙平衡盐液﹚、葡萄糖氯化钠注射液等。因为5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，所以不推荐用于液体复苏治疗休克分类讲解和处置12/73扩容治疗（液体复苏）惯用胶体液有：①低分子右旋糖酐：24h用量不超出20ml／kg。②中分子羟乙基淀粉200／0.5﹙贺斯﹚：有两种制剂，6％中分子羟乙基淀粉200／0.5最大日剂量为33ml／kg，每小时最大滴速为20ml／kg；10％中分子羟乙基淀粉200／0.5最大日剂量为20ml／kg，每小时最大滴速为20ml／kg。③6％中分子羟乙基淀粉130／0.4﹙万汶﹚：最大日剂量可用至33～50ml／kg。④琥珀酰明胶﹙血定安﹚。⑤6％羟乙基淀粉﹙706代血浆﹚。休克分类讲解和处置13/73扩容治疗（液体复苏）扩容治疗有效传统临床指标：①组织灌注良好，肢体温暖，发绀消失，神志好转；②收缩压≥90mmHg，脉压≥40mmHg，脉率＜100次／min；③尿量＞30ml／h。休克分类讲解和处置14/73

合理应用血管活性药品应用血管活性药品意在降低血管阻力，调整血管功效，故扩血管药品较缩血管药品更具优点。但缩血管药在休克治疗上有其适应证，故针对不一样情况合理使用缩血管和扩血管药品，可起到相互配合作用休克分类讲解和处置15/73合理应用血管活性药品扩血管药品在休克时应用前提是充分扩容，在低排高阻型休克或缩血管药品致血管严重痉挛休克患者以及体内儿茶酚胺浓度过高中晚期休克患者可使用血管扩张剂，这类药品包含：①抗胆碱能药品：主要有东莨菪碱﹙每次0.02～0.04mg／kg﹚、山莨菪碱﹙每次0.3～2mg／kg﹚、阿托品﹙每次0.03～0.05mg／kg﹚等。首选山莨菪碱，每10～30min给药1次，依据末梢微循环改进情况逐步减量或延长给药时间间隔。②α受体阻滞剂：如酚妥拉明，静脉用20～80μg/﹙kg·min﹚。③硝酸甘油：静脉用10～100μg/min。④硝普钠：静脉用剂量为0.5～10μg/﹙kg·min﹚。休克分类讲解和处置16/73合理应用血管活性药品缩血管药品是治疗过敏性休克和神经源性休克最正确选择。早期轻型休克或高排低阻型休克，在综合治疗基础上，也可采取缩血管药品。血压低至心脑血管临界关闭压（50mmHg）以下，扩容又不能快速进行时，应应用缩血管药品升压以确保心脑灌注。多巴胺：最惯用。静脉用量常为5～20μg/﹙kg·min﹚。不提倡小剂量和超高剂量使用。去甲肾上腺素：其升压作用更显著，适合用于重症休克，静脉用4～8μg/min多巴胺和去甲肾上腺素是当前血管活性药品首选，对于顽固性低血压，去甲肾上腺素优于多巴胺休克分类讲解和处置17/73肾上腺素：惯用于过敏性休克治疗。0.5～1.0mg肌肉注射或皮下注射。间羟胺﹙阿拉明﹚：一次10～40mg，加入液体中静滴。多巴酚丁胺：惯用于心源性休克，静脉用量常为2.5～10μg/﹙kg·min﹚休克分类讲解和处置18/73

纠正酸中毒可依据血气分析及二氧化碳结协力补充碱性液体，惯用药品有5％碳酸氢钠（首选）、乳酸钠（肝功效损害者不宜采取）和THAM液（适合用于需限钠患者）休克分类讲解和处置19/73失血性休克失血性休克是指因较大血管破裂丢失大量血液，引发循环血量锐减所致休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。系最含有代表性低血容量性休克休克分类讲解和处置20/73失血性休克常见病因严重创伤、骨折、挤压伤等所致外出血和内脏（如肝脾）破裂引发内出血；各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致消化道出血；呼吸道出血引发咯血；泌尿道出血引发血尿；女性生殖道出血引发阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。休克分类讲解和处置21/73表现特点不论出血病因怎样，失血性休克多表现为冷型休克（低排高阻型休克），突出表现特点是“5P”：皮肤苍白pallor、冷汗prespiration、虚脱prostration、脉搏细弱pulselessness、呼吸困难pulmonarydificiency

休克分类讲解和处置22/73失血性休克治疗包含原发病治疗（止血）和纠正休克（补充血容量）两个方面。原发病有效治疗是失血性休克抢救成功基础休克分类讲解和处置23/73对于出血部位明确、存在活动性出血休克患者，应尽快进行手术或介入止血。不去设法阻止出血，只顾用输血来补充血量以纠正休克状态，是无效和错误，治疗出血首要任务是止血休克分类讲解和处置24/73采取何种止血方法，应依据出血起源而定①四肢、头颅或身体表浅部位较大出血，可先采取填塞、加压包扎暂时止血，待休克基本纠正后，再作手术处理②内脏脏器如肝、脾破裂、宫外孕破裂等出血，则应尽早进行手术③各种原因上消化道出血、咯血，普通宜行内科保守治疗，必要时可考虑手术休克分类讲解和处置25/73

补充血容量（液体复苏）

休克分类讲解和处置26/73

以往惯用失血性休克复苏方法始于20世纪60年；规范在美国外科医师学院创伤生命支持高级训练课程中主要内容是：确认发生失血性休克，便马上和快速地给予大容输液，要求维持血压在正常范围内，直至出血被阻止，这个过程被描述为“stayandtreat”。

停下来抢救休克分类讲解和处置27/73

在采取以上方法治疗时发觉，在出血未被有效控制，大容量液体复苏和提升血压能够造成连续出血、血液稀释和体温下降，组成所谓“死亡三角”。一些学者提出，在出血未被有效阻止前，应该尽快将伤员转送到有手术条件医院，复苏只在即将手术前才开始进行，这个策略被称作“scoopandrun”。

卷起就跑休克分类讲解和处置28/73

失血性休克早期复苏取决于失血情况和伤员状态，为防止伤员在短期内死亡，对大出血和严重休克患者给予液体复苏是必要，但同时也应该防止因快速和大量液体复苏所引发问题。这么，一个主张低度干预复苏策略—“treatandrun”。

边治边走休克分类讲解和处置29/731994年Bickell等，对598例躯干刺通伤患者分别给予延迟复苏和马上复苏对预后影响研究：

延迟复苏者生存率高于马上复苏者

（70%比62%,P=0.04）

术中失血量、住院时间、并发症发生前者优于后者。BickellWH,WallMJ,PepePE,et[J].NEnglJMed,1994,331:1105-1109.

马上或延迟复苏休克分类讲解和处置30/73

马上或延迟复苏年Turner等临床汇报1309例创伤员生存率：

早期复苏伤员89.6%,

延迟复苏为90.2%。

TurnerJ,et[J].HealthTechnolAssess,,4:1-57.

为何？

几乎没有悬念对失血性休克给予马上和大容量液体复苏治疗方法竟然得到与预料相悖结果。

休克分类讲解和处置31/73

马上大量复苏

①大容量复苏可能延误决定性治疗（如外科手术）②在出血未被有效控制，为了提升血压大容量液体复苏和能够造成连续出血

氧输送不足酸中毒血液稀释凝凝血功效障碍凝血病体温下降

低体温低温死亡三角休克分类讲解和处置32/73

输液量因病人而宜，有活动性出血休克病人，出血未控制之前不主张早期快速给予大量液体进行复苏，在抵达手术室彻底止血前，给予一定量液体维持机体基本需要，在对应手术处理后再进行常规液体复苏，此即限制液体复苏概念。限制性液体复苏休克分类讲解和处置33/73活动性出血存在情况下，应限制大量液体输入研究证实开放血管口出血量与主动脉根部和此部位压力显著相关血压恢复后，小血管内已形成栓塞被冲掉，造成重新出血伴随血压回升，保护性血管痉孪解除，血管扩张出血输入液体降低了血液粘稠度，增加了出血量休克分类讲解和处置34/73

Burris等9项研究（1992—年）显示：

以低血压为目标进行复苏死亡率为20.3%

（31/153），以正常血压为目标进行复苏死亡率为60.9%

（109/179），RR=0.33。

新复苏策略已经开始向临床推荐

可允许性低血压可允许性低血压(permissivehypotension）：即将血压维持在能够勉强保持组织灌注较低水平休克分类讲解和处置35/73

年，美军总结近10余年海外战争中救治经验，提出战时休克复苏方案：

是否需要复苏依据伤员意识和脉搏状态意识清楚、桡动脉有力，不须给予任何输液;

对脉搏微弱和意识水平降低者应给予输液；复苏应使收缩压维持在80～85mmHg;

复苏应给予小剂量高渗晶体或人工胶体液。

美军战伤休克复苏方案休克分类讲解和处置36/73

低血压可允许维持时间是多久？

低血压时间越长，复苏难度就越大，并发症就越多。

维持血压目标要考虑出血严重程度，还要考虑完全复苏被延迟可能时间。但当前还没有就血压水平与机体可耐受时间关系进行过深入研究。

低血压时间休克分类讲解和处置37/73

脑损伤（TBI):在死于创伤伤员中，约60%与TBI相关，脑缺血是继发性脑损伤主要原因之一。为防止脑缺血，平均动脉压最少>90～110mmHg。对伴有TBI休克伤员不推荐使用“可允许性低血压”。

广泛软组织挫裂伤、烧伤等低容量性休克应用还未进行研究，不宜将其推广到这些类型创伤。

限制性液体复苏应用休克分类讲解和处置38/73复苏液体选择复苏液体选择方式是：晶体液为开始复苏首选及主要选择；

胶体液可在对晶体液复苏反应满意时加用；

经济方面考虑，优先使用非蛋白类胶体液。

休克分类讲解和处置39/73心源性休克心源性休克（cardiogenicshock，CS）最常见病因为急性心肌梗死（AMI）。狭义上心源性休克指是发生于AMI泵衰竭严重阶段。广义上心源性休克还包含其它原因，如充血性心力衰竭、急性心肌炎、心肌病，乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔，严重心脏瓣膜病变和严重心律紊乱等心脏原因以及心包填塞、张力性气胸等外在阻力原因等。有学者曾将心源性休克分为两大类，即冠状动脉性休克和非冠状动脉性休克。休克分类讲解和处置40/73也有主张按病理和临床特点进行分类为心肌坏死后心源性休克和非心肌坏死性心源性休克。GUSTO-1研究表明AMI并发CS发生率为7%，几乎全部休克都是在发病48h内发生，而且30d死亡率高达57%。总看来，AMI并发CS发生率为7%～10%，病死率高达50%～80%。本文重点介绍AMI伴CS。休克分类讲解和处置41/73CS为心室泵衰竭造成心输出量（cardiacoutput，CO）锐减，出现靶器官低灌注状态，其关键为心室泵衰竭诱发血液动力学紊乱伴有组织灌注不足。表现为连续性（超出30min）低血压（如收缩压＜80～90mmHg或者平均动脉压低于基线水平30mmHg，或者需要药品或机械支持使血压维持在90mmHg左右）伴有心脏指数（cardiacindex，CI）严重降低（无器械支持时＜1.8L/min•m2，或器械支持时＜2.0～2.2L/min•m2）、心室充盈压升高（左心室舒张末压＞18mmHg或右心室舒张末压＞10～15mmHg）。临床上出现心率增快、肢端湿冷、尿少、呼吸困难和神志改变，短期预后直接与血液动力学紊乱程度相关。休克分类讲解和处置42/73在判断AMI所致CS时需与以下情况并发休克区分：急性弥漫性心肌炎并发CS：好发于儿童及青壮年，常有病毒感染史，常伴有心律失常、晕厥等，体格检验发觉有心动过速、心律失常、心脏扩大、心音遥远等，心电图有ST-T改变，心肌酶升高，肌钙蛋白T升高，但无急性心肌梗死动态改变，病毒学检测阳性，心肌活检发觉心肌炎性改变及检测出病毒RNA/DNA片断。休克分类讲解和处置43/73急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全并发CS：由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功效不全等所致。此时有急性左心衰竭、瓣膜区有返流性杂音，无心肌梗死心肌酶学改变及心电图改变，超声心动图和多普勒超声可确诊。严重心律失常并发CS：多见于连续快速性室性心律失常，有对应临床表现及心电图表现，无心肌梗死心肌酶学改变及心电图改变，复律后休克随之纠正。休克分类讲解和处置44/73心包填塞并发CS：突然发生，可因为主动脉夹层破入心包，Marfan综合征主动脉瘤破入心包、心脏外伤、心脏介入手术损难过包等造成，表现为急性心包填塞，超声心动图、X线与CT、MRI检验有利于诊疗，心包穿刺含有诊疗及治疗作用。大块肺动脉栓塞：

突发胸痛、气促、发绀、咯血、右心功效不全，有长久卧床、手术创伤等病史及外周血管内血栓形成证据以下肢深静脉血栓形成，胸部X线拍片检验、高分辨率CT、核素扫描及肺动脉造影等有利于确诊。休克分类讲解和处置45/73代偿性低血压：又称为低血压状态。当代研究认为在左心室内膜存在有压力感受器，AMI后破坏了压力感受器，所以血压下降。但无末梢循环不良，尿量不减，所以它并不是休克，不应使用多巴胺等升高血压，不然增加死亡率。右心室AMI性休克：下壁AMI合并休克者100%来自右心室梗死，尤其是伴有右心衰竭更提醒起源于右心室。在CS由右心室功效不全所致者有很高右室舒张末压，常大于20mmHg，结果造成室间隔向左心室腔移位，左心室充盈压受损和左心房压力升高。所以，大量补液以治疗CS右心室功效不全可能是误导休克分类讲解和处置46/73预防CS最有效方法是早期识别AMI，及早付诸于血运重建。AMI伴CS危险原因包含:高龄、前壁梗死、高血压、糖尿病、多支血管病变、既往梗死史和心绞痛史、既往心力衰竭史、STEMI和左束支传导阻滞休克分类讲解和处置47/73普通药品支持和血液动力学评定：AMI镇痛、氧疗、抗栓、抗血小板等治疗标准适合于合并CS患者。ACC/AHA指南将肺动脉漂浮导管﹙Swan-Ganz导管﹚置入行血液动力学监测列为AMI伴CSⅡa类适应证，有利于指导治疗，维持最适血容量和CO，也是评价短期预后指标;ESC指南将此列为Ⅱb类适应证。在北美临床上Swan-Ganz导管使用日渐降低，多数中心仅在严重低血压患者中考虑置入Swan-Ganz导管。肺动脉收缩压和PCWP等均能够经过多普勒超声心动图准确估测，CS患者其二尖瓣口血液减速时间缩短﹙≤140ms﹚高度提醒PCWP≥20mmHg。休克分类讲解和处置48/73以多巴胺、多巴酚丁胺为主升压药和正性肌力药品是药品支持中心步骤，但以增加心肌氧耗和能量消耗为代价而改进血液动力学，临床上应尽可能小剂量使用以维持冠状动脉和主要脏器灌注直至IABP置入或休克缓解。大剂量升压药己被证实降低存活率，可能与其潜在血液动力学恶化和直接心脏毒性作用相关。ACC/AHA推荐去甲肾上腺素用于愈加严重低血压患者﹙≤70mmHg﹚。休克分类讲解和处置49/73NOS抑制剂可竞争性抑制NO合成，当前临床上试用甲基-L-精氨酸﹙L-NMMA﹚使CS患者平均动脉压显著升高、尿量增加，静脉注射10min后即可起效;使连续性CS患者30d病死率由67%降至27%。休克分类讲解和处置50/73针对休克药品处理详细包含以下方面：①补充血容量:当血流动力学监测发觉PCWP降至<12mmHg而CI正常，此时应补充血容量，每隔5～10min静脉推注100ml右旋糖酐溶液，直至PCWP上升到18mmHg。在临床上约20%休克患者因剧痛、出汗、呕吐、各种原因心脏破裂及介入治疗并发症等原因造成血容量降低。②升压药:当PCWP和CI无显著改变时，但因为周围血管代偿性收缩不足而出现低血压伴组织灌注不良，应给予交感胺类药品，刺激心脏β肾上腺素能受体，起正性肌力作用，使动脉压升高。惯用多巴胺或多巴酚丁胺，剂量为5～10μg/（kg·min）静滴；亦可二者适用，或选取间羟胺。无效时和严重低血压时可静脉滴注去甲肾上腺素2～8μg/min。休克分类讲解和处置51/73③扩血管药品:当CI<2.2L/（min·㎡），PCWP＞18mmHg时，则应联合应用正性肌力药品和血管扩张剂，后者可选取硝酸甘油，开始5μg/min，每隔5～10min增加2.5～5μg，直至调到有效浓度；硝普钠15～200μg/min静滴，酚妥拉明0.1～1mg/min静滴。④纠正酸中毒:惯用5％碳酸氢钠100～250ml静滴。⑤胰高血糖素：可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适合用于CS。用3~5mg静脉注射半分钟内注完，等2~3min，如无反应可再重复注射，继而用3~5mg加入5%葡萄糖液1000ml中静滴，连用24~48h。⑥肾上腺皮质激素：在AMI并发CS患者中可考虑早期大剂量应用，因大剂量肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量作用。休克分类讲解和处置52/73

紧急血运重建早期血运重建，不论是PCI还是CABG，均使AMI伴CS患者于症状出现后6小时内行直接PCI者病死率最低。SHOCK试验也表明，早期血运重建CS患者1年存活率升高13%；伴随血运重建时间从0~8h逐步滞后，远期病死率逐步升高，但在AMI后48h内或CS发生后18h内实施血运重建均能使患者生存获益。休克分类讲解和处置53/73溶栓治疗溶栓治疗即使降低AMI患者CS发生率，但对己合并CS患者疗效差。其原因主要有二：①低血压使纤溶药不能很好地输送并穿透至血栓之中；②酸中毒使纤溶酶原转变成纤溶酶受到损害。不过，SHOCK登记试验观察到溶栓治疗使CS患者住院病死率下降。对于AMI伴CS后3h内无法实施PCI，而转送将会延迟治疗患者仍提议溶栓治疗;此时，溶栓并置入主动脉内球囊反搏﹙IABP﹚后再转送可能是合理选择。休克分类讲解和处置54/73并非全部CS患者均能从早期血运重建中获益。≥75岁CS患者死亡风险高达80%，血运重建仅约使20%~30%CS患者受益，通常为LVEF较高患者；对于合并多脏器衰竭和缺血性脑病患者，血运重建往往不能降低病死率。ACC/AHA指南提议早期血运重建适合用于＜75岁CS患者﹙Ⅰ类推荐﹚和≥75岁适当CS患者﹙Ⅱa类推荐﹚。休克分类讲解和处置55/73

IABP机械支持IABP机械支持

IABP是对CS患者机械支持治疗主要伎俩，是维持血液动力学稳定有效办法，主要经过舒张期球囊充气以改进冠状动脉和外周血流灌注，收缩期球囊放气使后负荷显著减轻从而提升左心室功效。SHOCK登记研究显示接收IABP患者病死率显著下降，尤其是对于接收溶栓治疗患者。所以，只要条件允许，应尽快在血运重建前置入IABP。休克分类讲解和处置56/73

全身循环支持

左室辅助装置﹙LVADs﹚循环支持能够阻断心肌缺血、低血压和心功效不全恶性循环，使顿抑或冬眠心肌功效恢复，逆转神经体液紊乱。然而，装置相关并发症和不可逆器官衰竭仍严重限制其应用。体外生命支持﹙ECLS﹚经过氧合细胞膜和体外循环减轻压力负荷。二者主要作为心脏移植前过渡治疗伎俩。休克分类讲解和处置57/73

右心室CS早期识别右心室梗死，维持适量前负荷，使右心室舒张末压维持于10~15mmHg。此时如CS仍连续存在，需考虑正性肌力药和升压药使用。同时防止使用硝酸酯类等血管扩张药、吗啡和β受体阻滞剂。

早期血运重建治疗仍是关键，可望取得与左心室CS相同疗效。休克分类讲解和处置58/73其它原因心源性休克治疗有可造成心源性休克原发病应及时对因治疗。如针对心律失常者及时进行抗心律失常治疗，争取快速复律；心包填塞时及时进行心包穿刺或其它手术治疗等。休克分类讲解和处置59/73感染性休克治疗早期液体复苏是感染性休克治疗最主要办法，在最初6h内到达以下目标：①CVP到达8~12cmH2O；②平均动脉压﹙MAP﹚≥65mmHg或SBP≥90mmHg；③尿量≥0.5ml/﹙kg.h﹚；④中心静脉氧饱和度﹙ScvO2﹚≥70%，或混合静脉氧饱和度﹙SvO2﹚≥65%。休克分类讲解和处置60/73感染性休克治疗详细方法：30min内先给晶体液500～1000ml或胶体液300～500ml。依据血压、心率、尿量及肢体末梢温度监测调整补液量。当CVP达8~12cmH2O，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hct＜30%，Hb＜70g/L时，应输注红细胞使Hct大于30%，Hb升至70～90g/L。如血小板＜5×109/L时，应马上给予血小板悬液1～2U。血小板在﹙5～30﹚×109/L，且有显著出血倾向时，应考虑输注血小板休克分类讲解和处置61/73感染性休克治疗控制感染

①应经验性选择能覆盖革兰阴性杆菌兼顾革兰阳性球菌和厌氧菌强效抗生素，尽早﹙在明确诊疗后1h内﹚静脉给药。治疗前留取血液或体液标本做细菌培养和药敏试验，再依据培养结果针对性选取抗生素。②控制感染源:应在就诊6h内明确感染部位，主动去除感染病灶，如脓肿切开引流等。休克分类讲解和处置62/73感染性休克治疗肾上腺皮质激素应用

对于成人感染性休克，当充分补液和升压药应用后血压仍不稳定，可考虑静脉给予激素治疗，首选氢化可松﹙≤300mg/d﹚，50mg/次，每6h静脉给药一次，连续7d;能够同时给予氟氢可松50μg/d鼻饲或口服休克分类讲解和处置63/73感染性休克治疗控制血糖

不论患者是否有糖尿病史，都应经过连续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平＜8.3mmol/L，4.4~6.1mmol/L最正确。早期1~2