病理课件细胞和组织的适应、损伤与修复整理

第1节细胞和组织的适应当前1页，总共80页。适应的概念细胞、组织和器官耐受内、外环境的各种刺激得以存活而在代谢、功能和结构上发生相应变化的过程称为适应（adaptation）当前2页，总共80页。正常细胞适应细胞

细胞死亡

坏死凋亡萎缩肥大增生化生

可逆性损伤的细胞

变性正常、适应、损伤细胞间的关系

当前3页，总共80页。适应萎缩肥大增生化生当前4页，总共80页。

一、萎缩(atrophy)（一）

概念：发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。当前5页，总共80页。萎缩生理性萎缩病理性萎缩多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。（二）

原因和分类当前6页，总共80页。

表

病

理

性

萎

缩

的

常

见

类

型

和

举

例类

型举

例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩

脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩当前7页，总共80页。压迫性萎缩当前8页，总共80页。（三）病理变化肉眼观，萎缩器官体积均匀性缩小,重量减轻,被膜皱缩,颜色加深。当前9页，总共80页。镜下，萎缩细胞体积变小，胞浆减少，细胞数量减少，胞浆内可见脂褐素堆积。当前10页，总共80页。（四）萎缩的两重性

萎缩既是一种适应,又是一种损伤.（五）萎缩的后果萎缩一般是可复性的，但若病因长期不能消除，萎缩细胞可逐渐坏死、消失而变为不可逆。当前11页，总共80页。

二、

肥大(hypertrophy)（一）概念细胞、组织或器官的体积增大。

当前12页，总共80页。（二）

分类代偿性肥大:如运动员的骨骼肌生理性肥大。内分泌性（激素性）肥大:如哺乳期乳腺的生理性肥大。替代性肥大: 一侧肾脏损坏或切除后，对侧肾脏肥大。当前13页，总共80页。代偿性肥大当前14页，总共80页。三、增生(hyperplasia)（一）

概念

器官或组织内实质细胞数目增多，是细胞有丝分裂活跃的结果。当前15页，总共80页。（二）

分类1．生理性增生青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生(激素性增生)

当前16页，总共80页。2．病理性增生（1）激素性增生雌激素过多时子宫内膜和乳腺的过度增生（2）代偿性增生 肝叶被切除后，残存肝细胞分裂增生。当前17页，总共80页。肥大常与增生并存。实质细胞有分裂能力的器官的体积增大是通过增生和肥大共同完成的。而没有分裂能力的组织则仅有肥大。当前18页，总共80页。四、化生

（metaplasia）（一）概念一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。化生并不是由一种分化成熟的细胞直接转变成另一种分化成熟的细胞，而是由该处具有多向分化潜能的干细胞分化而来。当前19页，总共80页。（二）分类1．鳞状上皮化生：

假复层纤毛柱状上皮

鳞状上皮慢性支气管炎当前20页，总共80页。2．肠上皮化生：

胃上皮肠上皮

慢性萎缩性胃炎当前21页，总共80页。3.间叶组织化生：例如骨化性肌炎时骨组织的形成。当前22页，总共80页。（三）化生对机体的影响 化生对机体有利有害，例如支气管粘膜上皮的鳞化增强了局部抗御有害因子刺激的能力，但却削弱了局部粘膜的自净能力。更为重要的是，化生是一种异常的增生，可发生恶变。当前23页，总共80页。第2节变性当前24页，总共80页。变性的概念在各种致病因子的作用下，细胞和组织发生了物质代谢障碍，这种障碍引起细胞内或细胞外间质出现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象称为变性（degeneration）。当前25页，总共80页。

细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。当前26页，总共80页。一、细胞水肿（cellularswelling）（一）概念：指水、钠在细胞内过多积聚所致的细胞肿胀。（二）好发部位：心、肝、肾等器官实质细胞当前27页，总共80页。（三）病因与机制缺氧、感染、中毒等因素使线粒体受损，生物氧化功能降低，ATP生成减少，细胞膜钠泵障碍，使水和钠在细胞内过多积聚。当前28页，总共80页。（四）病理变化1.肉眼观病变脏器体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白而无光泽，似沸水里煮过。当前29页，总共80页。2.光镜：病变细胞体积增大，胞浆内布满红染的细小颗粒，称为颗粒变性， 若进一步发展，细胞更趋肿大，胞质疏松、淡染，称为水样变性。最严重时，整个细胞高度膨胀，圆而透亮，称气球样变。当前30页，总共80页。肝细胞水肿当前31页，总共80页。肾小管上皮细胞水肿当前32页，总共80页。二、脂肪变性（一）概念：正常不含脂滴的细胞出现了脂滴，或正常含有少量脂滴的细胞（饱食后的肝细胞）脂滴增多，称为脂肪变性。当前33页，总共80页。（二）好发部位：心、肝、肾等器官实质细胞，其中以肝脏为最多见。

当前34页，总共80页。（三）病变1.肉眼：肝体积均匀性肿大，边缘钝，包膜紧张，色淡黄，质软，比重减轻。切面有油腻感,正常肝纹理消失，实质隆起，间质下陷。2.镜下：细胞肿大，胞浆内有大小不等空泡。（四）结局：可逆。当前35页，总共80页。当前36页，总共80页。三、玻璃样变性（一）概念：在细胞内或细胞外间质中出现均匀、红染的半透明毛玻璃样物质称为玻璃样变性，又称透明变性。当前37页，总共80页。（二）常见类型有三种：1.血管壁玻璃样变性（1）部位：良性高血压病的细动脉，尤其是肾、脑、脾及视网膜的细动脉。（2）机制：由于细动脉持续痉挛，使内膜通透性增大，管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于血管壁，还可有基底膜样物质沉着。当前38页，总共80页。脾脏白髓中央动脉玻变当前39页，总共80页。2.结缔组织玻璃样变性（1）部位：瘢痕、纤维化的肾小球、A粥样硬化斑块等。（2）肉眼：灰白、半透明、坚韧、无弹性→毛玻璃状。（3）镜下：纤维细胞减少，胶原纤维相互融合成梁状或片状均质红染半透明物。当前40页，总共80页。当前41页，总共80页。

3.细胞内玻璃样变性（1）肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴（2）酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体（3）浆细胞胞浆内的Russell小体当前42页，总共80页。

第3节细胞死亡当前43页，总共80页。细胞死亡的概念细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，称细胞死亡（celldeath）。包括坏死和凋亡两大类。当前44页，总共80页。一、坏死（一）概念：活体局部组织、细胞的死亡。坏死是一种不可逆性损伤，多数由变性发展而来。当前45页，总共80页。（二）基本病变1.细胞核改变：坏死的主要形态学标志。正常细胞核固缩核碎裂核溶解当前46页，总共80页。2．细胞浆和细胞膜的变化（1）因细胞浆内嗜碱性核糖体减少或解体，细胞浆呈强嗜酸性而红染。（2）细胞浆内的细胞器崩解呈颗粒状。（3）最后细胞膜崩解，细胞内容物溢出，引起周围组织的炎症反应。当前47页，总共80页。3．间质的变化实质细胞坏死后，胶原纤维肿胀、崩解、最后与基质共同液化。最终死亡细胞与崩解的间质融合成一片无结构、红染的颗粒状物或液状物。当前48页，总共80页。坏死的大体形态学变化的出现需要一定时间，一般来说，组织坏死后浑浊无光泽，颜色苍白；失去弹性；无血管搏动，切开无新鲜血液流出；无运动功能，无感觉。当前49页，总共80页。（二）坏死的类型1.凝固性坏死（1）发生机制：组织坏死后持续性酸中毒蛋白质变性凝固占优势。（2）好发部位：蛋白质丰富的实质性器官如脾、肾、心等。（3）肉眼观：坏死组织呈灰白或土黄色、质实而干燥，边缘有暗红色充血出血带，与健康组织有明显的分界。（4）镜下：坏死细胞的微细结构消失，但仍可见组织结构的轮廓当前50页，总共80页。当前51页，总共80页。当前52页，总共80页。干酪样坏死（1）本质：彻底的凝固性坏死（2）结核病的特征性病变。（3）肉眼观：坏死呈白色或微黄，质松软，细腻，似奶酪，因而得名当前53页，总共80页。当前54页，总共80页。2.液化性坏死（1）细胞坏死后以酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解呈液态。（2）常见于含脂质多、蛋白质少的器官（如脑和脊髓）或蛋白水解酶多的器官（如胰腺组织）。化脓、脂肪坏死、脑软化及由细胞水肿发展来的溶解性坏死都属于液化性坏死。当前55页，总共80页。3.坏疽（1）概念：组织坏死后继发腐败菌感染形成黑色的硫化铁。（2）发生机制：坏死组织腐败菌硫化氢红细胞崩解铁离子硫化铁当前56页，总共80页。表

三

类

坏

疽

的

特

点发生条件常见部位肉眼病变腐败菌感染全身中毒症状干性坏疽动脉阻塞、静脉通畅四肢等干燥、皱缩、黑色，分界清楚、水分少轻轻湿性坏疽动脉、静脉均阻塞子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多重重气性坏疽较深的开放性创伤肌肉坏死组织内含气，有奇臭合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染重当前57页，总共80页。当前58页，总共80页。4．纤维蛋白样坏死（1）发生于结缔组织和血管壁（2）常见于风湿病、肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎等，有时也见于胃溃疡底部动脉、恶性高血压病时的小动脉壁。（3）镜下：病变结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂、崩解为强嗜酸性的颗粒状、束状或丝状无结构红染物质，形似纤维蛋白。当前59页，总共80页。当前60页，总共80页。（四）坏死的结局1．溶解吸收2．分离排出糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管3．机化：坏死组织不能完全吸收或分离排出时，则由周围健康组织新生肉芽组织取代坏死组织，这一过程称机化。4．包裹5．钙化当前61页，总共80页。二、细胞凋亡 凋亡（apoptosis）是基因调控下细胞自身的程序性死亡，以凋亡小体形成为特点，表现为活体内单个细胞的死亡，但不伴有细胞自溶和急性炎症反应。凋亡小体：多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体当前62页，总共80页。细胞凋亡是细胞的基本生命现象，是多细胞动物中存在的一种高度保守的现象，以不引起周围组织炎症反应的方式“干净”地既清除个别不需要的细胞，又保持结构和功能正常的代价最小的方式。当前63页，总共80页。第4节损伤的修复当前64页，总共80页。损伤造成部分细胞或组织缺损，机体对组织缺损进行修补和恢复的过程，称修复。修复形式再生—由损伤周围的同种细胞来修复称再生。

纤维性修复—由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复,以后形成瘢痕,故也称瘢痕修复。当前65页，总共80页。一、再生（一）再生的类型

1.生理性再生

正常组织的更新。

2.病理性再生损伤后的再生。（1）完全再生：再生后完全恢复原有组织的结构与功能。条件：组织细胞再生力强、缺损小。（2）不完全再生：由结缔组织增生，形成纤维性瘢痕。条件：组织再生力弱，缺损大。当前66页，总共80页。（二）各种细胞的再生能力不稳定细胞—持续分裂的细胞再生能力强表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、间皮C稳定细胞—静止细胞较强潜在再生能力各种腺体或腺样器官的实质C（肝、胰、内分泌腺）和肾小管上皮细胞永久性细胞—非分裂细胞没有再生能力神经C、骨骼肌C、心肌C。(脑，脊髓内的神经C不可再生，形成胶质瘢痕，万州神经可完全再生)当前67页，总共80页。（三）各种组织的再生方式1．被覆上皮的再生2．腺上皮的再生当前68页，总共80页。3．血管的再生3．血管的再生3．血管的再生①毛细血管的再生：毛细血管的再生是以生芽的方式来完成的。基底膜溶解细胞增生细胞移动和趋化细胞管腔形成细胞间通透性增加当前69页，总共80页。②大血管的修复：如果较大的血管断裂，需施行端端缝合，然后其内皮细胞分裂增生覆盖断裂处，但离断的肌层由结缔组织增生来实现。当前70页，总共80页。二、肉芽组织（一）概念：新生的毛细血管、增生的成纤维细胞及炎细胞构成的幼稚的结缔组织。（二）基本病变1.肉眼：鲜红色、颗粒状、湿润、柔软易出血（无痛觉）。2.镜下：新生的毛细血管向创面呈垂直分布，近表面呈弓状吻合，其间有大量成纤维细胞、炎细胞。当前71页，总共80页。当前72页，总共80页。当前73页，总共80