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文档简介
血气分析临床应用
血气分析在临床中的应用专家讲座第1页血气分析临床应用1.判断机体是否缺氧及其程度。低氧血症程度分级:
轻度80~60mmHg中度
60~40mmHg
重度<40mmHg血气分析在临床中的应用专家讲座第2页2.判断呼吸衰竭类型。
I型呼衰:仅PaO2<60mmHgII型呼衰:PaO2<60mmHg,同时伴有pCO2≥50mmHg3.判断酸碱失衡。4.调整呼吸机使用血气分析临床应用血气分析在临床中的应用专家讲座第3页血气分析临床应用各种血气分析仪实测项目主要有三项。即
pH、
PCO2、PO2
其它参数均依据相关公式推算或校正还增加了钾、钠、钙及葡萄糖、乳酸等指标血气分析在临床中的应用专家讲座第4页GEMPremier3000检测项目9项选择pH,PCO2,PO2
Na+,K+,Ca++Glucose葡萄糖,Lactate乳酸Hct血气分析在临床中的应用专家讲座第5页三个检验指标正常值pH
7.35-7.45
pCO2
35-45
mmHg
HCO3-
22-27
mmol/L
血气分析在临床中的应用专家讲座第6页血气分析反应器官功效PCO2PO2
HCO3-
K+
Lactate血气分析在临床中的应用专家讲座第7页pH=7.36,PaO2=60,pCO2=60,[HCO3-]=30,BE=4呼吸性酸中毒?代谢性碱中毒?呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒?呼吸性酸中毒+代偿?例1血气分析在临床中的应用专家讲座第8页pH=7.30,pCO2=60,[HCO3-]=23呼吸性酸中毒?代谢性酸中毒?例2呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒?血气分析在临床中的应用专家讲座第9页2023/3/810反应酸碱状态主要指标1、酸碱度(pH)2、二氧化碳分压(pCO2)3、碳酸氢根(HCO3-)4、剩下碱(BE)5、缓冲碱(BB)6、CO2总量(T-CO2)7、CO2结协力(CO2-CP)血气分析在临床中的应用专家讲座第10页反应氧合状态指标1、氧分压(PaO2)2、氧总量(CaO2)3、血氧饱和度(SaO2)4、肺泡氧分压(PAO2)7、肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2/A-aDO2)5、氧合指数(PaO2/FiO2)6、呼吸指数(A-aDO2/PaO2)8、氧解离曲线和P502023/3/811血气分析在临床中的应用专家讲座第11页Henderson-Hasselbalch方程式:[HCO3-](24)pH=pKa+log[H2CO3](1.2)
pKa=6.1,[H2CO3]=0.03×PCO2血气分析在临床中的应用专家讲座第12页1.pH值:是指血液中氢离子浓度[H+]负对数
pH=-Log[H+]
正常值:7.35~7.45,平均7.40。
pH=pK+log[HCO3-/H2CO3]
=6.1+log[HCO3-/(α·PCO2)]
或氢离子浓度nmol/L[H+]=24×PCO2/HCO3-惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第13页pH估测[H+](nmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522血气分析在临床中的应用专家讲座第14页生理极限:pH6.8-7.7,超出此范围人体就要死亡血气分析在临床中的应用专家讲座第15页
pH值是反应体液总酸度指标,受呼吸和代谢原因共同影响。正常值7.35~7.45<7.35----酸中毒>7.45----碱中毒正常----正常----完全代偿性酸碱失衡----混合性酸碱失衡治疗满意范围:7.30~7.50血气分析在临床中的应用专家讲座第16页2动脉血氧二氧化碳分压(pCO2),指血液中物理溶解二氧化碳。
正常值:35~45mmHg临床意义:判断呼吸衰竭类型。判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。判断代谢性酸碱平衡失调代偿反应。判断肺泡通气状态。pCO2是酸碱平衡呼吸原因唯一指标正常值:动脉血35~45mmHg(平均值40mmHg)
静脉血较动脉血高5~7mmHg
●pCO2>45mmHg时,为呼酸或代碱呼吸代偿
●pCO2<35mmHg时,为呼碱或代酸呼吸代偿
惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第17页血浆二氧化碳含量(T-CO2)指血浆中各种形式存在CO2总量,主要包含结合形式HCO3-和物理溶解CO2。正常值25.2mmol/L临床意义:增高,代碱或/和呼酸。降低,代酸或/和呼碱。惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第18页3.动脉血氧分压(PaO2):是血液中物理溶解氧分子所产生压力。
正常值:PaO295~100mmHg
PvO240mmHg
影响原因:
年纪PaO2=13.3KPa-年纪×0.04,(100mmHg-年纪×0.33)吸入气氧分压(PIO2)肺泡通气量(VA)机体耗氧量(VO2)通气/血流比值(V/Q)膜弥散障碍右向左分流心输出量降低
惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第19页3.动脉血氧分压(PaO2):临床意义:判断机体是否缺氧及其程度。通常以PaO2<60mmHg定为呼吸衰竭标准80-60mmHg轻度缺氧60-40mmHg中度缺氧40mmHg重度缺氧惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第20页混合静脉血氧分压(PvO2):指全身各部静脉血混合后,溶解于上述血中氧产生压力。
正常值:35~45mmHg,平均40mmHg。
临床意义:可作为组织缺氧程度一个指标。Pa-vDO2:动脉与混合静脉氧分压差。
正常值:60mmHg。
临床意义:反应组织摄取氧情况。Pa-vDO2变小,说明组织摄氧受阻,利用氧能力降低;相反,Pa-vDO2增大,说明组织需氧增加。惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第21页动脉血氧含量(CaO2):指每升动脉全血含氧mmol数或每百毫升动脉血含氧毫升数。正常值:约19~21ml/dl。CaO2=Hb(g/dl)×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.0031混合静脉血氧含量(CvO2)正常:14~15ml/dl,SvO2约75%CaO2-CvO2:正常:为5ml/dl。惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第22页PAO2-PaO2(A-aDO2):
肺泡动脉氧分压差,是换气(氧和)功效指标。
正常值:吸空气时,年轻人,A-aDO2〈15mmHg老年人,A-aDO2〈30mmHg
临床意义:是评价肺摄取O2主要指标,V/Q比值失调,弥散功效障碍与分流增加时,均可致P(A-a)O2值增大。A-aDO2增大,表示氧和功效差。P(A-a)O2增大:肺泡弥散障碍;生理性分流或病理性左-右分流;通气/血流百分比失调。
影响原因:FiO2、V/Q、Qs/Qt、膜弥散障碍、机体耗氧量(VO2)、心排量(CO)、氧合血红蛋白解离曲线。惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第23页呼吸指数(A-aDO2/PaO2)=肺泡动脉氧压差(A-aDO2)÷动脉血氧分压(PaO2),为氧合情况指标。呼吸指数参考范围为0.1~0.37;越大越不好,说明通气及换气功效越差>1表明氧合功效显著减退>2常需要气管插管机械通气
2023/3/824血气分析在临床中的应用专家讲座第24页PaO2/FiO2:动脉氧分压与吸入氧浓度比值,亦称为氧合指数,是较为稳定反应肺换气功效指标。正常值:400~500临床意义:<300提醒可能有急性肺损伤,
<200为ARDS诊疗指标之一。氧合指数(PaO2/FiO2)血气分析在临床中的应用专家讲座第25页4动脉血氧饱和度(SaO2):指动脉血氧与Hb结合程度,是单位Hb含氧百分数。正常值:95%~98%氧合血红蛋白解离曲线(ODC):
SaO2与PaO2相关曲线。影响原因:pH,体温,2,3-DPGP50:
是血O2饱和度50%时氧分压,代表Hb与O2亲和力情况,与组织O2供直接相关。
参考值:26.6mmHg惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第26页5碳酸氢盐(Bicarbonate)
包含标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)
标准碳酸氢盐,是动脉血在38℃,pCO240mmHg,SaO2100%条件下,所测得血浆碳酸氢盐(HCO3-)含量。
实际碳酸氢盐,是指隔绝空气血标本,在实际条件下测得(HCO3-)实际含量。正常值AB=SB,
22~27mmol/L,平均24mmol/L
惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第27页碳酸氢根(HCO3-)临床意义:
AB=SB,二者均正常提醒酸碱平衡;
AB>SB,提醒呼吸性酸中毒(呼酸肾代偿或代偿性代碱);
AB<SB,提醒呼吸性碱中毒(呼碱肾代偿或代偿性代酸);
AB=SB,均低于正常值提醒代谢性酸中毒,失代偿;
AB=SB,均大于正常值提醒代谢性碱中毒,失代偿。2023/3/828血气分析在临床中的应用专家讲座第28页6缓冲碱(Bufferbass,BB):
是血液中一切含有缓冲作用碱(负离子)总和,包含HCO3-、血红蛋白、血浆蛋白和HPO4-。正常值45~55mmol/L,平均50mmol/L。临床意义:BB降低提醒代谢性酸中毒。惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第29页7碱剩下(BE):是在38℃,pCO240mmHg,SaO2100%条件下,血液标本滴定至PH7.40时所需酸或碱量,反应缓冲碱多少。正常值:+3~-3mmol/L。临床意义:>+3mmol/L提醒代碱,<-3mmol/L提醒代酸。惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第30页8阴离子隙(AG)概念:血清中可测定阳离子(Na+)与可测定阴离子(CL-,HCO3)总量之差,即AG=Na-(Cl-+HCO3-)·据电中性原理,细胞外液中,阴、阳离子是相等。·阳离子可测定部分:Na+
,K+,Ca2+、Mg2+
,未测部分:UC·阴离子可测定部分:Cl-,HCO3-
,
未则部分:UANa++UC=(Cl-+HCO3-)+UANa+-(CL-+HCO3-)=UA-UC=AG惯用动脉血液气体分析指标及意义血气分析在临床中的应用专家讲座第31页Na+Cl-AGHCO3-Na+Cl-AGHCO3-Na+Cl-AGHCO3-正常代谢性酸中毒AG正常AG增高正常AG酸中毒
(高氯)高AG酸中毒血气分析在临床中的应用专家讲座第32页
普通情况下UC(未测阳离子)改变小较恒定,AG改变主要反应未测阴离子改变,AG增加表示代酸存在。AG正常值:8-16mmol/LAG正常不能除外代酸,如高氯性代酸,AG>18mmol/L提醒高AG代酸,AG降低常无临床意义。
AG惯用于混合性酸碱失衡判断,对诊疗代酸或有代酸存在复合性酸硷失衡含有主要意义,尤其用于三重酸碱失衡判断。惯用于判断以下六型酸碱失衡:高AG代酸代碱并高AG代酸混合性代酸呼酸并高AG代酸呼碱并高AG代酸三重酸碱失衡
血气分析在临床中的应用专家讲座第33页
[分析]单从血气看,是“完全正常”,但结合电解质水平,AG=26mmol,>16mmol,提醒伴高AG代谢性酸中毒例12:pH
7.4
pCO2
40
mmHg
HCO3-
24
mmol/L
90
Cl-
Na+
140血气分析在临床中的应用专家讲座第34页
用公式表示:潜在HCO3-=
实测HCO3-+△AG
即无高AG代酸时,体内应有HCO3-值。高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高,意义:1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用,正确反应高AG代酸时等量HCO3-下降2)揭示被高AG代酸掩盖代碱和三重酸碱失衡中代碱存在如忽略计算实测HCO3-、AG,常可延误混合型酸碱失衡中代碱判断;为了正确反应高AG代酸时等量HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念,也就是在没有高AG代酸时,体内应有HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖三重酸碱失衡中代谢性碱中毒存在。潜在HCO3-血气分析在临床中的应用专家讲座第35页例12:pH
7.4
pCO2
40
mmHg
HCO3-
24
mmol/L
90
Cl-
Na+
140从实测HCO3-
24mmol/L似乎完全正常,但因其AG为26mmol,≥16mmol提醒存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实HCO3-值,需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG
=24+△AG=34
mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。血气分析在临床中的应用专家讲座第36页代谢性酸中毒酸性物质产生过多腹膜炎、休克、高热等引发酸性代谢废物产生过多长久禁食,脂肪分解,使酮体积累酸性或呈酸性药品摄入过多碱性物质丢失过多消化道瘘使消化液大量丧失急性肾功效衰竭排H+和再吸收HCO3受阻高血氯代谢性酸中毒临床上还可见大量输入生理盐水、林格氏液,造成体内HCO3-被稀释和Cl-增多而致2023/3/837血气分析在临床中的应用专家讲座第37页代谢性碱中毒酸性物质丢失过多幽门梗阻伴连续性呕吐、长久胃肠减压、大量丧失胃液碱性物质摄入过多碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血体内堆集低K+、低cl-性碱中毒机理:①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+对应降低而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加。此时代谢性碱中毒,不像普通碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿。②血清K+下降时,因为离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故造成代谢性碱中毒。③因为Cl-是肾小管中唯一轻易与Na+相继重吸收阴离子,当原尿中Cl-降低时,肾小管便加强H+、K+排出以换回Na+,HCO3-重吸收增加,从而生成NaHCO3。
2023/3/838血气分析在临床中的应用专家讲座第38页呼吸性酸中毒各种原因引发通气降低呼吸道梗阻、慢阻肺、重症哮喘等2023/3/839血气分析在临床中的应用专家讲座第39页呼吸性碱中毒各种原因引发通气过分休克、高热、昏迷刺激呼吸中枢、代谢亢进及应用呼吸机或人工呼吸器不妥病人也见于情绪激动、颅脑损伤早期引发过分通气2023/3/840血气分析在临床中的应用专家讲座第40页双重性酸碱失衡:
混合性代谢性酸中毒:高AG代酸+高氯性代酸
呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒+呼吸性碱中毒:肺炎+换气过分血气分析在临床中的应用专家讲座第41页三重性酸碱紊乱(TABD)定义:一个呼吸性失衡,同时有高AG代酸和代碱分类:
呼酸+代酸+代碱,见于严重肺心病、呼衰伴肾衰呼碱+代酸+代碱
AG及潜在HCO3-是揭示TABD存在指标血气分析在临床中的应用专家讲座第42页机体代偿结果
1.未代偿:急性酸碱紊乱,代偿机制还未发挥作用;2.部分代偿:代偿器官已发挥作用,pH值已向正常值靠拢;3.完全代偿:酸碱失衡不严重,经过代偿器官作用充分发挥,pH已达正常范围;4.失代偿:酸碱失衡严重,代偿器官代偿能力发挥至顶点,pH仍不正常,必需采取治疗伎俩给予纠正。血气分析在临床中的应用专家讲座第43页1.对血气结果进行查对,排除误差;2.依据pH、pCO2、HCO3-改变判断原发原因;3.依据所判断原发原因选取相关代偿公式;依据实测HCO3-/pCO2与相关公式所计算出代偿区间进行比较,确定是单纯或混合酸碱失衡;4.怀疑存在三重酸碱失衡(TABD)可能患者,应同时测定电解质计算AG和潜在HCO3-,结合AG和潜在HCO3-判断TABD。酸碱平衡失调判断四个步骤血气分析在临床中的应用专家讲座第44页1.对血气结果进行查对,排除误差;2.依据pH、pCO2、HCO3-改变判断原发原因;3.依据所判断原发原因选取相关代偿公式;依据实测HCO3-/pCO2与相关公式所计算出代偿区间进行比较,确定是单纯或混合酸碱失衡;4.怀疑存在三重酸碱失衡(TABD)可能患者,应同时测定电解质计算AG和潜在HCO3-,结合AG和潜在HCO3-判断TABD。酸碱平衡失调判断四个步骤血气分析在临床中的应用专家讲座第45页
依据公式,即[H+]=24xpCO2/[HCO3-],将相关参数代入公式进行验算,若检验结果代入该公式等式不成立,表明汇报很可能有误。
1.对血气结果进行查对,排除误差。
血气分析在临床中的应用专家讲座第46页
病例患者,男,22岁,既往有DM病史,现因严重上呼吸道感染入院,急查动脉血气值以下:Na=128,K=5.9,Cl=94,HCO3=6,PCO2=15,PO2=106,PH=7.19,BG=324mg/dl.[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×15/6
=60pH估测[H+](nmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522血气数值是一致性
血气分析在临床中的应用专家讲座第47页诊疗步骤以下:2.依据pH与pCO2、HCO3-两参数改变一致性标准以及病史、临床,判定原发性酸碱失衡类型。
酸碱平衡失调血气分析在临床中的应用专家讲座第48页酸碱平衡判断:二大规律、三大推论第一大规律:HCO3-
、pCO2
同向代偿●原发HCO3-升高,必有代偿pCO2升高;
●原发HCO3-下降,必有代偿pCO2下降
●反之pCO2改变亦相同
HCO3-
、pCO2任何一方改变,机体必定经过代偿引发另一方发生对应代偿改变,其改变含有规律性,即pCO2、HCO3-代偿同向性;同时这种代偿也必定含有极限性,也即HCO3-原发性改变所产生pCO2继发性代偿有其极限,如最大代偿后pCO2在10~55mmHg;反之也然,pCO2原发性改变所产生HCO3-继发性代偿极限为
12~45mmol/L。血气分析在临床中的应用专家讲座第49页原发性酸碱失衡及代偿反应
原发性失衡代偿反应pCO2
(呼吸性酸中毒)HCO3-pCO2(呼吸性碱中毒)HCO3-HCO3-(代谢性酸中毒)pCO2HCO3-(代谢性碱中毒)pCO2血气分析在临床中的应用专家讲座第50页依据HCO3-
、pCO2
代偿同向性和极限性规律可得出二个推论:推论1:HCO3-/
pCO2相反改变必有混合性酸碱失衡;推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/
pCO2显著异常而批pH正经常有混合性酸碱失衡。血气分析在临床中的应用专家讲座第51页第二大规律:原发失衡改变>代偿改变HCO3-
、pCO2任何一方原发性改变所产生另一方继发性代偿,其原发性原因改变程度必大于继发性代偿原因程度。依据原发失衡改变>代偿改变规律可得出以下推论:推论3:原发失衡改变决定pH偏向。血气分析在临床中的应用专家讲座第52页
依据上述代偿规律,一旦HCO3-和pCO2呈相反方向改变,必定为混合性性酸碱失衡,临床上常见有以下三种情况。
(1)pCO2升高同时伴HCO3-下降,必定为呼酸合并代酸
(2)pCO2下降同时伴HCO3-升高,必定为呼碱并代碱
⑶pCO2和HCO3-显著异常同时伴pH正常,应考虑有混
合性酸碱失衡可能。
血气分析在临床中的应用专家讲座第53页酸碱平衡失调诊疗步骤以下:3.计算酸碱失衡代偿预计值。将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断,凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡,落在范围外判断为混合性酸碱失衡;原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2↑[HC03-]↑急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L数分钟30慢性:HC03-=24+0.35╳[pCO2(mmHg)-40]±5.583-5天42-45呼吸性碱中毒pCO2↓[HC03-]↓急性:HC03-=24-0.2╳[40-pCO2(mmHg)]±2.5数分钟18慢性:HC03-=24-0.5╳[40-pCO2(mmHg)]±2.53-5天12-15代谢性酸中毒[HCO3-]↓pCO2↓pCO2(mmHg)=1.5╳HC03-+8±212-24小时10代谢性碱中毒[HCO3-]↑pCO2↑pCO2(mmHg)=40+0.9╳(HC03--24)±512-24小时55pH=7.30,pCO2=60,[HCO3-]=23血气分析在临床中的应用专家讲座第54页4.计算AG值AG是血中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)浓度之差。即AG=Na-(Cl+HCO3-)。
正常值:12±4mmol/L酸碱平衡失调血气分析在临床中的应用专家讲座第55页Na+Cl-AGHCO3-Na+Cl-AGHCO3-Na+Cl-AGHCO3-正常代谢性酸中毒AG正常AG增高正常AG酸中毒高AG酸中毒血气分析在临床中的应用专家讲座第56页pH=7.34,pCO2=28,[HCO3-]=15,BE=-8.5呼吸性酸中毒失代偿?代谢性碱中毒失代偿?呼吸性碱中毒失代偿?代谢性酸中毒失代偿?例1[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×28/15
=44.8血气分析在临床中的应用专家讲座第57页pH=7.34,pCO2=28,[HCO3-]=15,BE=-8.5例1NO!呼吸性酸中毒失代偿!代谢性碱中毒失代偿?呼吸性碱中毒失代偿?代谢性酸中毒失代偿?血气分析在临床中的应用专家讲座第58页pH=7.34,pCO2=28,[HCO3-]=15,BE=-8.5例1NO!呼吸性酸中毒失代偿?代谢性碱中毒失代偿!呼吸性碱中毒失代偿?代谢性酸中毒失代偿?血气分析在临床中的应用专家讲座第59页pH=7.34,pCO2=28,[HCO3-]=15,BE=-8.5例1NO!呼吸性酸中毒失代偿?代谢性碱中毒失代偿?呼吸性碱中毒失代偿!代谢性酸中毒失代偿?血气分析在临床中的应用专家讲座第60页pH=7.34,pCO2=28,[HCO3-]=15,BE=-8.5例1YES!呼吸性酸中毒失代偿?代谢性碱中毒失代偿?呼吸性碱中毒失代偿?代谢性酸中毒失代偿!血气分析在临床中的应用专家讲座第61页pH=7.34,pCO2=28,[HCO3-]=15,BE=-8.5例1呼吸性酸中毒?代谢性碱中毒?呼吸性碱中毒?代谢性酸中毒!原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性酸中毒[HCO3-]↓pCO2↓pCO2(mmHg)=1.5╳HC03-+8±212-24小时1028pCO2=1.5╳15+8±2=30.5±2血气分析在临床中的应用专家讲座第62页例2病史:慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37,pCO2=51,[HCO3-]=29,BE=+3呼吸性酸中毒已代偿?代谢性酸中毒已代偿?呼吸性碱中毒已代偿?呼吸性碱中毒已代偿?[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×51/29
=42.2血气分析在临床中的应用专家讲座第63页例2YES!呼吸性酸中毒已代偿!代谢性酸中毒已代偿?呼吸性碱中毒已代偿?呼吸性碱中毒已代偿?病史:慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37,pCO2=51,[HCO3-]=29,BE=+3血气分析在临床中的应用专家讲座第64页例2呼吸性酸中毒已代偿!代谢性酸中毒已代偿?呼吸性碱中毒已代偿?呼吸性碱中毒已代偿?原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2↑[HC03-]↑急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L数分钟30慢性:HC03-=24+0.35╳[pCO2(mmHg)-40]±5.583-5天42-4529慢性:HC03-=24+0.35╳[51-40]±5.58=27.85±5.58病史:慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37,pCO2=51,[HCO3-]=29,BE=+3血气分析在临床中的应用专家讲座第65页例3:血气
pH
7.32,pCO2
30mmHg,HCO3-
15
mMol/L。请判断原发失衡原因分析:pCO2≤40
mmHg(30mmHg)提醒可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-
≤24
mmol/L(15
mmol/L)提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论,pH≤7.4(7.32偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,而pCO2降低为继发性代偿。原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性酸中毒[HCO3-]↓pCO2↓pCO2(mmHg)=1.5╳HC03-+8±212-24小时1030pCO2=1.5╳15+8±2=30.5±2[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×30/15=48
血气分析在临床中的应用专家讲座第66页例4:血气
pH
7.45,
pCO2
48mmHg,HCO3-
32mMol/L。请判断原发失衡原因
分析:pCO2≥40
mmHg(48mmHg)提醒可能为呼吸性酸中毒;而HCO3-
≥24
mmol/L(32mmol/L)提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论,pH≥7.4(7.45偏碱),故代谢性碱中毒是原发失衡,而pCO2升高为继发性代偿。原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性碱中毒[HCO3-]↑pCO2↑pCO2(mmHg)=40+0.9╳(HC03--24)±512-24小时5548pCO2(mmHg)=40+0.9╳(32-24)±5=47.2±5[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×48/32=36
血气分析在临床中的应用专家讲座第67页例5:血气
pH
7.42,
pCO2
29mmHg,HCO3-
19mMol/L。请判断原发失衡原因
分析:pCO2≤40
mmHg(29mmHg)提醒可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-
≤24
mmol/L(19mmol/L)提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论,pH≥7.4(7.42偏碱),故呼吸碱中毒是原发失衡,而HCO3-降低为继发性代偿。原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性碱中毒pCO2↓[HC03-]↓急性:HC03-=24-0.2╳[40-pCO2(mmHg)]±2.5数分钟18慢性:HC03-=24-0.5╳[40-pCO2(mmHg)]±2.53-5天12-1519急性:HC03-=24-0.2╳[40-29]±2.5=21.8±2.519慢性:HC03-=24-0.5╳[40-29]±2.5=18.5±2.5[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×29/19=36.6
血气分析在临床中的应用专家讲座第68页例6:血气
pH
7.35,
pCO2
60mmHg,HCO3-
32mMol/L。请判断原发失衡原因
分析:pCO2≥40
mmHg(60mmHg)提醒可能为呼吸性酸中毒;而HCO3-
≥24
mmol/L(32mmol/L)提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论,pH≤7.4(7.35偏酸),故呼吸性酸中毒是原发失衡,而HCO3-升高为继发性代偿。原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2↑[HC03-]↑急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L数分钟30慢性:HC03-=24+0.35╳[pCO2(mmHg)-40]±5.583-5天42-4532急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L32慢性:HC03-=24+0.35╳[60-40]±5.58=31±5.58[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×60/32=45
血气分析在临床中的应用专家讲座第69页例7:pH
7.4;pCO2
40
mmHg;HCO3-
24
mmol/L;Cl-
90
mmol/L;Na+
140
mmol/L单纯从血气pH
7.4、pCO2
40、HCO3-
24看,是一个“完全正常”结果,但结合电解质水平,其AG为26mmol,≥16mmol提醒伴有高AG代谢性酸中毒。[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×40/24=40
血气分析在临床中的应用专家讲座第70页例8:pH
7.45
pCO2
48
HCO3-
32A判断原发原因分析:pCO2≥40
mmHg(48mmHg)提醒可能为呼吸性酸中毒;而HCO3-
≥24
mmol/L(32mmol/L)提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论,pH≥7.4(7.45偏碱),故代谢性碱中毒是原发失衡,而pCO2升高为继发性代偿。原发原因:代谢性碱中毒原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性碱中毒[HCO3-]↑pCO2↑pCO2(mmHg)=40+0.9╳(HC03--24)±512-24小时5548pCO2(mmHg)=40+0.9╳(32-24)±5=47.2±5[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×48/32=36
血气分析在临床中的应用专家讲座第71页例9、pH
7.34
pCO2
28.5
HCO3-
15A
判断原发原因分析:pCO2≤40
mmHg(28.5mmHg)提醒可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-
≤24
mmol/L(15
mmol/L)提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论,pH≤7.4(7.34偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,而pCO2降低为继发性代偿。原发原因:代谢性酸中毒原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性酸中毒[HCO3-]↓pCO2↓pCO2(mmHg)=1.5╳HC03-+8±212-24小时1028.5pCO2(mmHg)=1.5╳15+8±2=30.5±2[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×28.5/15=45.6
血气分析在临床中的应用专家讲座第72页例10、pH
7.32
pCO2
60
HCO3-
30A
判断原发原因分析:pCO2≥40
mmHg(60mmHg)提醒可能为呼吸性酸中毒;而HCO3-
≥24
mmol/L(30mmol/L)提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论,pH≤7.4(7.32偏酸),故呼吸性酸中毒是原发失衡,而HCO3-升高为继发性代偿。原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2↑[HC03-]↑急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L数分钟30慢性:HC03-=24+0.35╳[pCO2(mmHg)-40]±5.583-5天42-4530急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L30慢性:HC03-=24+0.35╳[60-40]±5.58=31±5.58[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×60/30=48
血气分析在临床中的应用专家讲座第73页例11、
PH
7.39
pCO2
24
HCO3-
14A
判断原发原因分析:pCO2≤40
mmHg(24mmHg)提醒可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-
≤24
mMol/L(14
mMol/L)提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论,pH≤7.4(7.39偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,而pCO2降低为继发性代偿。原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性酸中毒[HCO3-]↓pCO2↓pCO2(mmHg)=1.5╳HC03-+8±212-24小时1024pCO2(mmHg)=1.5╳14+8±2=29±2依据实测pCO2为24
mmHg,在代偿区间
pCO2=27~32下限之外,故患者为代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒。[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×24/14=41.1
血气分析在临床中的应用专家讲座第74页潜在HCO3-用公式表示:潜在HCO3-=
实测HCO3-+△AG排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后HCO3-;其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒存在。如忽略计算实测HCO3-、AG,常可延误混合型酸碱失衡中代碱判断;为了正确反应高AG代酸时等量HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念,也就是在没有高AG代酸时,体内应有HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖三重酸碱失衡中代谢性碱中毒存在。血气分析在临床中的应用专家讲座第75页例12:pH
7.4
pCO2
40
mmHg
HCO3-
24
mmol/L
90
Cl-
Na+
140从实测HCO3-
24mmol/L似乎完全正常,但因其AG为26mmol,≥16mmol提醒存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实HCO3-值,需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG
=24+△AG=34
mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-
]
=24×40/24=40
血气分析在临床中的应用专家讲座第76页例13、
pH
pCO2
HCO3-
pO2
BE
7.53
20
16.7
46-6
A
判断原发原因分析:pCO2≤40
mmHg(20mmHg)提醒可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-≤24mmol/L(16.7mmol/L)提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论,pH>7.4(7.53偏酸),故呼吸性碱中毒是原发失衡,而HCO3-降低为继发性代偿。原发原因:呼吸性碱中毒原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性碱中毒pCO2↓[HC03-]↓急性:HC03-=24-0.2╳[40-pCO2(mmHg)]±2.5数分钟18慢性:HC03-=24-0.5╳[40-pCO2(mmHg)]±2.53-5天12-1516.7急性:HC03-=2
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