第三损伤的修复演示文稿

第三损伤的修复演示文稿当前1页，总共69页。优选第三损伤的修复当前2页，总共69页。第一节再生

（Regeneration）概念:

机体组织、细胞损伤后,为

修复“损耗”的实质细胞，

而由损伤周围同种细胞增生

加以修复的过程。当前3页，总共69页。(1)生理性再生：生理情况下,有些细胞和组织不断老化、凋亡,由新生的同种细胞和组织不断补充,保持原有结构.功能,称生理性再生。如表皮的复层扁平上皮细胞不断地角化脱落，通过基底细胞不断增生、分化，予以补充；又如月经子宫内膜的再生;消化道粘膜上皮的再生更新等。1.类型：当前4页，总共69页。病理性再生

是组织坏死或缺损后发生的再生。如皮肤烫伤，基底细胞以上各层细胞坏死，基底细胞增生、分化。可完全恢复表皮的原有结构和功能；病毒性肝炎时，坏死的肝细胞，可由周围的肝细胞增生、分化，恢复肝细胞的原有结构和功能。不能进行再生修复的组织，可经肉芽组织，瘢痕性修复。当前5页，总共69页。细胞周期由间期（包括G1期、S期和G2期)和分裂期构成。不同种类的细胞，其细胞周期的时程长短不同，在单位时间里可进入细胞周期进行增殖的细胞数也不相同，因此具有不同的再生能力。一、细胞周期和各类型细胞的再生潜能当前6页，总共69页。一般说来,低等动物比高等动物再生能力强,幼稚细胞比分化高的组织再生能力强,平时易受伤害的组织和在生理情况下经常更新的组织有较强再生能力。按再生能力强弱将细胞分为以下三类：当前7页，总共69页。1.不稳定性细胞（labilecells）又称持续分裂细胞。再生能力很强，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被复细胞，生殖器官管腔被复细胞，淋巴及造血细胞，间皮细胞。当前8页，总共69页。2.稳定性细胞（Stablecell）

又称静止细胞。有较强的潜在再生能力，如一些腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还有原始间叶细胞分化出来的各种细胞，如纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。

当前9页，总共69页。3.永久性细胞

(Permanentcells)

又称非分裂细胞不具有再生能力，如：神经细胞（包括中枢神经元和外周的节细胞），另外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也极弱，没有再生修复的实际意义。当前10页，总共69页。新近提出成体干细胞为机体原始状态的细胞，它具有自我复制和更新、多向分化的特点，用于维持新陈代谢和创伤修复，所以有研究证明，神经细胞、心肌细胞不能再生的传统观念，正逐渐改变。当前11页，总共69页。

(1)上皮组织的再生:包括被复上皮和腺上皮的再生

(2)纤维结缔组织的再生：纤维母细胞←纤维细胞←胶原纤维二、各种组织的再生过程当前12页，总共69页。原始间叶细胞转化为成纤维细胞

产生胶原纤维再转化为纤维细胞模式图当前13页，总共69页。(3)血管的再生——以出芽方式再生毛细血管再生模式图当前14页，总共69页。(4)神经纤维的再生：神经鞘细胞增生---

连接毁断神经纤维处---神经轴突长入正常神经纤维

神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解神经膜细胞增生，轴突生长

神经轴突达末梢，多余部分消失当前15页，总共69页。第二节瘢痕性修复概念：由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。

当前16页，总共69页。

(一)概念：新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织

(二)肉芽组织成分和形态特点纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞一、肉芽组织当前17页，总共69页。1.肉芽组织的病变肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉,形似嫩肉.当前18页，总共69页。

表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织,其下面为大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直,并在近表面处互相吻合形成弓状突起.在毛细血管吻合网络间,散布纤维母细胞胶原纤维少，还有多少不等的炎症细胞。其下深部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的成熟的纤维结缔组织。（2）镜下：当前19页，总共69页。肉芽组织（低倍镜）肉芽组织（高倍镜）当前20页，总共69页。

↑毛细血管▲纤维母细胞^炎性细胞

当前21页，总共69页。

（三）肉芽组织的作用

1.抗感染保护创面；

2.填补创口及其他组织缺损；

3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。机化（Organization）是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程。当前22页，总共69页。（四）肉芽组织的结局

毛细血管闭塞减少,纤维母细胞成熟为纤维细胞,胶原纤维大量增多,成熟为纤维结缔组织最后玻璃样变,并且转入老化阶段瘢痕组织。当前23页，总共69页。二、瘢痕组织

（一）概念

瘢痕（scar）组织是肉芽组织成熟转变为老化阶段的

纤维结缔组织。当前24页，总共69页。（二）瘢痕组织的形态特点镜下：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变，纤维细胞很稀少，核细长而深染，小血管稀少。肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色半透明、质硬韧，缺乏弹性当前25页，总共69页。瘢痕组织当前26页，总共69页。（三）瘢痕组织的作用和危害1．瘢痕组织的形成对机体有利的一面：①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来，可使组织器官保持完整性②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成

疝，在心室壁可形成室壁瘤)。当前27页，总共69页。2．瘢痕组织对机体的不利和危害：①瘢痕收缩，可引起变形②瘢痕性粘连,可引起的梗阻③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩（keloid）。临床上又常称为“蟹足肿”。瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化。当前28页，总共69页。CPC病例3

王××，男，12岁，因“车祸左小腿疼痛活动受限2小时“入院。患者2小时前被车撞倒在地，当时左小腿弯曲、疼痛，不能活动。入院检查：体温37º脉搏100次/分，血压90/60mmHg，左小腿肿胀，短缩，局部有压痛，可触及骨擦感，左小腿不能活动。

B超：腹内脏器未见异常。

实验室检查：血常规、尿常规均正常.当前29页，总共69页。X线检查：

左胫骨中下段1/3斜形完全性骨折，左腓骨上1/3骨折当前30页，总共69页。临床处理：术后,X线报告对位、对线尚可。术后一周再次复查，结果同前。一月后复查，对位、对线良好，见少量骨痂形成。牵引一月后改为石膏固定二月。

术后三月复查：骨性骨痂形成当前31页，总共69页。讨论：

1.该骨折愈合属于哪种类型的修复?2.骨折愈合的基本过程如何？

3.哪些因素可影响骨折的愈合？当前32页，总共69页。第三节创伤愈合一、概念

创伤愈合(woundhealing)是指机体受人为的（如手术）或意外伤害作用后，机体对创伤进行修补恢复的愈合过程。当前33页，总共69页。（一）皮肤的创伤愈合类型及过程

1.创伤愈合的基本过程

(1)伤口的早期变化：坏死、出血、炎症反应，局部红肿，血液渗出形成凝血块、表面成痂皮。二、皮肤创面愈合的类型当前34页，总共69页。(2)伤口收缩：收缩使创面缩小，是由肌纤维母细胞收缩引起的。(3)肉芽组织增生和瘢痕形成：使伤口填平与皮肤表面平行(4)表皮及其他组织再生：覆盖创面，达到完全再生。

当前35页，总共69页。2.皮肤创伤愈合的基本类型

1）一期愈合：

组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密，如手术切口，可在一周左右时间内完全愈合，留下一条线状瘢痕。当前36页，总共69页。2）二期愈合:

组织损伤较大、创缘不整齐,哆开、无法整齐对合或伴有感染的创口。往往需要清创后才能愈合。二期愈合不同一期愈合:①组织坏死多,炎症反应明显。②伤口大、收缩明显,伤口内肉芽组织形成量多③愈合的时间较长,形成的瘢痕明显,抗拉力强度较弱.当前37页，总共69页。3）痂下愈合:

伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行上述愈合过程，称痂下愈合。上皮再生后痂皮脱落

当前38页，总共69页。当前39页，总共69页。当前40页，总共69页。(二)骨折愈合

1.骨折愈合的基本过程

⑴血肿形成：1-2天⑵纤维性骨痂形成：

2-3天开始机化，肉芽组织形成⑶骨性骨痂:

分化出骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织，以后钙盐沉积，转变为编织骨，形成骨性骨痂。

当前41页，总共69页。⑷骨痂改建或再塑:

编织骨改建成板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系重新恢复。通过破骨细胞吸收，骨母细胞形成新骨质，协调而成正常结构。当前42页，总共69页。当前43页，总共69页。当前44页，总共69页。骨痂当前45页，总共69页。假关节纤维性愈合当前46页，总共69页。

2.影响骨折愈合因素⑴骨折断端的及时正确复位⑵骨折断端的及时牢靠的固定⑶早日进行全身和局部功能锻炼,

保持局部良好的血液供应。当前47页，总共69页。三、再生修复的分子机制

不但取决于组织细胞的再生能力，同时也受许多细胞因子及其他因素的调控。当前48页，总共69页。当前49页，总共69页。当前50页，总共69页。(一)促增生因子(常见的生长因子)

1.血小板源生长因子(PDGF)来源于胶质细胞血小板及颗粒促进纤维母细胞、平滑肌细胞、胶质细胞和单核细胞增生

2.纤维母细胞生长因子(FGF)

刺激几乎所有的间叶细胞，主要作用于内皮细胞

3.角化细胞生长因子(KGF)

对角化细胞有特异趋化性和促有丝分裂还能刺激毛囊、皮脂腺和汗腺当前51页，总共69页。4.表皮生长因子(FGF)

从颌下腺分离出的转6KD2多肽对上皮细胞、纤维母细胞、脂质细胞及平滑肌细胞有促增生作用5.转化生长因子(TGF)许多细胞有分泌TGFTGF-α与EGF33%-44%同源序列，也可与EGF受体结合，故有相同作用。TGF-β对纤维母细胞和平滑肌细胞增生的作用因其浓度而异当前52页，总共69页。低浓度诱导PDGF合成分泌为间接分裂源.高浓度抑制PDGF受体表达，生长受抑制.TGF-β可促进纤维化发生当前53页，总共69页。6.血管内皮生长因子(VEGF)从肿瘤组织中分离提纯，对肿瘤血管形成有促进作用，也可促进正常胚胎的发育、创伤愈合及慢性炎症时的血管增生，还可增加血管的通透性，为纤维母细胞和血管内皮细胞长入提供临时基质当前54页，总共69页。7.胰岛素样生长因子(IGF)与胰岛素有明显的同源性，分为IGF-I和IGF-II，IGF-I对血管内皮细胞有趋化作用，促进血管的形成当前55页，总共69页。8.具有生长作用的细胞因子

粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)，激发单核细胞的化学趋化性和活性，进一步分化为巨噬细胞，巨噬细胞对组织的修复过程有重要的调节作用,活化后产生多种细胞因子当前56页，总共69页。9.白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素2(IL-2)刺激单核细胞和淋巴细胞，纤维母细胞增生及胶原合成.10.肿瘤坏死因子(TNF)刺激纤维母细胞增生及胶原合成、血管再生.当前57页，总共69页。当前58页，总共69页。当前59页，总共69页。当前60页，总共69页。(二)抑素与接触抑制

抑素(Chalon)

具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生一种抑素，抑制本身的增殖。

接触抑制(contactinhibition)

皮肤划伤时，缺损部周围上皮细胞移动，分裂增生，将划伤面覆盖而相互接触时，细胞停止生长，不至于堆积，这种现象称接触抑制。当前61页，总共69页。(三)细胞外基质(ECM)

它不仅是把细胞连接在一起的连接和支持物，决定着细胞的形态，还通过信号传递控制细胞生长分化，在器官发生、再生修复方面也起重要作用。当前62页，总共69页。ECM的主要成分有1.胶原蛋白：有10余种2.蛋白多糖3.粘连糖蛋白硫酸肝素硫酸软骨素硫酸皮肤素透明质酸素纤维连接蛋白(FN)层粘连蛋白(LN)当前63页，总共69页。4.细胞粘附分子(CAMs)

整合蛋白家族

选择素家族

免疫球蛋白家族

钙粘素等当前64页，总共69页。四、影响再生修复的因素(1)全身因素

1.年龄因素:儿童与青年强于老年

2.营养因素:蛋白质、维