眩晕诊断及鉴别

急诊常见症状----晕晋城市人民医院急诊科----李驹波当前1页，总共94页。1为什么晕常见急诊就诊1、眩晕的发作不定时，多突发突止，常见夜间发作。2、晕的患者恐惧感极强，濒死感强烈。3、晕的鉴别诊断多，涉及脑、心、肝、循环、代谢、药物、精神等多方面因素。4、晕多伴随剧烈呕吐、耳鸣、不能行走，就诊患者多需要卧位。当前2页，总共94页。2眩晕的定义及解剖基础

当前3页，总共94页。3澄清几个概念

眩晕（vertigo）头昏（lightheadedness）头晕（dizziness)晕厥（apsychia

）平衡失调（disequilibrium，ataxia）当前4页，总共94页。4

头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。 不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。

当前5页，总共94页。5以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。非旋转、失平衡觉;与全身疾病有关

循环、代谢、内分泌、精神头晕当前6页，总共94页。6系由多种原因的全身低循环表现出的短暂性脑缺血表现。以突发一过性意识障碍为主症。在发病之初虽常有眩晕、视物不清、站立不稳和恶心等不适，只是其表现之一晕厥当前7页，总共94页。7平衡、位置觉

由大脑对各种感觉输入整合而成

视觉本体觉前庭觉

如感觉输入不足或不一致眩晕当前8页，总共94页。8平衡失调

行走不稳不一定有眩晕、头晕主要与中枢神经系统有关当前9页，总共94页。9眩晕

自身或环境的运动幻觉睁眼周围物体裁旋转 闭眼时自身旋转旋转性、颠簸性、摆动性发作性（间期正常）伴眼震、倾倒、恶心呕吐伴耳鸣、听力下降当前10页，总共94页。10眩晕的定义

眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭系统病变引起。临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。当前11页，总共94页。11内耳和脑干的血液供应—椎基底动脉系统当前12页，总共94页。12当前13页，总共94页。13小脑前下动脉当前14页，总共94页。14小脑前下动脉 后半规管、外上半规管

前庭耳蜗支

一部分，球囊椭园囊大部迷路动脉耳蜗动脉耳蜗（底周）

前庭动脉 小部球囊椭园囊，后水平

半规管一部分

特点

终末，无吻合支，易受缺血损害

内耳血液供应当前15页，总共94页。15当前16页，总共94页。16前庭动脉耳蜗动脉迷路动脉当前17页，总共94页。17前庭神经核血液供应

椎-基底动脉小脑前下动脉前庭神经核

特点

体积大，易受缺血损害当前18页，总共94页。18眩晕的机制

双侧前庭输入信息不一致主观上------------眩晕客观上------------平衡障碍当前19页，总共94页。19眼球震颤乃是一种不自主的节律性的眼球颤动，先向一侧慢慢转动（慢相），系因前庭系统受刺激引起的一种反射性运动；然后急速返回（快相），系由大脑皮质继发于眼球慢相的一种反射性运动当前20页，总共94页。20眼球震颤的方向、分级和类型●眼球震颤的方向依其快相而定。●眼球震颤的分级

I°、II°、III°●眼球震颤的类型：水平型多见于耳性、前庭神经性和核性病变，持续时间较短。垂直型或旋转型多见于中枢神经系统病变，持续时间较长，甚至可长期存在当前21页，总共94页。21

倾倒系因眩晕和眼球震颤导致病人对外物和自身体位（向眼震快相侧）倾倒的幻觉，大脑受此幻觉影响所引起的体位向眼震慢相侧倾斜或倾倒的错误矫正所致倾倒的临床解剖和生理学基础当前22页，总共94页。22错定物位-倾倒

错觉

自身和周物向眼震快相侧倾倒的错觉

纠正

肢体和躯体向眼震慢相侧纠正

当前23页，总共94页。23听觉听力下降 破坏性病变

对声音刺激的敏感性降低

耳鸣 刺激性病变

无声音刺激时感受到声音当前24页，总共94页。24眩晕的解剖基础—平衡三联

维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”：1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。2）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。当前25页，总共94页。25与眩晕相关的传入和传出通路;平衡三联前庭传入视觉传入深感觉传入病因前庭中枢前庭眼反射眼球运动眼震前庭脊髓内外侧束前庭网状支四肢躯干颈肌张力自主神经倾倒斜颈恶心呕吐临床表现当前26页，总共94页。26二、前庭性眩晕的分类

(定位诊断)

1、周围性眩晕：前庭感受器至前庭神 经颅外段（未出内听道）病变引起。2、中枢性眩晕：前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、和皮层前庭代表区病变引起。当前27页，总共94页。27

周围性中枢性眩晕突然发作，性质剧烈，持续时间短，头部或体位改变眩晕加剧。性质较周围性轻，持续时间长，头部或体位改变眩晕加剧不明显。眼震发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂直向。持续时间长，方向为水平、垂直和旋转。垂直性眼震为前庭神经核损害。植物神经严重的恶心、呕吐、出汗植物神经症状不明显前庭功能冷热水试验无反应或反应弱冷热水试验正常伴随症状听力障碍 脑干、小脑和颞、顶叶体征

当前28页，总共94页。28四、眩晕的病因（定性）诊断

1、血管性眩晕：

1）椎基动脉供血不足，2）延髓背外侧综合征

3）迷路卒中，4）颈性眩晕。

2、耳源性眩晕

1）内尔眩晕病，

2）内尔眩晕综合征：

（1）良性位置性眩晕，（2）前庭神经元炎 （3）内耳药物中毒，（4）迷路炎

3、后颅窝病变

4、少见原因（1）癫痫性眩晕，（2）偏头痛性眩晕

5、功能性眩晕

当前29页，总共94页。291、血管性眩晕1）椎基动脉供血不足（vertebrobasilarinsufficiency）：眩晕最常见病因，这是因为椎动脉在解剖上有三个重要特点：（1）正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。（2）两侧椎动脉走行在一个骨性管道中，50岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。（3）椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点：50岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳聋，常常合并颈椎病，TCD可查见椎动脉痉挛。当前30页，总共94页。302）延髓背外侧综合征（WallenbergSyndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为：（1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震（2）病变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。（3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。当前31页，总共94页。313）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。

临床特点： （1）急性发作的眩晕，伴有耳鸣及听力 障碍。 （2）可伴有剧烈的恶心、呕吐、面白。当前32页，总共94页。324）颈性眩晕（cervicalvertigo）：也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，现代研究认为也可能与交感神经受刺激有关，常见病因有颈椎病、颈部肿瘤及畸形等，其中以颈椎病最常见。

临床特点：（1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；（2）发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。当前33页，总共94页。332、耳源性眩晕1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最常见的病因之一，原因未明。临床特点：（1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。（2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。当前34页，总共94页。342）内耳眩晕综合征（Meniere’sSyndrome）

（1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年龄30-60岁，以老年人最常见。

临床特点：

A、某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数 秒至数十秒。

B、眼震呈旋转性或水平性，持续10-20秒，无听 力障碍，重复变换头位可诱发。

C、体位试验阳性可能是唯一的体征。

D、本病是一种自限性疾病，预后良好，一般6-8 周缓解。当前35页，总共94页。35（2）前庭神经元炎：病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。临床特点：A、本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染史。B、突然眩晕数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋。C、明显的自发眼震，多为水平或旋转性。D、前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。E、病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复发。当前36页，总共94页。36（3）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累，如链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。

临床特点：

A、急性中毒用药后数日或当日出现眩晕、恶 心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。

B、慢性中毒用药后2-4周出现眩晕，一段时 间内逐渐加重，常伴有耳鸣和听力障碍。当前37页，总共94页。37（4）迷路炎：起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。

临床特点：

A、发热。

B、发作性眩晕、恶心、呕吐。

C、进行性耳聋、耳痛。

D、中耳炎及鼓膜穿孔。

其明显的感染症状可与内耳眩晕病相鉴别。当前38页，总共94页。383、后颅窝疾病：

后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、Brun征。当前39页，总共94页。394、其他少见原因：

偏头痛性眩晕癫痫性眩晕当前40页，总共94页。405、功能性眩晕：植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床特点：1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。当前41页，总共94页。41当前42页，总共94页。42前庭功能检查自发性眼震诱发性眼震视眼动前庭反射位置性眼震姿势反射当前43页，总共94页。43自发性眼震眼震的快相为眼震的方向眼震的慢相是前庭功能相对低下侧，即前庭障碍/病变侧垂直性、斜动性、持续粗大眼震为中枢性摆动性眼震为眼性当前44页，总共94页。44视眼动反射扫视试验平衡跟踪试验移动性眼震意义：常伴外周前庭病变；前庭中枢、小脑病变正常当前45页，总共94页。45眩晕诊断治疗急诊思路当前46页，总共94页。46问诊内容---六问1性质：眩晕？还是头晕？或不平衡？2持续时间：秒？分钟？小时？天?3诱发因素：体位改变？压力变化？4发作次数：首次或反复发作？5伴随症状：耳鸣、耳聋？共济、肌力？6既往史：耳疾、高血压、糖尿病、偏头痛史、感染史、服药史等当前47页，总共94页。47持续时间最重要数秒：BPPV、外淋巴瘘、SSCDvestibular数分钟：后循环缺血PCI(TIA)paroxysmia数十分钟-数小时：Meniere(MD)数天-数周：前庭神经元炎（VN）、迷路炎、PCI（梗死）、MS、突聋伴眩晕偏头痛性眩晕（可变：数秒-天）持续性：头昏（非眩晕）当前48页，总共94页。48其次为诱发因素无明显诱因：前庭神经元炎、PCI、MD行走加重：双侧前庭神经病、多感觉神经损害头位改变（重力方向）：BPPV转头：前庭阵发症（非颈性）咳嗽、压力或声音变化；外淋巴瘘、SSCD特定场合、应激：精神源性（phobicposturalvertigo）激素改变等：偏头痛性眩晕当前49页，总共94页。49发作次数的意义反复发作：BPPV、前庭阵发症（VP）

MD、偏头痛性眩晕（MV）首次发作（呈持续性）：前庭神经元炎（VN）后循环卒中（PCI）当前50页，总共94页。50眩晕病人的体格检查：SIGN姿势步态前庭脊髓反射

1直线行走3星迹步态试验或原地踏步试验（Fukuda）自发性眼震前庭眼反射诱发性眼震和视动反射当前51页，总共94页。51姿势步态;直线行走在限定宽度内行走更易发现异常同时注意转身当前52页，总共94页。52教科书周围、中枢性眩晕区别周围中枢眩晕程度重轻平衡障碍轻重恶心呕吐重轻持续时间短长耳鸣耳聋常有常无当前53页，总共94页。53根据眼震也可区分周围、中枢眩晕

周围中枢眼震类型水平略扭转纯水平常无垂直垂直固视抑制不抑制方向变化不变可变扫视正常慢/欠冲/过冲平滑跟踪平滑顿挫甩头试验扫视无扫视当前54页，总共94页。54其他体格检查一、过度换气试验

30秒：精神源性头晕（PPV）

3分钟：VP、听神经瘤、多发硬化二、耳科检查外耳、鼓膜、WeberRinner三、立卧位血压收缩压相差大于20mmHg

舒张压相差大于10mmHg

心率增快大于30次/分钟当前55页，总共94页。55如何诊断眩晕患者

根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。排除器质性原因，考虑功能性眩晕。

当前56页，总共94页。56治疗概述急性期治疗间歇期治疗常用药物及治疗机制特殊治疗手术治疗当前57页，总共94页。57眩晕发作期的处理1、一般处理：忌烟酒咖茶，控制水和盐

2、手法复位：BPPV的唯一方法，96%！

3.药物治疗：（1）、镇静、镇晕药（2）、止吐药

4、防治并发症（脱水、低血糖和心动过缓）５、注意预防跌伤当前58页，总共94页。58急性期的一般治疗1.注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；当前59页，总共94页。59二、眩晕发作间歇期的处理

l、确定诊断，2、病因处理3、药物治疗：（1）镇晕止吐药（2）活血化瘀药（3）神经保护剂4、手法复位治疗，5、手术治疗6、康复治疗，7、加强预防保健

当前60页，总共94页。60间歇期的治疗防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒咖茶增强抗病能力等危险因素的管理：防止血压过高和过低；避免头位剧烈变动等查找病因和治疗：病因明确者积极根治当前61页，总共94页。61（二）发作期的对症治疗1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩晕停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）鲁米那（0.1g）im。2.止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物1～2次，需要时可选用吗丁啉10mg3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；需要时予抗抑郁治疗；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。当前62页，总共94页。62常用药物及治疗机制改善血循环类镇静剂抗胆碱能制剂利尿剂其他辅助治疗

当前63页，总共94页。63盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)机制对中枢及末梢性眩晕均有效选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；

可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）QN，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。改善血循环类(1)当前64页，总共94页。64改善血循环类(2)

敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。机制有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。用法敏使朗6－12mg；一日3次

10～15d为一疗程。当前65页，总共94页。65前庭神经镇静剂

地西泮(安定)机制：可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。当前66页，总共94页。66抗胆碱能制剂机制

能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。当前67页，总共94页。67东莨菪碱副交感神经阻滞剂，0.3～0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。

东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。

阿托品0.5mg皮下注射或肌注。

山莨菪碱(654-2)

10mg肌注或静滴。

当前68页，总共94页。68利尿剂(1)乙酰唑胺(Diamox)机制为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。剂量250mgbid

或tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。急性发作疗效较好，长期服用，同时用氯化钾缓释片0.5gtid。当前69页，总共94页。69利尿剂(2)双氢克尿噻(HCT)机制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。剂量口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。当前70页，总共94页。70其他（1）低分子右旋糖酐机制降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；改善耳蜗微循环。剂量250—500m1ivdropqd,7－14d。当前71页，总共94页。71其他（3）1、类固醇治疗自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。地塞米松片0.75mgtid，1周后递减；或地塞米松5～10mgivdropqd,3-5d后可递减。2、手法治疗—良性位置性眩晕当前72页，总共94页。72敏使朗55%CO2混合氧碳酸氢钠盐酸罂粟碱西比灵部分改善循环类药物作用靶点示意图当前73页，总共94页。73良性阵发性位置性眩晕定义：良性阵发性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)是头部快速移动至某一特定位置时所激发的短暂的阵发性眩晕眼震具有潜伏期、短暂性和疲劳性特点当前74页，总共94页。74BPPV的临床类型后半规管BPPV

（PC-BPPV）水平半规管BPPV

（HC-BPPV）上半规管性BPPV

（SC-BPPV）混合型BPPV(C-BPPV)当前75页，总共94页。75BPPV的临床类型发病率PC-BPPV,占28%HC-BPPV,为21%SC-BPPV,仅13%C-BPPV,较少见可双侧发病,以单侧多见当前76页，总共94页。76临床表现及特征BPPV好发于中年人，男女之比为1:2平均年龄54岁典型发作患者在仰头或翻身时突然发作眩晕,瞬间即消失重复诱发头位时眩晕可再度出现无听力下降和前庭功能障碍偶有耳鸣当前77页，总共94页。77临床常规检查病人就诊后应进行详细的病史采集耳科临床常规检查听力学检查位置诱发试验:1.Dix–Hallpike变位性眼震试验

2.滚转检查(rollmaneuver)位置性眼震检查是耳石器官的检查，变位性眼震检查时有动态的因素存在，因此上是对半规管的检查。

当前78页，总共94页。78位置诱发试验1.Dix–Hallpike变位性眼震试验

也被称为Barany试验或Nylen-Barany试验是后或前半规管BPPV诊断中最常用和最重要的检查当前79页，总共94页。79Dix–Hallpike变位性眼震试验A：患者坐于检查床上，检查者位于病人身旁，双手把持其头部向右转45°B：保持上述头位不变，同时将体位迅速改变为仰卧位，头向后悬垂于床外，与水平面呈30°注意观察眼震和眩晕情况。当前80页，总共94页。80位置诱发试验

2.滚转试验(rollmaneuver)是确定HC-BPPV最常用的检查取平卧位→头部及身体向左侧做90度桶状滚动→平卧位→头部及身体向右侧做90度桶状滚动→平卧AB当前81页，总共94页。81良性阵发性位置性眩晕的诊断指南

诊断依据头部运动到某一特定的位置出现短暂眩晕的病史;变位性眼震试验显示上述眼震特点。疗效评估痊愈：眩晕或位置性眼震完全消失；有效：眩晕或位置性眼震减轻，但未消失；无效：眩晕位置性眼震无变化，加剧或转为他型当前82页，总共94页。82治疗随着BPPV的病因和病理生理机制的逐步明确，相关的治疗亦有了长足的进步，治疗方法日趋简便BPPV首选复位治疗，辅以药物治疗，久治无效者可考虑手术治疗。当前83页，总共94页。83(一)保守治疗BPPV虽属自愈类疾病，但病程长短不一；部分可持续数月或数年，重者可长期丧失工作及生活自理能力；早期治疗和干预有助于早日康复。当前84页，总共94页。84（二）保守治疗药物治疗有学者提出，BPPV治疗时药物治疗不应作为首选方式，但酌情选用抗眩晕药物可以降低前庭神经的兴奋性,从而达到尽快减轻眩晕，缓解恶心、呕吐等自主神经的症状。常用药物：①静脉内碳酸氢钠；②钙离子拮抗剂：如西比灵等;③苯二氮卓类药物：敏使朗；④中药：眩晕宁冲剂等。当前85页，总共94页。85（三）保守治疗位置训练（positionexercises）

1.Brandt-Daroff习服练习

本训练方法较为简单易学，示范后患者可在家中自行练习。Soto-Varela报道以此方法治疗BPPV35例，经1周和三个月治疗有效率分别为24%和62%。该结果证实，持续训练效果显著。当前86页，总共94页。86Brandt-Daroff习