妇产科讲义习题大纲相关专业知识xgzs

1.无性功（3）内膜病理变②②②2.有性功（2）②②3.②4.综合②②②②②6.（3）②②7.期紧张综合（1）②②【定义】调节生殖的神经内分泌机制失调引起的异常，而全身和内无器质变；妇科常见病：绝期50%；20%【分类】无性功血/有性功对于功能失调性下述何项是恰当使内膜腺体和间质增肌持发育；增加平滑肌对缩宫素的敏感性降低平滑肌兴奋性及抑制收抑制平滑肌节律乳腺（同促使乳腺管增殖，、乳协同FSH促进发一、无性功无性功血是由单一雌激素的作用，无孕酮对抗而引起的雌激素撤退性大量雌激素对FSH的负反馈作用，使雌激素水平突然下降，内膜因失去雌激素支持而剥脱。与给予外源性雌激素撤药后所引起的相似。雌激素突破性间断性少量长时间。后、大量和较长时间。，大小不一，可形成假复层，无分泌表现。间质也有增生，将腺体分开。发展为内膜癌的几率仅为1%：复杂型增生内膜腺体高度增生，腺体数量明显增多，出现腺体背靠背现象，间质明显减少：此类改变已不属于功血的范畴。应密切观察和处理。约1/3可发展为内膜癌

症状：常见症状是不规则特点是：周期紊乱、经期长短不一、量因人而异。妇科检查或全身无器质变。、、

、、、生殖道如急性或慢性内膜炎肌炎等生殖道肿瘤如内膜癌宫颈癌肌瘤、、、、期——止血+调整周期+促术（急性大、存在内膜癌高危因素）；内膜切除术和切除术（药物治疗无效）A.表现为雌激素突破型A.好发于更年期和行碘油造停经后，同淋漓：功能不足周期中有发育及，但期孕激素分泌不足或过早，导致内：脱——正常第3～4天分泌期内膜已全部剥脱但萎缩不全时于5～6日仍能见到分泌期内膜。常表现为混合型内膜，即残留的分泌期内膜、坏死组织与新增生的内膜混合并存。，调节生殖的神经内分泌功能紊乱期FSH分泌不足，LH/FSH比例异常或LH分泌异常等，导致，溶功能失常，导致萎缩不全

因期短而致周期缩短，频发内膜病理所见——来潮第一日见“分泌反应2日”内膜不规则剥脱（萎缩不全）：内膜病理所见——期第5～6日，仍能见到呈分泌反应的内同无性功血D.周期性脱落细胞涂片检E.做宫颈结晶检对于发育不全，哪项不恰诊刮：内膜分泌反应不10查宫颈见羊齿状结无性功闭正常的建立和维持有赖于下丘脑-垂体-轴的内分泌调节，以及靶内膜对的周期性反应和下生殖道的通畅性，其中任何一个环节发生，均可导致。性

继发性以往曾建立正常，但以后因某种病理性原因而停止6个月以上者，或按自身原来周期计3③运动性；脂肪减性：早衰；功能性肿瘤性：内膜损伤；内膜炎；切除下列不属于垂体性的D.综合可能引起的疾病有以下几种，但除C.早 性性孕激素试验：阳性→Ⅰ度；雌、孕激素序贯试验：→性；FSH、LH水平测定：升高→性；垂体兴奋试验：→垂体性；孕阳是1度，有雌无孕而；雌孕是2度，无雌无孕而；雌孕不，闹；——，哈哈A.性B.垂体性C.下丘脑性D.性雌酚1mg连服20日，后3天加用安宫酮10mg,出现撤药性。本例应诊断为性B.第一度C.第二度D.垂体性E.下丘脑性综合征（PCOS）是育龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病，是引起不性不孕的主要原因。临床表现为、肥胖、多毛、不孕和双侧呈性增大的综合征。临床特征是雄激素过多和持续无变化：双侧增大，表面光滑，白膜增厚硬化，包膜下有多个直径＜1cm的囊性。内膜变化：为无性内膜，呈增生期；有时由于大量雌激素刺激可使内膜增生过长。PCOS病理生理改变范围广泛，涉及神经内分泌、糖、脂肪、蛋白质代谢及、肾上腺、垂体、下丘下丘脑-垂体-轴调节功能异的LH刺激分泌雄激素，雄激素过多；至一定时期即停滞，无优势形成，导致改变；外周循环雌激素失调：二酮在外周脂肪组织转化为E1，多个小无优势形成，持续分E2，E1＞E2；过多胰岛素可增强垂体LH释放，并促进和肾上腺分泌雄激素，抑制肝脏结合球蛋白合成，肥胖的PCOS患者中有50%存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症肥胖也可降低肝脏结合球蛋白合成，使E1；雄激素水平高：睾酮（T），二酮（A）水平升高，结合球蛋白水平低促激素变化：LH水平升高较恒定地维持在正常妇女周期中期上下水平，而FSH则相当于早期水平，因此LH/FSH常常≥2～3。50%～60%PCOS高胰岛素分泌和胰岛素抵抗，有发展为非胰岛素依赖性的。围绝经期——出现与绝经有关的内分泌、生物学和临床特征起至最后一次后1年，即绝经过渡期围绝经期综合征是指妇女绝后由于减少导致的躯体和精神心理症状除自然绝经外两侧卵——极少，来自肾上腺或二酮转化绝——肾上腺与间质各分泌促激素释放激素：GnRH分泌增加，与LH平行痛性痛经的发生主要与时内膜合成和释放素增加，使收缩加强或（和）缺血有诊断性痛必须除外可引起痛经的妇科器质变。现引起痛经的器质变腹腔镜检查是最有价值的辅助诊断方法内膜异位症及腺肌症常有继发性渐。C.即开始的痛经为性痛期综合征（PMS）是指反复发作于前期（期）的烦躁、抑