动脉血气临床应用兰州

动脉血气临床应用兰州第1页/共45页血气分析可以了解机体氧气（O2）和二氧化碳（CO2）代谢及酸碱平衡的状况，是临床上抢救各种危重病人和进行临床监护的重要观察指标之一。国外于20世纪50年代末将血气用于临床.国外在上世纪80年代，血气分析就已经作为临床处理危重、疑难病例的常规检查，目前已经作为所有病人的常规检查

我国于20世纪70年代开始用于临床，特别是动态血气监测对于判断危重病人的呼吸功能和酸碱失衡类型、指导治疗、判断预后有重要作用第2页/共45页SARS（2003）手足口病（台湾1998）手足口病（安徽阜阳2008）甲型H1N1（全球2009）第3页/共45页血气分析对于临床诊断、治疗、预后起着重要作用,尤其对急重症患者的抢救和监护更为重要。

《简明临床血气分析》救命用的！血气分析的重要性第4页/共45页ICU呼吸科麻醉科急诊科心胸外科新生儿科产科、消化科、内分泌科……..血气分析广泛应用于各科领域第5页/共45页什么是血气分析？有什么用？

气体：pO2，pCO2酸碱度：pH电解质：K，Na，Cl，Ca代谢物：乳酸

血红蛋白、氧合参数酸碱平衡肺功能、肾功能氧气的吸收、运输、利用能量代谢情况第6页/共45页动脉血气检测的目的

评估肺泡通气评估动脉氧供评估酸碱平衡第7页/共45页动脉氧合第8页/共45页动脉氧合状态氧气的摄取pO2FO2FshuntPCO2环境气压

氧气的运输ctO2ctHbFO2Hbso2FCOHbFMetHb氧气的释放p50??????第9页/共45页第10页/共45页氧摄取-pO2(a)pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供第11页/共45页P(A-a)O2

肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺进入到血液的情况

P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，FiO2=0.21

15-25mmHg老年人，FiO2=0.21

10-110mmHg呼吸100%氧气的个体

理想肺状态PAO2=PaO2PAO2决定了PaO2的上限第12页/共45页P(A-a)O2案例

27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下：初步判断：病毒性胸膜炎可能治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。

pHPaCO2PaO2HCO3FIO2PBmmHgmmol/l7.453183210.21747第13页/共45页病例结论：肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压第14页/共45页ctO2–氧运输的关键参数氧含量是评估氧运输能力的关键参数当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞第15页/共45页氧含量ctO2氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和98%的氧由血红蛋白运输剩下的2%以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即氧分压ctO2=1.34×sO2×ctHb×(1–FCOHb–FMetHb)+aO2×pO2ctO2

正常范围

16-22mL/dL第16页/共45页酸碱平衡第17页/共45页Henderson-Hasselbalch方程其中：pK=碳酸解离常数的负对数(6.1)pH=nMol/L表示的氢离子浓度([H+])的负对数a=pCO2的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg)正常HCO3-为24mEq/L，正常

pCO2为40mmHg.正常HCO3-:pCO2

是20:1，那么pH=7.4pH=pK+log[HCO3-]a´

pCO2pH=6.1+log240.03´40=7.4第18页/共45页酸碱平衡HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度代偿规律原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在结论第19页/共45页病例一pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.191510261285.994324男性22岁，糖尿病伴严重上呼吸道感染

酸碱数据是否一致？

是酸中毒还是碱中毒？原发失衡是什么？代偿情况如何？如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？如何解释酸碱失衡？第20页/共45页Step1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522[H+]=24×PCO2/HCO3-

=24×15/6=60酸碱数据基本符合第21页/共45页Step2

是酸中毒还是碱中毒？pH＞7.45碱中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.19＜7.35酸中毒

第22页/共45页Step3

原发变化是什么？原发变化大于代偿变化原发变化决定了pH的变化方向

pH=7.19酸中毒

PCO2=15mmHgpH偏碱

HCO3=6mmol/lpH偏酸

原发变化是代谢性酸中毒第23页/共45页Step4

代偿情况如何？酸碱失衡类型预计代偿公式急性呼吸性酸中毒代偿作用有限，HCO3极限值不超过30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35×[PaCO2(mmHg)-40]±5.58急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2代谢性碱中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9×(HCO3--24)±5第24页/共45页Step4

代偿情况如何？酸碱失衡类型预计代偿公式代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2PaCO2=1.5×6+8±2=17±2患者paco2为15mmHg，在预计代偿范围内，所以，paco2的变化是生理性代偿变化第25页/共45页Step5-AG

阴离子间隙（AG）：未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范围：8-16mmol/l

AG=128–94–6=28高AG代谢性酸中毒NaClHCO3AG第26页/共45页

Step6-△AG

HA=H++A-

H++HCO3-=H2CO3H2CO3=H2O+CO2

A-的增加值等于HCO3-的下降值

△AG=△HCO3-△AG=28–12=16预计HCO3-=16+6=22

单纯性代谢性酸中毒NaClHCO3AG第27页/共45页Step7–临床解释阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因乳酸酸中毒酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒乙醇酮症酸中毒饥饿性酮症酸中毒尿毒症甲醇中毒乙二醇中毒水杨酸中毒副醛中毒诊断：代谢性酸中毒临床原因：糖尿病酮症酸中毒第28页/共45页病例二pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.251011041323.98268男性32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食。

酸碱数据是否一致？

是酸中毒还是碱中毒？原发失衡是什么？代偿情况如何？如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？如何解释酸碱失衡？Bun14mmol/l血酒精浓度106，尿常规：蛋白（-），酮体（-），有尿结晶第29页/共45页Step1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522[H+]=24×PCO2/HCO3-

=24×10/4=60酸碱数据基本符合第30页/共45页Step2

是酸中毒还是碱中毒？pH＞7.45碱中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.25＜7.35酸中毒第31页/共45页Step3

原发变化是什么？原发变化大于代偿变化原发变化决定了pH的变化方向

pH=7.25酸中毒

PCO2=10mmHgpH偏碱

HCO3=4mmol/lpH偏酸

原发变化是代谢性酸中毒第32页/共45页Step4

代偿情况如何？酸碱失衡类型预计代偿公式急性呼吸性酸中毒代偿作用有限，HCO3极限值不超过30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35×[PaCO2(mmHg)-40]±5.58急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2代谢性碱中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9×(HCO3--24)±5第33页/共45页Step4

代偿情况如何？酸碱失衡类型预计代偿公式代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2PaCO2=1.5×4+8±2=14±2患者paco2为10mmHg，超出预计代偿范围，所以，患者存在呼吸性碱中毒第34页/共45页Step5-AG

阴离子间隙（AG）：未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范围：8-16mmol/l

AG=132–82–4=46高AG代谢性酸中毒NaClHCO3AG第35页/共45页潜在HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高

AG代酸时等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在

第36页/共45页

Step6-△AG

HA=H++A-

H++HCO3-=H2CO3H2CO3=H2O+CO2

A-的增加值等于HCO3-的下降值

△AG=△HCO3-△AG=46–12=34预计HCO3-=34+4=38

代谢性碱中毒NaClHCO3AG第37页/共45页Step7–临床解释阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因乳酸酸中毒酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒乙醇酮症酸中毒饥饿性酮症酸中毒尿毒症甲醇中毒乙二醇中毒水杨酸中毒副醛中毒诊断：代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒临床原因：乙二醇中毒导致代谢性酸中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，呼吸过度代偿。第38页/共45页

cCa2+

1.15~1.29mmol/L,主要调节神经肌肉兴奋性和心肌兴奋性。低值见于肾衰、碱毒症等高值见于骨病、甲状腺毒素症等非扩散钙40%

蛋白质结合可扩散钙60%离子钙测定对较大外科手术非常重要,如开胸心脏手术,肝移植,及术后病人,反复测定总钙无意义,血液离子钙比总钙更具临床意义,它更能反映病人的临床症状与钙代谢的关系.扩散性离子钙46%生理活性扩散性非离子钙14%复合钙第39页/共45页二种ISE方法直接测量法,血样未经稀释被送至电极表面(如POCT电解质分析仪)间接