神经系统生物电演示文稿

神经系统生物电演示文稿当前1页，总共52页。（优选）神经系统生物电当前2页，总共52页。二、刺激引起兴奋的条件：1刺激强度2刺激持续时间3刺激强度-时间变化率当前3页，总共52页。阈刺激阈值：刺激持续时间和强度-时间变化率固定时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。阈刺激：强度等于阈值的刺激。阈下刺激：强度小于阈值的刺激。阈上刺激：强度大于阈值的刺激。当前4页，总共52页。兴奋性的衡量指标：阈值兴奋性∝1/阈值例：

指标A肌肉B肌肉阈值0.7V1.2V

兴奋性较大较小当前5页，总共52页。三、组织兴奋及其恢复过程

中兴奋性的变化分期兴奋性反应绝对不应期零对任何刺激不起反应相对不应期低于正常对阈上刺激起反应超常期稍高于正常对阈下刺激可起反应低常期稍低于正常对阈上刺激起反应当前6页，总共52页。四、细胞的生物电现象

及其产生机制

（一）生物电现象的观察

当前7页，总共52页。（二）细胞的静息电位静息电位RP：细胞未受刺激时膜两侧的电位差。当前8页，总共52页。（三）细胞的动作电位动作电位AP：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。当前9页，总共52页。膜电位状态极化静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化静息电位减小甚至消失的过程。反极化膜内电位由零变为正值的过程。超射值膜内电位由零到反极化顶点的数值。复极化去极化、反极化后恢复到极化的过程。超极化静息电位增大的过程。当前10页，总共52页。

AP的波形当前11页，总共52页。

AP的特点：“全或无”现象AP的意义：兴奋的标志兴奋性的变化P56当前12页，总共52页。（四）生物电现象的产生机制P521/膜内外离子的不同分布细胞外：Na+Cl-细胞内：K+大分子有机物-2/膜在不同状态下对离子的选择性通透当前13页，总共52页。膜对K+有较大通透性对Na+,Cl-通透性差对有机负离子不易通透膜外正膜内负K+外流1.在静息状态下，细胞内K+浓度高于细胞外，安静时膜对K+的通透性较大,故K+外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内,使膜外带正电，膜内带负电。

2.当促使K+外流的K+浓度势能差同阻碍K+外流的电势能差（K+外流导致的外正内负）相等时，K+跨膜净移动量为零，故RP相当于Ek——K+平衡电位。当前14页，总共52页。RP产生机制锋电位和钠平衡电位当前15页，总共52页。AP机制1：

上升支：

细胞受刺激达到一定程度时，膜上的钠通道开放，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。（ENa)。当前16页，总共52页。

AP机制2：

下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。内当前17页，总共52页。（五）神经细胞兴奋性的变化动作电位的时相兴奋后兴奋性的变化当前18页，总共52页。五、动作电位引起及其在同一细

胞的传导

（一）阈电位和锋电位的引起

阈电位：膜内负电位去极化到能引起动作电位的临界值。当前19页，总共52页。（二）局部兴奋及其特性局部兴奋：细胞受刺激时膜电位的轻微去极化。阈下刺激引起膜上少量钠通道开放，膜部分去极化，但尚达不到阈电位水平特性：

1随阈下刺激增大而增大

2电紧张性扩布

3总和现象（时间性、空间性）当前20页，总共52页。局部反应与AP的区别局部反应动作电位阈下刺激引起阈(上)刺激引起钠通道少量开放钠通道大量开放反应等级性“全或无”有总和效应无衰减性传播非衰减性传播当前21页，总共52页。（三）兴奋在同一细胞上的传导机制传导：兴奋在同一细胞上传播的过程。局部电流：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的电荷移动。神经传导的基本特征P57当前22页，总共52页。

有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导当前23页，总共52页。当前24页，总共52页。（四）神经纤维的传导速度传导速度单相动作电位和双相动作电位当前25页，总共52页。第三节神经元间的功能联系及活动一、突触synapse突触前膜突触间隙突触后膜突触小体突触囊泡递质/受体/酶当前26页，总共52页。突触的传递过程P62电-化学-电的传递当前27页，总共52页。轴突-轴突型轴突-胞体型轴突-树突型突触的分类当前28页，总共52页。二、突触后电位当前29页，总共52页。三、兴奋由神经向肌肉的传递神经肌肉接头neuromuscularjunction当前30页，总共52页。（一）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递P64-66:AP传到轴突末梢钙通道开放钙内流

ACh释放、扩散ACh与终板膜受体结合通道开放钠内流为主引起终板电位扩布使邻近肌膜去极化达阈电位引发AP图3-15当前31页，总共52页。递质分解当前32页，总共52页。

四、骨骼肌的微细结构

（一）肌原纤维和肌小节当前33页，总共52页。

肌原纤维肌小节：

1/2明带暗带

1/2明带当前34页，总共52页。肌丝排列当前35页，总共52页。（二）肌管系统

纵管及横管

三联管当前36页，总共52页。

横纵管管当前37页，总共52页。肌管的作用横管：传AP至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位当前38页，总共52页。五、骨骼肌的收缩机制和

兴奋-收缩耦联

（一）肌丝的分子组成和

横桥运动

肌丝当前39页，总共52页。粗肌丝：由肌球蛋白组成当前40页，总共52页。细肌丝：由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白质组成当前41页，总共52页。横桥特性：1与肌球蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合….2有ATP酶活性当前42页，总共52页。横桥特性：1与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合….2有ATP酶活性当前43页，总共52页。Ca2+当前44页，总共52页。当前45页，总共52页。当前46页，总共52页。（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。过程:1电兴奋通过横管传到肌纤维深部

2三联管传递信息

3肌浆网对钙的释放和再聚积当前47页，总共52页。肌丝滑行过程肌膜AP横管三联管终池释放钙肌浆钙增多钙与肌钙蛋白结合而变构原肌球蛋白变构、解抑横桥与肌动蛋白结合分解ATP横桥内扭、解离、复位再结合将细肌丝拖向M线肌小节缩短（收缩）

钙泵将钙泵入终池肌浆钙减少肌钙蛋白脱下而变构原肌球蛋白变构并重建阻抑细肌丝滑回原位（舒张）。当前48页，总共52页。六、递质和受体（一）神经递质和神经调质1、神经递质的概念neurotransmitter2、递质的分类3、递质调质共存：相互配合制约使神经调节更加精确。当前49页，总共52页。（二）受体受体receptor激动剂agonist颉颃剂antagonist受体特性：特异性；可逆性；饱和性配体ligand当前50页，总共5