dl呼吸功能衰竭

dl呼吸功能衰竭第1页/共57页2第2页/共57页3第3页/共57页4•肺的呼吸功能一、肺通气(ventilation)：（一）、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。（二）、肺通气的阻力：

1、弹性阻力(elasticresistance)：肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数

2、非弹性阻力(non-elasticresistance)：气道阻力（与气道半径、长度、气体流速和粘度有关）；惯性阻力：第4页/共57页5二、肺换气(gasexchange)肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。（一）、气体交换的动力和过程：动力是气体的分压差。（二）、影响气体交换的因素：1、气体弥散的速度：溶解度、分子量2、呼吸膜：通透性、面积3、肺泡V/Q第5页/共57页6三、呼吸运动的调节(regulationforrespiration)1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主要在延髓。2、呼吸的化学性调节：＞＞第6页/共57页7

当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭。一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下，PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。分类：Ⅰ型呼吸衰竭:低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）。呼吸衰竭（respiratoryfailure)概念第7页/共57页8呼吸衰竭的原因和发病机制(Etiologyandmechanism)一、肺通气功能障碍1、限制性通气不足(restrictivehypoventilation)：

、呼吸肌活动障碍：

a、呼吸中枢损伤和抑制：脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。

b、呼吸肌收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症等。

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、胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等。、肺顺应性降低：

a、见于肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。

b、肺泡表面活性物质减少或缺如：合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿）

c、肺总容量降低：肺不张、肺切除第9页/共57页102、阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)、中央性气道阻塞：气管分叉以上

胸外中央气道阻塞：见于喉头部位病变和异物阻塞。导致吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)第10页/共57页11中央气道胸外段阻塞无呼气困难第11页/共57页12中央气道胸外段阻塞吸气困难第12页/共57页13胸内中央气道阻塞见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)

第13页/共57页14中央气道胸内段阻塞呼气困难第14页/共57页15中央气道胸内段阻塞无吸气困难第15页/共57页16、外周性气道阻塞

见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。导致呼气性呼吸困难第16页/共57页17、外周性气道阻塞外周气道阻塞是阻塞性通气障碍最常见的临床类型。第17页/共57页18PaO2降低，PaCO2升高PaCO2是肺泡总通气量的最佳指标

肺泡通气不足的血气变化第18页/共57页19小结呼吸肌活动障碍阻塞性通气不足胸廓肺顺应性降低通气不足的发病环节第19页/共57页20二、弥散障碍(diffusionimpairment)1、呼吸膜面积减少：2、呼吸膜厚度增加：3、血液与肺泡接触时间过短：肺泡红细胞毛细血管血浆第20页/共57页21二、弥散障碍(diffusionimpairment)1、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加：间质性肺炎、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短：

心输出量增加和肺血流加快

第21页/共57页22PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67000.250.50

0.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间（2）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜厚度增加时间（S）第22页/共57页23PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者第23页/共57页24二、弥散障碍(diffusionimpairment)弥漫障碍时血气变化：

PaO2降低，而PaCO2正常。第24页/共57页25三、肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusionmismatching）肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制1、V/Q：见于肺泡通气不足，血流正常。使流经这些肺泡的静脉血不能完全氧合为动脉血，而掺入动脉血中—功能性分流(functionalshunt)。第25页/共57页262、V/Q：见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少，使肺泡血流不足，而通气正常。

肺泡通气相对多，多余部分末参与气体交换，为无效通气，又称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)第26页/共57页27VA/Q失调的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异

第27页/共57页28部分肺泡通气不足时血气的变化病肺健肺全肺肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN第28页/共57页29部分肺泡血流不足时血气的变化病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN第29页/共57页30PaO2降低PaCO2正常、或降低、或升高。通气血流比例失调的血气变化

第30页/共57页31原因：1、支气管扩张症，支气管血管扩张。2、肺动脉高压，肺动——静脉吻合支开放。3、肺源性心脏病，右心房压力高，支气管静脉回流受阻，流入肺静脉。4、肺完全不通气。

四、解剖分流(anatomicshunt)增加吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的PaO2则无明显作用第31页/共57页32在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。急性呼吸窘迫综合征：

(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

概念第32页/共57页33病因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物②物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析第33页/共57页34ARDS（急性呼吸窘迫综合症）

肺的大体改变：

充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”第34页/共57页35ARDS发病机制示意图(acuterespiratorydistresssyndrome)第35页/共57页36慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第36页/共57页37一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱(acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbance)1、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒2、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低3、呼吸性碱中毒见于Ⅰ型呼衰，因缺氧而通气过度。•呼吸衰竭时主要代谢功能变化（functionalandmetabolicchange）是由于PaO2降低或同时伴有PaCO2升高所致。第37页/共57页38CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-H＋K＋RBC＋K＋第38页/共57页39二、呼吸系统变化(changesintherespiratorysysterm)

轻度缺氧、CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深。重者出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。＞＞II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2

上升不超过50～60mmHg。第39页/共57页40三、循环系统功能变化

(changesinthecirculatorysystem)低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。第40页/共57页41肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。

发生机制：肺动脉压升高心肌受损

三、循环系统功能变化

(changesinthecirculatorysystem)第41页/共57页42三、循环系统功能变化

(changesinthecirculatorysystem)缺氧、[H+]↑肺动脉压↑右心后负荷↑肺血管结构改变红细胞↑小动脉壁增厚、管腔狭窄，血管肿胀，微血栓阻塞缺氧、[H+]↑心肌舒缩减弱/损伤呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限用力吸气……心外负压↑……心缩受限右室肥大右室衰竭第42页/共57页43PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40~50mmHg神经精神症状PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2≥80mmHg定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）

四、中枢神经系统变化

(changesinthecentralnervoussysterm)第43页/共57页44肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高脑细胞水肿：ATP生成↓

→Na+-K+泵功能障碍酸中毒和缺氧对脑细胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤第44页/共57页45五、肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。第45页/共57页46•呼吸衰竭的防治原则(principlesforpreventionandtreatment)1、防治原发病，预防诱因：2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的

Ⅰ型：不超过50％Ⅱ型：持续、低浓度（30％）4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱维护重要脏器功能第46页/共57页47谢谢！谢谢！第47页/共57页48影响气体弥散的因素*由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2

多是正常的。第48页/共57页49肺泡表面活性物质第49页/共57页50肺泡表面活性物质Laplace定律P=2T/r肺泡回缩力第50页/共57页51N