病理生理学复习资料

AG增高型代谢性酸中毒:除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。

AG正常型代谢性酸中毒:当血浆中HCO3-浓度降低,而同时伴有氯浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。

pH反常:再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒,反而会加重细胞损伤,称为pH反常。

TOLL样受体:为Ⅰ型膜蛋白,是一类病原体识别相关的受体,多种病原体及其产物感染人体后,可通过该受体家族成员激活细胞内的信号转导通路,在病原体感染引起的免疫和炎症反应中起重要作用。

γ-氨基丁酸假说:肝功能衰竭时,肝脏不能清楚肠源性的GABA,导致血液GABA浓度增高,后者可通过血脑屏障进入脑内,与突触后膜GABA受体结全增多,导致氯离子内流使细胞发生超极化,从而使脑的功能被抑制。人们把这种解释肝性脑病发病的学说称为γ-氨基丁酸假说。

泵漏机制:调节钾跨细胞转移的基本机制。泵指钠钾泵,将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。

病理生理学:一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。其任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。

不完全康复:疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代谢后功能代谢恢复,主要症状消失有时可留后遗症。

差别基因表达:不同种类细胞的基因选择活动的现象称差别基因表达。基因的选择性表达异致细胞分化

肠源性发绀:高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色,在使用大量含硝酸盐的腌菜后,经常到细菌的作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐,后者吸收入血后,可使血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁,导致高铁血红蛋白血症,使患者皮肤粘膜类似于发绀的颜色。

痴呆:是认知障碍最严重的表现形式,是慢性脑功能不全产生的获得性和待续性智能障碍综合征。

代偿性抗炎反应综合症:指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。

代谢性碱中毒:原发性HCO3-增多而导致的pH升高。

代谢性酸中毒:由于血浆HCO3-浓度的原发性减少而导致pH下降。

蛋白C:蛋白C(PC)是在肝脏合成的,以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质。凝血酶血栓调节蛋白（TM）形成的复合物可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。AOC具有水解（灭活）Fva,FVMa的功能,起抗凝作用。

氮质血症:知中尿素、肌酐、快活酸等非蛋白氮含量显著升高

等渗性脱水:钠和水成比例的丢失,血清钠浓度130~150mmol/L,血浆渗透压280~310mmol/L的脱水。

等张性缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或与血红蛋白结合的氧不易释放所引起的缺氧。也称血液性缺氧。

低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L

低排高阻型休克:低排高阻型休克又称低动力型休克,其血流动力学特点是心输出量降低,总外周阻力增高,血压降低可不明显,但脉压明显缩小,皮肤血管收缩,血流减少使皮肤温度降低,也称冷休克。

低渗性脱水:失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L的脱水。

低血容量性休克:由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克

低张性缺氧:由于动脉血的氧分压下降时动脉血氧含量减少,组织供氧不足。也称乏氧性缺氧。

凋亡相关基因:细胞受到凋亡诱导因素的作用后,经有关信号转导系统的传递激活的与凋亡有关的基因,称凋亡相关基因。包括抑制凋亡基因、促进凋亡基因和双相调控基因。

凋亡小体:细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷、分割包裹胞浆而形成泡状小体称为凋亡小体。它是细胞凋亡的特征形态学改变。

调节肽:调节肽是存在于神经系统作为神经递质和存在于内分泌细胞,有全身或局部作用的生物活性肽,通常为小分子的4—40肽。它们分布广、效应强,生理条件下起调节器官功能的作用,是维持机体内环境稳定的主要机制之一。

端坐呼吸:心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

多器官功能障碍综合征:在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。

发绀:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤与粘膜呈青紫色。

发热:致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5度时称。

发热激活物:能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。

肺泡通气与血流比例失调:指肺部病变时,由于肺泡通气或血流分布不均匀,使部分肺泡的通气与血流的比值偏离正常范围,引起气体交换障碍,称为肺泡通气/血流比例失调。

肺性脑病:由呼吸衰退竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

肺源性心脏病:呼吸衰竭可累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭,即肺源性心脏病。

分子病:由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质宜昌为特征疾病。

钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。

钙反常:预先用无钙溶液灌注大鼠主脏2分钟,再用含钙溶液进行灌注时,心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常,称为反常。

肝功能不全:各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍,机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称肝功能不全

肝肾综合征:指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,也称为肝性肾功能衰竭。急性重症肝炎引起的急性肾小管坏死,属肝肾综合症。

肝性脑病:严重肝病断发的神经精神综合征。

高钾血症:血清钾浓度大于5.5mmol/L

高排低阻型休克:高排低阻型休克又称高动力型休克,其血流动力学特点是外周阻力降低,心输出量增高,血压稍降低,脉压可增大,皮肤血管扩张或动—静脉吻合支开放,血流增多使皮肤温度升高也称暖休克

高渗性脱水:失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L的脱水。

高原肺水肿:人在快速登上海拔3000米以上高原时,数天内可发生肺水肿,表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有罗音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿。

功能分流:病变重的部分肺泡通气量明显减少,而血流未相应减少,甚至还可因炎性充血等使血流增多,使VA/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静肪血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路故称功能性分流,又称静脉血掺杂。

管家基因:是一类编码维持细胞各种基本活动所必需的结构功能蛋白,为维持细胞生存所必需,在各类细胞都处于活动状态,如核糖体蛋白、线粒体蛋白、糖酵解酶编码的基因。

过热:由于体温提阿杰障碍或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,被动性体温上高,调定点并未发生移动的一类体温升高

呼吸爆发:再灌注组织重新获得O2供应,激活的中性粒细胞粒耗氧量显著增加,产生大量的氧自由基,称为呼吸暴发或氧爆发。

呼吸衰竭:外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压降低或同时伴有动脉血PaCO2升高的病理过程。

呼吸衰竭指数:是指动脉血氧分压与吸入气的氧浓度之比。当吸入气的氧浓度不是20%时,RFI可作为呼吸衰竭的指标。如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

呼吸性碱中毒:血浆中碳酸浓度或PaCO2原发性减少,而导致pH升高

呼吸性缺氧:由于外呼吸功能障碍所致的缺氧,属于低张性缺氧。

呼吸性酸中毒:原发性PaCO2或血浆中H2O2升高而导致pH下降。

混合型酸碱平衡紊乱:同时存在两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱

混合性拮抗反应综合症:当SIRS与CARS同时并存有相互加强,则会导致炎症反应免疫功能更为严重的紊乱,对机体产生更强的损伤

活性氧:活性氧是一类由氧形成的、化学性质较基态氧活泼含氧代谢物质,包括氧自由基和非自由基的物质

肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。

积水:水肿发生在体腔内。

基本病理过程:多种疾病中可能出现的共同的成套的功能代谢和结构的变化。

基因病:基因本身突变缺失或其表达调控障碍引起的疾病。

激活诱导的细胞死亡:淋巴细胞被激活后不但不发生增殖,反而发生凋亡。此发生在细胞激活以后的T淋细胞死亡也称激活诱导细胞死亡。

激素抵抗征:由于受体基因的失活性突变导致靶细胞对激活反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化.临床表现以相应激素的作用减弱为特征,但循环血中该激素水平并不降低

急性呼吸窘迫综合征:是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。

急性期反应蛋白:应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期反应,这些蛋白称称为急性期反应蛋白,属于分泌型蛋白质。

急性肾功能:指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

疾病:机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体滋味调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

假性神经递质:指肝性脑病患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似,可竞争性与正常递质的受体结合,但生理效应远较正常递质为弱,故将这些生物胺称为假性神经递质。

健康:不仅使没有疾病和病痛,而且是躯体上精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。

紧张源性扩张:心脏扩张,容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

离心性肥大:由于长期前负荷（容量负荷）增加,此时心肌纤维呈串联性增生,肌纤长度增加,心腔明显扩大,室外腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

慢性肾功能衰竭:各种慢性肾脏疾病,随着病情恶化,肾单位进行性破坏,以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程。

弥漫性血管内凝血:DIC是指在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的薇血栓。薇血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增加,导致患者出现明显的出血,休克,器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。在临床上DIC是一种危重的综合征

弥散障碍:指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

内生致热原:产EP细胞在发热及货物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。

钠依赖性高血压:CRF时肾脏派钠水功能降低,钠水潴留,引起血容量和心输出量增多,导致血压升高。

脑死亡:全脑功能不可逆永久停止。

尿毒症:急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。可谓集各系统症状于一身的综合征。

尿毒症毒素:与尿毒症症状发生密切相关的毒性物质。公认的有:尿素、胺类、胍类、中分子毒性物质和PTH

球-管失平衡:肾小球滤过减少肾小管重吸收增加引起体内钠水潴留。

全身适应综合症:当应激原持续作用于机体时,GAS表现为一动态过程,并可最终导致疾病、甚至死亡。GAS是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。Selye将其称之为全身适应综合征。

全身炎症反应综合症:指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。

缺血预适应:指短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血-再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。

缺血-再灌注损伤:血液再灌注后使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤,又称再灌注损伤。

缺氧:当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧,组织的功能代谢甚至形态结构将发异常的病理过程。

缺氧性肺动脉高压:肺泡缺氧以及混合静脉血氧分压降低均可引起小动脉收缩,当广泛的肺血管收缩使肺动脉压超过4/2kPa或批评俊雅超过2.67kPa时即形成肺动脉高压。

缺氧诱导因子１:HIF-1一种转录激活因子,在缺氧的细胞中表达增强,可与靶基因中的特异序列结合,诱导与缺氧反应有关的基因表达。这些靶基因包括促红细胞生成素EPO、血管内皮生长因子VEGF、糖酵解酶等

热限:无论是临床患者还是实验动物,发热时的体温升高极少超过41℃,即使大大增回家致热原的剂量也难越此限度的现象。它是一种集体自我保护机制,其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。

热休克蛋白:指热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质、它们主要在细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白质。

认知障碍:指与学习记忆经思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重学习、记忆障碍,同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。

肾功能不全:当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。

肾后性急性肾功能衰竭:由下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的ARF。

肾前性急性肾功能衰竭:各种原因引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩,导致肾血液灌流量和GFR显著减少,出现尿量减少和氮质血症等,但肾小管功能尚正常,肾脏并未发生器质性病变,故又称功能性急性肾功能衰竭。

肾素依赖性高血压:慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF,常伴有RAAS活性增高。AgII直接收缩小动脉,使外周阻力升高,醛固酮增多又可导致钠水潴留,因而引起血压升高。

肾性高血压:因肾实质病变引起的高血压

肾性骨营养不良:是CRF尤其是尿毒症的严重并发症,包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化等,亦称为肾性骨病。

肾性急性肾功能衰竭:由肾实质器质性病变引起的ARF。

受体病:由于受体基因突变使受体缺失减少或结构异常而致的疾病。

水桶到蛋白:是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,广泛存在于动物、植物及微生物界。

水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

死腔样通气:肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎的、肺血管收缩等,都可使部分肺泡血流减少,通气/血流比值可显著大于正常,患部肺泡血流减少而通气多,肺通气不能充分利用,称为死腔样通气。

完全康复:疾病时所产生的损伤性变化完全消失,机体自稳调节恢复正常

微血管病性溶血性贫血:微血管病性溶血性贫血属于溶血性贫血,其特征是外周血涂片中发现有某些形态特殊的红细胞称裂体细胞（schistocyte）,其外形呈盔甲形,新月形等,统称其为红细胞碎片。这些碎片由于脆性高,故易发生溶血。

稳态更新:周期性细胞始终处于增殖和死亡的动态平衡中,不断的增殖以补充衰老脱落或死亡的细胞,这种更新称为稳态更新。

无复流现象:实验中发现,结扎狗冠状动脉造成心肌局部缺血后,再开放结扎动脉,重新恢复血流,部分缺血区并不能得到充分的血液灌注血流已恢复或基本恢复下常后一定时间内出现的心肌可逆性收缩功能降低的现象。

细胞凋亡:由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。

细胞分化:在细胞增殖时,子代细胞在形态、结构和生理功能上产生差异的过程。其本质是细胞发生基因差别表达。

细胞决定:是某些基因永久的关闭,而另一些基因顺序的表达,具备向某一特定方向分化的能力。细胞决定意味着细胞内部已发生了稳定的变化,基因活动模式已开始发生改变,是一种渐变的过程。

细胞信号转到系统:由受体或能接受信号的其他成分以及细胞内的信号转到通路组成。不同的信号转导通路间具有相互联系和作用,形成复杂的网络。

细胞增殖:细胞分裂和再生的过程,细胞通过分裂进行增殖,是遗传信息传给子代,保持物种的延续性和数量增多。

细胞周期:又称细胞增殖周期,增殖细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束所经历的时期和顺序变化。

细胞周期检查点:细胞内一套保证细胞周期中DNA复制和染色体分配质量的检查机制,通常称为细胞周期检查点。是一类负反馈调节机制。

显性负性突变体:具有显性负性作用的突变体。

显性负性作用:有些信号转导蛋白突变后不仅自身无功能,还能抑制或阻断野生型信号转导蛋白的作用。

限制性通气不足:指吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足。

向心性肥大:由于长期后负荷（压力负荷）增大,此时心肌纤维呈联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚充增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

心肌顿抑:心肌在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内出现的心肌可逆性收缩功能降低的现象

心肌肥大:心肌细胞体积增大,重量增加,当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500g,或在左室重量超过200g）,心肌细胞还可有数量上的增多。

心肌收缩性:心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能务。

心肌重构:心力衰竭时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。

心力衰竭:在各种致病因素作用下,心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

心源性休克:由于急性心泵功能衰竭,心输血量急剧减少,有效循环血量下降引起的休克。

休克:各种强烈致病因子作用于机体,以急性微循环障碍为主的综合症。特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程

血管源性休克:不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用,使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张,血管创容积扩大导致血液分布异常,大量血液淤滞在舒张的小血管内,使有效循环血量减少,因此而引起的休克称为血管源性休克,也称为分布异常性休克。

血浆氨基酸失衡:正常人血浆内支链氨基酸（BCAA）与芳香族氨基酸（AAA）的比什为3-3.5。肝功能严重障碍时,由于血浆支链氨基酸减少与芳香族氨基酸增多,使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降至0.6~1.2称为血浆氨基酸失衡,它能促进肝性脑病的发生。

血栓调节蛋白:血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上凝血栓受体之一。它与凝血酶结合后,降低其凝血活性,却大大加强了其激活蛋白C的作用。TM是使凝血由促凝转向抗凝的重要的血管凝血抑制因子。

循环型缺氧:由于组织血流量减少是组织供氧减少所引起的缺氧。也称动力性缺氧。

亚健康:介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态,又称机体的第三状态。在亚健康阶段,身心交互作用,可促进病程的进展。

氧反常:用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后,恢复正常氧供应,组织及细胞的操作不仅未能恢复,反而更趋严重的现象

氧化应激:氧自由基化性质活泼,破坏机体正常的氧化/还原的动态平衡,造成生物大分子的氧化损伤,干扰正常的生命活动,即为氧化应激。

氧中毒:由于吸收气体的氧分压过高而出现的对机体组织与细胞的毒性作用

氧自由基:由氧诱发的自由基称为氧自由基。

夜间阵发性呼吸困难:心力衰竭患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,经端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发性呼吸困难,是左心衰竭的典型表现。

意识障碍:指不能正确认识自身状态和/或客观环境,不能对环境刺激做出反应的一种病理过程,其病理学基础使大脑皮层、丘脑和脑干网状态系统的功能异常,意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者的异常,常常是急性脑功能不全的主要表现形式。

阴离子间隙:血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

应激:机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应

应激性溃疡:应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤,重病和其他应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠的糜烂,浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时,可引起大出血。

诱因:疾病的条件中能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

粘附分子:是只由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称

谵妄:是一种以意识内容异常为主的急生精神错乱状态。常有睡眠-觉醒周其紊乱以及错觉、幻觉、兴奋型增高等精神运动性改变。

真性分流:解剖分流的血液完全未经气体交换过程,故称为真性分流。肺实变和肺不张时,病变肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流。

肿瘤细胞的诱导分化:在一些物质的作用下,恶性肿瘤细胞可以向正常细胞演变分化,表现为形态学、生物学和物生化学方面的诸多标志向正常细胞接近,甚至完全转变为正常细胞,这种现象即称为肿瘤细胞的诱导分化。

自由基:在外层轨道上含有不配对电子的原子、原子团或分子的总称。

阻塞性勇气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

组成型激活突变:某些信号转导蛋白在突变后获得了自发激活和持续性激活的能力。

组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧,或氧利用障碍性缺氧。

组织专一基因:一类编码细胞特异性的蛋白,如专一选择性表达红细胞血红蛋白、皮肤角蛋白。这类基因表达对细胞生存并无直接影响,但对细胞分化(细胞表型确定)起重要作用。

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疾病发生发展的一般规律?损伤与抗损伤；因果交替；局部与整体。

因果交替规律在疾病过程中的作用?在疾病的发生发展过程中,原因和结果间可以相互交替和相互转化。原始致病因素作用于机体后机体产生一定的变化,这些变化在一定的条件下又会引起另一些变化,这就是因果交替规律。例如,大出血（原因）引起心输出量减少及血压下降（后果）,这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因）只是小血管收缩组织缺血缺氧毛细血管大量开放,微循环淤血,最后进一步使回心血量减少,心输出量减少（新的后果）这种因果交替过程是疾病发展的重要形式,常可推动疾病不断发展,甚至形成恶性循环

举例说明疾病过程中损伤与抗损伤反应之间的关系及作用?损伤与康损伤的斗争贯穿于疾病的始终,两者的关系既相互联系又相互斗争,是构成疾病各种临床表现,推动疾病发展的基本动力。同时损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤组织坏死血液大量渗出血压下降等损伤性变化。同时体内会出现白细胞增加微动脉收缩心率加快心输出数量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻,足可通过各种抗损伤反应和恰当治疗,机体可恢复健康；反之,如损伤较重,抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应,又无恰当而及时的治疗,则病情恶化。

判断脑死亡的标准及其意义?1自主呼吸停止,需要不停的进行人工呼吸。2不可逆性深昏迷3脑干神经反射消失4瞳孔散大或固定5脑电波消失,呈平直线6脑血液循环完全停止。脑死亡的确立有助于医务人员科学的判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界限,此外也为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。

组织生成大于回流的机制?1毛细血管流体静压升高2血浆胶体渗透压降低3毛细血管通透性增高4淋巴回流受阻。

常见全身性水肿的水肿液的分布特点及机制?1心性水肿:由于重力效应,距心脏水平面向下垂直距离越远的部位水肿越明显,如下肢明显。2肾性水肿:受组织结构特点的影响,水肿发生于组织疏松的眼睑部。3肝性水肿:肝硬化局部血液动力学因素决定肝性水肿的特点是腹水。

钾有哪些生理功能?1位置细胞的新陈代谢2维持细胞静息膜电位3调节细胞内外渗透压4调节酸碱平衡。

低钾血症和高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低?低钾血症时,细胞内外K+浓度差增大静息膜电位负值增大,发生超极化阻滞,由于膜电位与域电位距离过大,使除极化障碍；严重高血钾症则可使静息膜电位负值极度变小,接近域电位,发生除极化阻滞,快钠通道关闭。故两者均可导致骨骼肌兴奋性减低。

严重高钾血症心脏停搏机制?细胞内外K浓度差和静息膜电位显著变小,当接近域电位时,快钠通道关闭,心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高,细胞内钾外流加速,动作电位平台期中钙内流受抑制,自律细胞复极4期钠电流相对缓慢,导致自律性降低,收缩性减弱。这些可使心脏停跳于舒张期。

为什么肾小球滤过分数增加会导致钠水潴留?肾小球滤过分数FF=肾小球滤过率/肾血浆流量。充血性心力衰竭或肾病综合征时,机体有效循环血量下降,肾血流量也下降,由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显,是肾血浆流量的减少比肾小球滤过率的减少更明显,即肾小球滤过率相对增高,从而FF增高。此时血浆中非胶体成分滤过两相对增多,这样血液流过肾小球后,流入肾小管周围毛细血管的血液,血浆蛋白浓度增加,血浆胶体渗透压增高；由于出球小动脉明显收缩,血流量减少,流体静压下降,这两个因素都促进近曲小管重吸收钠和水增加,导致钠水潴留。

高钾血症状时降低血钾的方法有哪些?Na+,Ca2+对K+有拮抗效应,可助肾Na+,Ca2+溶液；同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠,或用腹膜透析或血液透析移出体内过多的钾,透析是最有效的排钾措施

临床静脉补钾离子的四不宜原则是?为什么?不宜过浓,不宜过快,不宜过多,不宜过早。因为钾代谢有两个主要特点1钾主要在细胞内,细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢2主要由肾脏排泄,肾功能不全时,钾排泄障碍。故补钾果农过快过多对过早易使血钾突然升高,引起心律失常心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。

低渗性脱水对机体的影响和机制?1细胞外液减少易发生休克。由于细胞外液丢失,细胞外液量显著下降。又因地神状态,水分可从细胞外液向渗透压较高的细胞内转移,而进一步减少细胞外液量,致使血容量进一步减少,故易发生低血容量性休克。2血浆渗透压降低,无口渴感,难以自觉补充水分；同时由于血浆渗透压降低,抑制渗透压感受器,使ADH分泌减少,远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少,导致多尿和低比重尿。但在晚期血容量显著降低时,ADH释放增多,肾小管对谁的冲吸收增加,可出现少尿。3有明显的失水体征。血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,病人出现明显的失水体征。4经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多；如果肾外因素所致,则因地血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸收增加,结果导致尿钠含量减少。

高渗性脱水对机体的影响和机制?1口渴。由于细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激中枢,引起口渴感；循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥也是口渴得原因。2细胞外液含量减少。由于丢失的是细胞外液,所以细胞外液容量减少；同时因失水大于失钠,细胞外液渗透压升高,可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加,加强了肾小管对水的重吸收,因而尿量减少而尿比重增高。3细胞内液相细胞外液转移。由于细胞外液高渗,可是渗透压相对较低的细胞内液相细胞外转移,引起细胞脱水。因此,与低渗性脱水比较,不太容易发生休克或发生休克较晚。4血液浓缩。由于血容量下降,翻身性引起醛固酮分泌增加,肾小管重吸收钠增加,血液浓缩。但由于ADH分泌液增多,促使水重吸收也增加,所以高渗性脱水血容量和细胞外液量减少没有低渗性脱水明显。5中枢神经系统功能障碍。严重的患者,由于细胞外液高渗使细胞严重脱水时,脑体积显著缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

球-管失平衡导致钠离子水潴留的机制?1肾小球滤过率下降:a广泛的肾小球病变引起肾单位严重破坏,肾小球滤过面积减小。b各种原因引起的有效循环血量减少,及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量减少、肾小球滤过率下降。2近曲小管重吸收钠水增多:a心房肽分泌减少:当有效循环血量明显减少时,心房的牵张感受器兴奋性减低,致使ANP分泌减少,近曲小管对钠水的重吸收增加。B肾小球滤过分泌增加:充血性心力衰竭或肾病综合征时,肾血流量随有效循环血量减少而下降,由于出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显,肾小球滤过率相对增高,因此FF增加,此时由于无蛋白的滤液相对增多,而通过肾小球后,流入肾小管周围毛细血管的血液,其蛋白和血浆胶体渗透压也相应增高,同时由于血流量的江岸少,流体静压下降,于是近曲小管重吸收钠和水增加。3远曲小管和集合管重吸收钠水增加:a醛固酮分泌增多:A）分泌增加:当有效循环血量下降,或其他原因使肾血流减少时,刺激入球小动脉比的牵张感受器及肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少,均可使近球细胞肾素分泌增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。B）灭火减少:当肝硬变时,引起醛固酮灭活障碍,也可使醛固酮含量增高。b抗利尿激素分泌增加:A）当有效循环血量减少时,可刺激左心房和胸腔大静脉壁的铜梁感受器反射性引起抗利尿激素分泌:B）肾素-血管紧张素系统被激活时,使血管紧张素Ⅱ生成增多,进而导致醛固酮分泌增加,促使肾小管对钠的重吸收增加,血浆渗透压增加,刺激下丘脑,使其分泌ADH增多；C）肝功能受损时,ADH灭活减少,也使血中ADH增多。

低钾血症和高钾血症对心肌生理特性的影响及其机制?一低钾血症:1兴奋性↑:[K+]明显降低时,膜对K+的通透性降低,细胞内K+外流减少,静息膜电位的绝对值减小,Em与Et的差距减小,兴奋性升高。2传导性↓:低钾血症时|Em|降低,使Na+内流减少,0相去极化速度降低,传导性下降。3自律性↑:低钾血症时膜对钾的通透性下降,自律细胞复极4期时钾外流减少,钠内流相对加速,自动除极化速度加快,自律性升高。4收缩性↑或↓:急性低钾血症时,膜对钙通透性升高,复极2期钙内流加速是兴奋收缩-偶联增强,收缩性升高。严重缺钾时,由于缺钾导致的细胞代谢障碍,收缩性降低。二高钾血症:1兴奋性先↑后↓:轻度时细胞内外的钾浓度差标校,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。当血钾进一步升高,静息膜电位达到-55至-60mV时,快钠通道失活,兴奋性反而下降。2传导性↓:由于静息电位的绝对值减小,是钠内流减少,0相去极化的速度降低,传导性下降。3自律性↓:细胞外液钾浓度升高使膜对钾的通透性升高,因此自律细胞复极4期钾外流郑家,钠内流相对缓慢,自动除极化延缓,自律性降低。4收缩性↓:细胞外液钾浓度升高,钾对钙内流竞争抑制作用增强,复极2期钙内流减少,心肌兴奋-收缩偶联收到一定影响,心肌收缩性下降。

钾代谢紊乱和酸碱平衡有何关系?其尿液酸碱度的变化有何特征?家代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系极为密切,常常互为因果。高钾血症→酸中毒→高钾血症；低钾血症→碱中毒→低钾血症。低钾血症时,细胞内的钾移至细胞外,为保持电中性,细胞外氢转移到细胞内,结果细胞内发生酸中毒。此时,由于肾小管上皮细胞内钾浓度降低,使氢钠交换多于钠钾交换,故而排氢增多,尿液呈酸性。这样由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性尿,故称为反常性酸性尿。高钾血症时的情况,恰好与之完全相反,引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。

代谢性酸中毒时中枢神将系统功能有何改变,机制?主要表现为中枢抑制,严重时出现嗜睡昏迷。机制:1当pH降低时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成增多,引起中枢抑制。2酸中毒还影响氧化磷酸化导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足。

代谢性碱中毒时中枢神经系统功能有何改变,机制?严重代碱者可出现中枢神经系统兴奋症状:如烦躁不安、精神错乱、善忘、意识障碍等。机制:1血浆pH升高时,脑组织内γ-氨基丁酸转氨酶活性升高,而谷氨酸脱羧酶活性降低,故γ-氨基丁酸分解增强而生成减少。γ-氨基丁酸减少则对中枢神经系统抑制作用减弱,因此出现兴奋症状。2碱中毒是血红蛋白氧离曲线左移,流经脑组织的血红蛋白释放氧减少,引起脑组织缺氧。

代谢性酸中毒、代谢性碱中毒对钾代谢有何影响,机制?代谢性酸中毒时易引起高钾血症,代谢性碱中毒时易发生低钾血症。代谢性酸中毒时血浆中氢增加氢进入细胞,为保持电中性,钾从细胞内移出,血浆钾浓度升高。同时肾脏代偿性排氢增加而使排钾减少,钾在体内潴留,引起高钾血症。而代谢性碱中毒时,细胞内的氢移至细胞外,而细胞外钾进入细胞内增多,同时肾小管上皮细胞泌氢减少,而泌钾增多,发生低钾血症。

快速纠正代谢性酸中毒可引起那些并发症?1抽搐:快速补减使血浆中游离钙转为结合钙,神经-肌肉兴奋性增高,出现手足抽搐2低血钾:细胞外的钾迅速大量进入细胞内,使血钾急剧下降3昏迷:快速大量补碱使血浆中HCO3-急速增加,抑制呼吸,使CO2迅速潴留很快弥散入脑,使脑内PaCO2增高,但血中增加的HCO3-并不能很快入脑,结果脑内代酸未得到纠正,却又增加了H2CO3量,使[HCO3-]/[H2CO3]比值更偏离20:1,pH降低更明显,出现昏迷。

根据AG的改变可将代谢性酸中毒分为几种类型,每种类型的原因及其机制?分两类:AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。1.AG增高性代谢性酸中毒,见于乳酸酸中毒,磷酸和刘璇排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。特点:AG值增高,血氧正常。机制:除含氯以外的固定酸产生过多,或肾排氢障碍而导致血浆中固定酸增多,消耗了HCO3-而血氯无明显变化。这部分酸根属未测定的阴离子,所以AG值增高而血氯正常又称正常血氯性代谢性酸中毒。2.AG正常型代谢性酸中毒,见于消化道直接丢失HCO3-；轻度或中度肾功能衰竭,泌氢减少；肾小管性酸中毒HCO3-重吸收减少或泌氢障碍；使用碳酸酐酶抑制剂及含氯的酸性盐摄入过多的情况。特点:AG正常而血氯增高。机制:因没有固定酸蓄积,当HCO3-浓度降低,则伴有氯浓度代偿性升高,呈AG正常性代谢性酸中毒又称高血氯性代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒时心血管系统功能有何改变,机制?1.心律失常:主要与继发性高血钾有关。因氢升高后,进入细胞内增加,使钾溢出。另外肾小管上皮细胞因含氢增多而致泌氢增多,使排钾减少。重度高血钾症时由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失,可造成致死性心律失常和心跳停止。2.心肌收缩力减弱:酸中毒时,肾上腺髓质释放肾上腺素对心脏具有正性激励作用,但严重酸中毒又可阻断肾上腺素对心脏的作用而引起心肌收缩力减弱。在pH7.4~7.2时,上述两种相反的作用几乎相等,心肌收缩力变化不大；pH<7.2时则因肾上腺素的作用被阻断而是心肌收缩力减弱。机制:a.氢可竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合,影响兴奋-收缩偶联b.氢可影响钙内流c.氢可影响心肌细胞肌浆网释放钙。3.血管系统对儿茶酚胺反应性降低:尤其以毛细血管前括约肌最明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降。

按给予盐水后代谢性能够碱中毒能否得到纠正而将其分为几种类型,每种类型的原因和维持因素是?分两类盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。1盐水反应性碱中毒:主要见于呕吐,胃液吸引及应用利尿剂时,由于伴有细胞外液的减少,有效循环血量不足,也常有低钾和低氧存在而影响肾排出HCO3-能力,使碱中毒得以维持,给予等张或半张盐水来扩充细胞外液,补充氯能挫近过多的HCO3-经肾脏排出使碱中毒得以纠正。维持因素是有效循环血量不足、低钾、低氧。2.盐水抵抗性碱中毒:常见于全身性水肿,原发性醛固酮增多症,严重低钾血症及Cushing综合症等,这种碱中毒病人给予盐水治疗无效。可用碳酸酐酶抑制剂,补钾,糠醛固酮药物治疗。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。

双重性酸碱失衡有几种类型?每种类型的血液pH、PaCO2、血浆[HCO3-]如何变化?1.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒:HCO3-下降,PaCO2升高,两者都使pH降低。2.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒:HCO3-升高,PaCO2下降,两者都使pH升高。3.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒:PaCO2和血浆中HCO3-浓度均升高,且两者升高程度均已超出彼此代偿所能达到的范围,呼吸性和代谢性因素分别使血液pH朝彼此相反方向移动,血液PH可在正常范围内、或偏高、或偏低。4.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒:PaCO2和血浆中HCO3-浓度均降低,且两者降低程度均已超出彼此代偿所能达到的范围,由于呼吸性和代谢性因素分别使血液pH朝相反反向移动,血液pH可在正常范围内、或偏高、或偏低。5.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒:由于导致血浆HCO3-浓度升高和降低的原因同时存在或相继发生。彼此相互抵消,常使血浆HCO3-浓度及血液pH在正常范围内、或偏高、或偏低。

为什么急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者更明显?急性呼吸性酸中毒时PaCO2明显增高可导致:1.中枢酸中毒更明显。CO2为脂溶性可迅速通过血脑屏障,使脑中碳酸含量明显增加。血液中的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲,结果可使碳酸有所减少,HCO3-代偿性增加,HCO3-为水溶性,通过血脑屏障极为缓慢且脑脊液中无红细胞,对CO2缓冲能力低,HCO3-代偿性升高需较长时间。因此脑脊液pH的降低较血浆pH的降低更明显。2.脑血管扩张。CO2潴留可使脑血管扩张,脑血流增加,引起颅内压和脑脊液压增高。且当通气障碍时引起CO2潴留的同时,O2的摄入也减少,伴有明显的缺氧,故急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的表现更为突出。

剧烈呕吐易引起何种酸碱平能够衡紊乱?机制?代谢性碱中毒。机制:1.经消化道直接失氢:正常情况下,胃壁细胞向胃腔内泌氢的同时,有等量的HCO3-返回血浆中。当胃液中氢进入十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3-进入肠腔,同时生成的氢返回血浆中。剧烈呕吐时因大量丢失胃液中的氢,泌HCO3-细胞因失去刺激而减少分泌,使来自壁细胞的HCO3-得不到来自十二指肠细胞和胰腺的氢的中和,血浆HCO3-浓度增高。2.继发肾脏失氢:呕吐还会引起钾氯体液的丢失。a.失钾引起血钾下降,细胞内钾向细胞外转移换回氢,结果使小管细胞内钾少氢多,肾脏泌氢增加b.失氯引起低血氯,伴氯回吸收的钠减少,代之以氢钠交换和钾钠交换来增加钠的重吸收。氢钠交换增加,肾失氢增多。3.失液:激发醛固酮分泌增加,醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的钾钠交换,也促进氢钠交换,结果肾脏失氢增加。上述因素引起肾失氢增加,同时HCO3-回吸收液增加,使血浆HCO3-浓度增高,引起代谢性碱中毒。

缺氧的分型及每种类型的血样变化特点?分4类:低张性缺氧、血液性缺氧、循环型缺氧和组织性缺氧。1低张性缺氧CO2max正常,PaO2、CO2及SaO2均降低,动静脉氧含量差一般减少。2血液性缺氧PaO2和SaO2正常,CO2max、CO2降低,动静脉氧含量差一般变小。3循环型缺氧PaO2、SaO2、CO2max、CO2均正常,动静脉氧含量差一般增大。4组织性缺氧PaO2、SaO2、CO2max、CO2均正常,动静脉氧含量差小于正常。

一氧化碳、亚硝酸盐中毒、氰化物中毒引起缺氧的类型和机制?1.CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白HbCO,从而失去了运氧功能,组织发生缺氧。此外CO有抑制红细胞内糖酵解的作用,使2,3-DPG发生减少,引起氧离曲线左移,使HbCO中的氧不易释放,从而加重组织缺氧。2.亚硝酸盐是一种氧化剂,可以把血红蛋白中的二价铁离子氧化成三价铁离子,形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁离子与羟基牢固结合而失去了携氧能力,引起缺氧。同时在高铁血红蛋白中因三价铁离子使剩余的二价铁离子与O2的亲和力增强,氧离曲线左移,加重组织缺氧。3.氰化物可经消化道、呼吸道或皮肤吸收进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织细胞不能力用氧。

举例说明缺氧与发绀的关系?1.缺氧是指当供给组织的氧不足或组织不能充分利用氧时,组织的功能、代谢和形态结构都会发生异常变化2.发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时,皮肤与粘膜呈青紫色。3.发绀可以是缺氧的表现,但缺氧的患者并非都有发绀,如氰化物中毒引起组织性缺氧的患者、CO中毒引起血液性缺氧的患者等虽有缺氧并无发绀；反过来,发绀的患者也不一定存在缺氧,如红细胞增多症的患者有发绀,但无缺氧。

缺氧性肺动脉高压的发生机制?1.缺氧导致肺血管广泛收缩,增加肺循环阻力,导致严重的肺动脉高压。2.持续慢性缺氧→肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生→血管壁硬化→持续的肺动脉高压。3.缺氧→红细胞增生→血液粘度↑→肺循环阻力↑

缺氧时组织细胞的代偿性反应?1细胞利用氧的能力增强:如细胞内线粒体数目和膜表面积增加,呼吸链中的多种酶含量增多,活性增高2糖酵解增强:糖酵解限速酶-磷酸果糖激酶活性增强3肌红蛋白增加:可从血液中摄取更多的氧,增加氧在体内的储存4低代谢状态:缺氧使细胞耗能过程减弱,蛋白质、糖原等合成减少,离子泵活性减低。有利于在缺氧时的生存。

感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧?感染引起组织细胞中毒会发生组织性缺氧,休克会发生循环型缺氧,ARDS时外呼吸功能障碍会发生低张性缺氧。

低张性缺氧时呼吸系统的功能变化和意义?1低张性缺氧时,PaO2↓→刺激外周化学感受器→呼吸加深加快→肺泡通气量↑。但严重的缺氧可抑制呼吸中枢,是呼吸减弱甚至停止。2意义a肺泡通气量↑→肺泡氧分压↑→肺部氧弥散↑→PaO2↑,改善缺氧；b.呼吸加深加快→胸腔负压↑→静脉回流↑→回心血量↑→心输出量和肺血流量↑→有利于氧的摄取和运输。

哪些类型的缺氧有发绀,那些类型的缺氧无发绀,为什么有此不同?低张性缺氧和循环型缺氧可以引起发绀,血液性缺氧和组织性缺氧不易发绀。低张性缺氧时,动脉和静脉中氧合血红蛋白浓度均减少,全血中脱氧血红蛋白浓度增加。当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时,即可导致发绀。循环型缺氧时,因血流流经毛细血管时间延长,从单位容量血液弥散给组织的氧量增加,故静脉血氧含量明显降低。毛细血管中脱氧血红蛋白含量可超过5g/dl,即出现发绀。血液性缺氧无发绀,严重贫血的病人,Hb数量减少,面色苍白,毛细血管中脱氧血红蛋白达不到5g/dl,不会出现发绀。CO中毒引HbCO呈樱桃红色,但重度中毒,严重缺氧,由于皮肤血管收缩,皮肤粘膜可呈苍白色。高铁血红蛋白使皮肤粘膜呈咖啡色或青石板色,由于不是脱氧血红蛋白增多所致,所以不是发绀。因Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧,动脉血氧容量和氧含量可不低,甚至还稍高于正常,其动静脉血氧含量差缩小,毛细血管中脱氧血红蛋白含量不会超过5g/dl,所以不会引发发绀。组织性缺氧时因内呼吸功能障碍使组织不能充分利用氧,故静脉血氧含量和氧分压较高,故毛细血管中脱氧血红蛋白含量不会超过5g/dl,所以不会引起发绀。

低张性缺氧时肺通气量变化与缺氧的持续时间有何关系,机制?低张性缺氧所引起的肺通气变化和缺氧持续时间有关。PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸加深加快,从而使肺通气量立即增加。但由于过度通气,CO2呼出过多,使PaCO2下降,减低了CO2对延髓中枢化学感受器的刺激,可抑制呼吸,由抵消缺氧兴奋呼吸的作用,所以刚缺氧时呼吸运动增加并不明显。2-3天后肾代偿性排出HCO3-,脑脊液中HCO3-也逐渐通过血脑屏障进入血液,使脑组织中pH之间恢复正常,PaCO3下降对呼吸中枢的抑制作用减弱,此时呼吸中枢兴奋通气量显著增加。长期缺氧使外周化学感受器对缺氧的敏感性降低,可使肺通气量回降。

急性低张性缺氧时混换系统的代偿反应?1心输出量↑:a缺氧→肺通气↑→肺牵张反射→交感神经兴奋→心率↑b交感神经兴奋→心肌收缩力↑c呼吸运动和心脏活动↑→静脉回流↑。2血液重分布:皮肤内脏血管因交感神经兴奋,缩血管作用占优势,血管收缩；心脑因受局部代谢产物的扩血管作用是血流增加。这种血液重分布有利于保证重要生命器官氧的供应。3肺血管收缩:a缺氧→交感神经兴奋→肺血管α受体→肺血管收缩b缺氧→肥大细胞、巨噬细胞、内皮细胞等释放血管活性物质→缩血管强度大于舒血管强度→肺血管收缩c缺氧→减少Kv通道开放→钾外流↓→血管平滑肌细胞膜电位↓→细胞膜去极化→电压依赖性钙通道开放→钙内流↑→肺血管收缩。急性缺氧引起的肺血管收缩是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制。

缺氧时红细胞中2,3-DPG增多及其使氧离曲线右移的机制?缺氧时2,3-DPG增多机制:1缺氧时,氧合血红蛋白减少,而脱氧血红蛋白增多,后者中央孔穴比前者大,可结合2,3-DPG,使红细胞内游离的2,3-DPG减少,因而减少了对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶得抑制作用,导致糖酵解过程增强,2,3-DPG生成增加。2由于脱氧Hb稍偏碱性和代偿性肺通气过度引起呼吸性碱中毒,使pH增高,后者可激活磷酸果糖激酶是糖酵解过程增强,2,3-DPG生成增多。3高pH抑制2,3-DPG磷酸酶的活性,使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制:1）2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合,使脱氧血红蛋白的空间结构稳定,不易与O2结合。2.）2,3-DPG是一种不能透出红细胞膜的有机酸,增多时可降低红细胞内pH,而pH下降可通过Bohr效应使血红蛋白与氧的亲和力降低,氧离曲线右移。

缺氧性细胞损伤主要有哪些变化,机制?1细胞膜变化:由于严重缺氧时细胞膜性结构的磷脂部分代谢障碍,膜完整性受损,通透性增大,膜稳定性下降。导致细胞内外离子顺浓度差运动。2线粒体变化:轻度缺氧或缺氧早期线粒体的呼吸功能代偿性增强。中毒缺氧可降低线粒体呼吸功能,使ATP生成减少。严重时线粒体本身出现肿胀,嵴断裂、外膜破裂和基质外溢等变化。3溶酶体变化:缺氧时由于糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多,导致酸中毒；pH降低和钙超载可引起磷脂酶活性增高,溶酶体膜损伤,使溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体酶释出,导致细胞及周围组织溶解坏死

发热和过热的异同点?相同点1均属于病理性体温升高2体温增高超过正常0.5度以上。不同点:1发热时机体在发热激活的作用下,由EP引起体温调节中枢的调定点上移；过热时由于产热、散热障碍或体温调节中枢损伤,体温调定点未上移2发热是体温增高不超过调定点水平；过热可超过调定点水平3发热是调节性体温增高;过热是被动性体温增高

发热的临床分期及其热代谢特点?1体温上升期:产热大于散热2高热持续期:产热和散热在高水平上平衡3体温下降期:散热大于产热。

体温升高与发热的关系?体温升高不都是发热。体温升高超过正常0.5度除发热外还可见于以下两种情况1胜理性体温升高,例如月经前期、妊娠期和激烈运动等2由于体温调节失控或障碍引起体温被动性升高,例如甲状腺功能亢进、中暑等。这两种体温升高从本质上不同于发热

体温上升期的临床表现及其机制?畏寒、皮肤苍白、寒战、鸡皮。体温上升期,体温相对于增高的调定点是一种冷刺激。它使交感神经兴奋,皮肤血管收缩,导致皮肤苍白。由于皮肤血流量减少,作用于皮肤冷感受器,产生畏寒的感觉。交感神经兴奋,立毛肌收缩,产生鸡皮。冷刺激通过红核脊髓束、网状脊髓束作用于脊髓前角运动神经元,使骨骼肌不随意的周期性收缩产生寒战。

发热的机制?发热激活物作用于机体的产内生致热原细胞使其产生和释放内生致热原EP。血液循环中的EP进入脑内到达体温调节中枢的途径有3种1EP通过血脑屏障转运入脑2EP通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢3EP通过迷走神经像体温调节中枢传递发热信号。在POAH或OVLT附近,引起中枢发热正调节介质的释放,后者相继作用于相应的神经原,使调定点上移。由于调定点高于中心温度,体温调节中枢仍对产热和散热进行调整。发出指令经交感神经引起皮肤血管收缩和血流减少,使散热减少。经运动神经引起骨骼肌紧张、寒战,使产热增加。从而把体温升高到调定点相适应的水平。在体温上升的同时,负调节中枢也被激活,产生负调节介质,进而限制调定点的上移和体温的上升。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。

LPS说明EP产生和释放的机制?产内生致热原细胞与发热激活物如LPS结合后即被激活,从而启动EP的合成。LPS激活细胞有两种方式:在上皮细胞和内皮细胞受限时LPS与血清中LPS结合蛋白LBP结合,形成复合物,然后LBP将LPS转移给可溶性sCD14,形成LPS-sCD14复合物再作用于细胞上受体,使细胞活化。在单核巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后再与细胞表面mCD14结合,形成三重复合物,从而启动细胞内激活。较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。

发热的生物学意义?发热对于机体不是绝对有害。虽然发热能够引起一系列机体机能和代谢改变,产生一些负面影响。但在一定范围内,对机体也有有利的一面,表现在:1抗感染能力增强,一部分免疫细胞功能增强2抗肿瘤能力增强3产生急性期蛋白,有利提高机体的防御能力。但这种有利是相对的,如果体温过高,防御功能反而下降。因此应该辩证看待发热。

控制信号的接收与转到的途径?典型的细胞信号转导过程是由受体接受信号,并启动细胞内信号转导通路的途径。细胞信号转导过程是由细胞内一系列信号转导蛋白的构象活性或功能变化来实现的,信号转导蛋白通常具有活性和非活性两种形式,控制信号转导蛋白活性的方式有1通过配体调节2通过G蛋白调节3通过可逆磷酸化调节。

G蛋白介导的细胞信号转导途径?G蛋白是能接过GTP或GDP,并具有内在GTPase活性的蛋白。GTP结合是他们的活性形式,能转导信号,之后G蛋白籍其GTPase分解GTP,转为与GDP结合的非活性形式,关闭信号转导通路。G蛋白是信号跨膜转导过程中的分子开关,由αβγ亚单位组成。其中Gα是决定G蛋白功能的主要亚基,当配体与细胞膜上的G蛋白偶联受体结合后,能使G蛋白转为GTP结合的活性形式,并激活下游的效应酶,如腺苷酸环化酶等,产生细胞内信使分子,后者再激活蛋白激酶,通过磷酸化反应导致生物效应。G蛋白偶联受体引发的信号转导通路有:AC-cAMP-PKA通路、PLCβ-DAG-PKC通路、PLC-IP3-Ca2+通路以及PI-3K-PKB通路等。G蛋白偶联受体-G蛋白还能直接或间接调节离子通道的开放

信号转导异常的常见原因?1生物学因素2理化因素3免疫学因素5内环境因素。

试从细胞信号转到障碍阐述冲柳细胞过度增殖的机制?导致肿瘤细胞过度增殖的信号转导异常包括1促进细胞增殖的信号转导过强。见于生长因子产生增多。受体的改变如某些生长因子受体表达异常增多；突变使受体组成型激活。细胞内信号转导蛋白改变等2抑制细胞增殖的信号转导过弱。如生长抑制因子受体的减少、丧失以及受体后的信号转导通路异常,使细胞的生长负调控机制减弱或丧失。

导致炎症细胞激活和放大的信号转导通路有哪些?炎症启动的特征是参与炎症反应的细胞被激活。这些细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板和内皮细胞。能激活炎细胞的有病原体及其产物,免疫复合物、补体以及创伤和坏死组织的产物等,它们通过不同的受体启动炎细胞内的信号转导途径:1LPS受体介导的激活炎细胞的信号转导。具体包括激活转录因子NF-kB；激活多种磷脂酶信号转导通路,如PLC-PKC信号通路；激活MAPK家族成员等2TNFα受体和IF-1受体介导的炎细胞的信号转导。TNFα和IL-1主要由活化的单核巨噬细胞和中性粒细胞等产生,是LPS作用的主要介导物和体内最重要的促炎细胞因子。这些促炎细胞因子可进一步激活白细胞和内皮细胞,使其表达黏附因子,并可使中性粒细胞出现吞噬活性,释放蛋白水解酶和氧自由基,从而导致炎症反应的扩大。

简述细胞周期的特点?(1)单向性:即细胞只能沿G1→S→G2→M方向推进而不能逆行；(2)阶段性:各期细胞形态和代谢特点有明显差异,细胞可因某种原因而在某时相停滞下来,待生长条件适合后,细胞又可重新活跃到下一时期；(3)检查点:控制各时相交叉处存在着检查点决定细胞下一步的增殖分化趋向；(4)细胞微环境影响:细胞周期是否顺利推进与细胞外信号、条件等密切相关。

简述细胞周期的自身调控?细胞周期的运行是由周期素和周期素依赖性激酶的结合和解聚驱动,它主要是通过细胞的随细胞周期不同时相进行合成与降解,通过CDK有序的磷酸化和去磷酸化来调节,也可由CDK抑制因子时相性变化等来实现。在细胞周期中,cyclin与CDK形成复合体,激活CDK,推动细胞周期进行；当CDI介入,形成cyclin/CDK/CDI复合体或cyclin减少时,CDK活性受抑制,就终止细胞周期进行,这种“开”与“关”似的调控,在细胞周期过程中,根据实际需要有序进行,使细胞周期运行与环境和发育一致。最后,CDK又受Rb和p53、myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调,完成细胞增殖。

细胞周期检查点分为哪几种,其作用是什么?分为3种。(1)DNA損伤检查点:在G1/S交界处检查,如DNA受损,则把细胞阻滞在G1期,先进行DNA修复,然后才能复制；(2)DNA复制检查点:在S/G2交界处检查,负责DNA复制进度；(3)纺锤体组装检查点:通过检查有功能的纺锤体形成,管理染色体的正确分配。在细胞周期进展中,若前一期尚未彻底准确完成,就进入下一期,对细胞来说是灾难性的。细胞周期中存在的这些检查点,可对细胞周期前一事件(如DNA复制或DNA完整性和损伤)做出反应,如发生细胞周期的阻滞,以保证细胞增殖按质完成

简述肿瘤的发生与哪些方面的细胞周期调控异常有关系?(1)细胞周期蛋白的异常,肿瘤的发生与周期素cyclin(主要是cyclinD、E)过量有关；(2)周期素依赖性激酶(CDK)的增多,肿瘤细胞主要见于CDK4和CDK6的过度表达；(3)CDK抑制因子(CDI)表达不足和突变,如InK4失活、Kip含量减少；(4)检查点功能障碍

为什么肿瘤可以用诱导分化方法治疗?这是因为:(1)细胞癌变存在细胞分化异常,包括细胞分化和增殖的脱偶联、基因表达失调、癌基因和抑癌基因的协同失平衡；(2)恢复肿瘤细胞对增殖和分化正常调控,肿瘤细胞及可逆转；(3)将肿瘤细胞诱导分化终末分化的细胞,并能诱导它们凋亡；(4)可通过调节肿瘤细胞增殖周期提高常规化疗和放疗的疗效。

试述细胞分化的调控机制?(1)基因水平调控:细胞分化调控本质上是基因调控。细胞基因在特定时间和空间选择性表达或被阻遏,不同种类细胞呈现差别基因表达,使各种分化细胞表型的多样性。组织专一基因对细胞分化(细胞表型确定)起重要作用。(2)转录和转录后水平调控:在诱导分化的因子作用下,细胞分化的关键是转录调控,真核细胞的细胞专一基因表达依赖于基因调控区的启动子和增强子序列,不同的调节蛋白组合作用决定了基因是否活动。另外转录后水平调控也起到一定的作用。前体mRNA和mRNA在种类上的差异说明,转录后有加工。同一种前体mRNA可由于加工的不同,通过外显子的不同拼接,一个基因可制造一个关系近缘的蛋白质家族。(3)翻译和翻译后水平的调控:翻译水平调控是指mRNA选择性翻译成蛋白质,不同细胞对翻译对翻译产物进行不同加工。细胞分化的物质基础是蛋白质的专一合成。分化细胞存在翻译后水平调节,细胞质虽然有成熟的mRNA存在,但其翻译活动还受许多因素的调节。如血红蛋白合成中血红素的调节。(4)细胞外因素调控:细胞外因素调控涉及众多的细胞外信号物质、细胞外基质和营养因素等,本质是影响核转录因子活性的细胞信号转导的进行,最终引起基因表达的改变。

从细胞分化调控异常方面阐述恶性肿瘤的发生机制?(1)细胞的增殖和分化脱藕联:正常细胞的分化与增殖存在着藕联,干细胞在分化的初期大量增殖,随后在有关活性物质的影响下增殖减慢而出现分化特征。而细胞恶变呈现增殖和分化间藕联失衡倾向,在体内增殖失控形成肿块,并侵袭、转移；(2)基因表达时空上失调:细胞分化是基因在特定时间和空间上选择性表达。肿瘤发生时,分化基因表达呈两种形式:①特异性基因表达受抑制,如肝癌细胞不合成白蛋白。②胚胎性基因重现表达,如有些肝癌患者血中出现高浓度的胚胎性基因产物-甲胎蛋白；(3)癌基因和抑癌基因的协同失调:癌基因和抑癌基因是细胞的正常基因,是调节细胞增殖和分化的互相拮抗的力量之一,机体籍着这一对立统一的机制,保证细胞的数量和质量。当癌基因受到各种因素刺激时,通过基因突变、外源基因插入、基因扩增、染色体易位与基因重排、基因丢失、DAN甲基化程度降低等方式而被激活,癌基因表达产物在量或质发生了改变,尤其是他们的表达不再接受原来调节系统对它们在时相(细胞周期、发育阶段)、空间(细胞类型)的控制时,其表达产物干扰细胞的分化和增殖的各个环节,最终使细胞过度增殖和恶变。当抑癌基因受各种因素作用引起突变、丢失而失活时,则不能对抗过度增强的正信号。

细胞凋亡与细胞坏死有什么不同?细胞凋亡与细胞坏死在许多方面有着本质的差别,总结如下:

坏死

凋亡

性质

病理性,非特异性

生理性或病理性,特异性

诱导因素

强烈刺激,随机发生

软弱刺激,非随机发生

生化特点

被动过程,无新蛋白合成,不耗能

主动过程,有新蛋白合成,耗能

形态变化

细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀

胞膜及细胞器相对完整,细胞皱缩,核固缩

DNA电冰

弥散性降解,电泳呈均-DNA片状

DNA片段化(180-200bp),电冰呈“梯”状条带

炎症反应

溶酶体破裂,局部炎症反应

溶酶体相对完整,局部无炎症反应

凋亡小体

无

有

基因调控

无

有

细胞凋亡的重要生理意义是?凋亡作为生理过程,它具有以下三项作用:1确保正常发育、生长。机体的发育、生长过程并不仅仅与细胞的增殖与分化有关,凋亡在器官组织的形成、成熟过程中也发挥了重要用用。它可以清除多余的、失去功能价值的细胞。2维持内环境稳定。受损、突变或衰老的细胞如果存留体内就可能干扰机体功能,甚至演变为多种疾病（如肿瘤）。为了维持内环境的稳定,机体必须及时将这些细胞清除,清除这些细胞的主要方式就是凋亡。3发挥积极的防御功能。细胞凋亡参与了机体的防御应,例如当机体受到病毒感染时,受感染的细胞发生凋亡,使DNA发生降解,整合于其中的病毒DNA也随之被破坏,因而阻止了病毒的复制。

试述细胞凋亡的过程?细胞凋亡的过程大致分为四个阶段:①凋亡信号的转导②凋亡基因激活③细胞凋亡的执行④凋亡细胞的清除。上述全过程需时约数分钟至数小时不等。从凋亡信号转导到凋亡执行的各个阶段都有负调控因子存在,以形成完整的反馈环路,使凋亡过程受到精确、严密的调控。

细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点?细胞调控信号转导系统的特点是:①多样性,即不同磁的细胞有不同的信号转导系统；②偶联性,即死亡信号的转导系统与细胞增殖、分化过程中的信号转导系统在某些环节上有交叉、偶联,因此,同一个信号在不同条件下即可引起凋亡,也可刺激增殖；③同一性,即不同的凋亡诱导因素楞以通过同一信号转导系统触发细胞凋亡。这意味着切断某一信号转导系统,可能影响多种凋亡诱导因素引起的细胞凋亡；④多途性,即同一凋亡诱导因素可以通过多条信号转导系统触发细胞凋亡。这意味着要全完阻断某一凋亡诱导因素的作用,就必须同时切断多条相关的信号转导途径。

简化细胞凋亡的可能机制是?细胞凋亡的发生机制,目前认为有以下可能:①氧化损伤②钙稳态失衡③线粒体损伤。它们在细胞凋亡的发生上既可单独启动,又可联合作用,是许多凋亡诱导因素的共同通路。

氧化应激引起细胞凋亡的可能机制是?氧化应激可以通过以下机制引起细胞凋亡:1氧自由基引起的DNA损伤可激活p53基因引起细胞凋亡。2氧自由基引起的DNA损伤可活化聚ADP核糖转移酶,引起DNA快速耗竭,ATP大量消耗,引发细胞凋亡。3氧自由基攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸,通过脂质过氧化作用直接造成细胞膜的损伤可诱导细胞凋亡；此外细胞膜上的花生四烯的氧化产物过氧羟基24碳四烯酸有很强的诱发细胞凋亡的作用。4氧化应激引可激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶,也可产生膜的发泡现象。5氧化应激引起细胞膜结构的破坏,可改变细胞膜的通透性使Ca2+内流增加,诱导细胞凋亡。自由基对线粒体膜的损害导致其通透性和膜电位的变化也可诱导细胞凋亡。6氧化应激可活化核转录因子NF－KB和AP－1,可加速与细胞凋亡相关的一些基因的表达,诱发细胞凋亡。

钙稳态失衡引起细胞凋亡的可能机制是?钙稳态失衡引起细胞凋亡的可能机制:1激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶,降解DNA链。2激活谷氨酰转移酶,催化细胞内肽链间的酰基转移,在肽链间形成共价键,使细胞骨架蛋白分子间发生广泛交联,有利于凋亡小体形成。3激活核转录因子,加速细胞凋亡相关基因的转录。4Ca2+在ATP的配合下可舒展DNA双链,暴露无遗出核小体之间的连接区内的酶切位点,有利于DNA内切酶切割DNA。

线粒体损伤在细胞凋亡中的作用是?当各种凋亡诱导因素引起线粒体跨膜电位降低,膜通透性增大时,细胞凋亡启动因子如:细胞色素C、凋亡蛋白酶激活因子和凋亡诱导因子等便从线粒体内释放出来。细胞色素C与Apaf相互作用可激活caspase-9,进行激活caspase-3,导致蛋白质水解,促进细胞凋亡。AIF可快速激活核酸内切酶,使DNA断裂,并能增强caspase-3的水解活性。因此,线粒体的完整性一旦破坏,细胞凋亡的发生将不再可逆。

为什么说细胞凋亡失调可能成肿瘤的重要发病机制?就目前的观点,肿瘤之所以发生,一方面是细胞增殖过度,另一方面是细胞凋亡受抑、细胞死亡不足。研究发现:Bcl－2基因表达在多种肿瘤组织明显高于周围正常组织,提示有细胞凋亡的减弱,有一些肿瘤,p53基因突变或缺失,也使细胞凋亡减弱。故细胞凋亡的抑制在肿瘤的发病中起了很重要的作用

简述细胞凋亡在疾病防治中的意义?①合理利用凋亡相关因素；②干预凋亡信号转导；③调节凋亡相关基因；④控制凋亡相关的酶学机制；⑤防止线粒体跨膜电位下降。

细胞凋亡的主要变化有哪些?凋亡时细胞的主要变化包括:（1）形态学改变:细胞表面的微绒毛消失,随即与邻周细胞脱离,胞膜空泡化,细胞体积缩小,固缩。内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合,形成膜表面的芽状突起,此为出芽。线粒体和溶酶体的形态结构变化不大。核染色质密度增高呈半月形或马蹄形,称为染色质边集。胞膜皱缩内陷将细胞侵害为多个外有膜包裹,内涵物不外泄的细胞凋亡小体。小体内的成份主要是胞浆破裂的核物质和亚微结构。凋亡小体形成后迅即被邻近细胞吞噬、消化。（2）生化改变:主要是DNA的片段化断裂及蛋白质的降解。DNA的片段化断裂,由核酸内切酶在核小体单位之间降解DNA,产生若干大小不一的寡核苷酸片段,在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状DNA条带图谱。这些条带由180-200bp或其整数倍的寡核苷酸片段组成。蛋白质的降解由凋亡蛋白酶完成。主要作用包括:灭活细胞凋亡的抑制物；水解细胞的蛋白质结构,导致细胞解体,形成凋亡小体；在凋亡级联反应中水解相关活性蛋白,从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。

根据功能的不同可将凋亡相关基因分为几类?bcl-2,p53,c-myc,bcl-x各属于哪类?其性质及其在细胞凋亡中的作用是?根据功能的不同将凋亡相关基因分为三类,即抑制凋亡基因,促进凋亡基因,双向调控基因。（1）Bcl-2属于抑制凋亡基因,它的抗凋亡作用是:①抗氧化；②抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质；③抑制促凋亡调节蛋白Bax、Bak的细胞毒作用；④抑制凋亡蛋白酶的激活；⑤维持细胞鲈钙稳态。（2）p53属于促进凋亡基因,野生型p53基因具有诱导细胞凋亡的功能,当该基因发生突变后反而抑制细胞凋亡。（3）c-myc是一种癌基因,具有双向调节作用。它能诱导细胞增节,也能诱导细胞凋亡,其双周节作用取决于细胞接受何种信号以及细胞所处的生长环境。如c-myc基因表达后,如果没有足够的生长因子持续作用,细胞就发生凋亡；反之,细胞就处于增殖状态。（4）Bcx-x基因可翻译出两种蛋白Bcx-X和Bcx-Xs,前者抑制细胞凋亡,后者促进细胞凋亡。Bcx-x激活后是否产生细胞凋亡则与这种两种蛋白合成以谁为主有关。

自身免疫病最主要的特征是?为什么细胞凋亡不足会发生自身免疫病?自身免疫病最主要的特征是自身抗原受到自身抗体或致敏T淋巴细胞的攻击,造成器官组织损伤。正常情况下,免疫系统在发育过程中通过正选择,保留与非已抗原－MHC抗原结合的TcR单阳性细胞,而与自身抗原－MHC抗原有高度亲和力的TcR双阳性细胞接受负选择,通过细胞凋亡而被清除。如果免疫系统功能异常,负选择机制失调,那些针对自身抗原的T细胞,得以存活增殖,进而攻击自身组织,产生自身免疫病。可以说,自身免疫病。可以说,自身免疫病的发病是由于细胞凋亡是由于细胞凋亡不足,未能有效清除自身免疫性T细胞所致。

心肌缺血或缺血-再灌注损伤的细胞凋亡特点及引起细胞凋亡的可能机制是?心肌缺血或缺血－再灌注损伤的细胞凋亡特点为:①缺血早期以细胞凋亡为主,晚期以细胞坏死为主；②在梗死灶的中央通常以细胞坏死为主,梗死灶周边部分以细胞凋亡为主；③轻度缺血以细胞凋亡为主,重度缺血通常发生坏死；④再灌注可加速凋亡；⑤急性、严重的心肌缺血以心肌坏死为主,而慢性、轻度的心肌缺血则发生细胞凋亡。

其可能的机制包话:①氧化应激②Fas基因上调,使心肌细胞有可能通过与Fas配体反应而导致细胞凋亡；③激活p53基因

根据目前研究,人免疫缺陷病毒(HIV)感染导致CD4+淋巴细胞发生凋亡的可能机制是?HIV感染导致CD4＋淋巴细胞发生凋亡的可能机制:1感梁HIV的宿主细胞膜可表达gp120糖蛋白,CD4＋淋巴细胞的表面有这种蛋白的受体,当gp120与CD4＋受体分子结合后即可触发CD4＋淋巴细胞发生凋亡。2受HIV感染的大部分CD4＋淋巴细胞逐步融合形成合胞体或多核巨细胞,合胞体在形成过程中或形成后即可发生凋亡而解体。3HIV感染可使CD4＋淋巴细胞的Fas基因表达上调,导致CD4＋淋巴细胞对Fas介导的凋亡敏感性提高。4HIV感染可引起CD4＋淋巴细胞发生激活诱导的细胞死亡。5受HIV感染的巨噬细胞分泌TNF增多,TNF可与Fas蛋白结合启动死亡程序,也可刺激CD4＋淋巴细