动物病理发热课件

江苏牧医学院兽医系1发热(fever)一、发热的概念二、体温正常调节三、病因四、机理五、经过六、热型七、代谢机能变化八、意义及处理原则第1页/共26页江苏牧医学院兽医系2发热（fever）的概念

恒温动物在致热因子的作用下，体温调节中枢功能异常，而引起的体温升高。引起发热的物质称致热源（pyrogen）。第2页/共26页江苏牧医学院兽医系3正常体温调节产热散热丘脑下部体温调节中枢温敏感神经元肌肉颤抖热饮食营养物质氧化网状脊髓束红核脊髓束交感神经来自体内外温度刺激信息皮肤肺脏排泄物辐射、对流、传导、蒸发、出汗第3页/共26页江苏牧医学院兽医系4发热的原因

根据有无致热源，可将发热分成致热原和非致热原两类：

致热原性发热—有体温调节中枢体温调定点升高的现象。包括传染性和非传染性发热两类。根据致热源的来源来，又可分为外源性和内源性致热源发热。

非致热原性发热—实际上和大多数非感染性发热,都属于体温过高(无调定点升高).第4页/共26页江苏牧医学院兽医系5㈠致热源性发热1、传染性发热（感染性发热）

由细菌、病毒、立克次氏体、原虫、寄生虫等感染引起。如猪瘟、猪丹毒、巴氏杆菌病、牛焦虫病等。发热的原因第5页/共26页江苏牧医学院兽医系6㈠致热源性发热2、非感染性发热（非传染性）由非生物性因子引起。⑴无菌性炎症（蛋白质性发热）：广泛外伤，组织坏死，炎症灶内白细胞释放内生性致热源所致。⑵肿瘤性发热：肿瘤组织坏死，引起无菌性炎症，坏死细胞的蛋白质引起免疫反应，产生抗原抗体复合物或淋巴激活素，使白细胞产生或释放内生性致热源。发热的原因第6页/共26页江苏牧医学院兽医系72、非感染性发热(非传染性)⑶变态反应性疾病:所产生的抗原抗体复合物激活白细胞释放内生性致热源。⑷其它：某些固醇类物质，如睾丸酮代谢产物胆原烷醇酮，可激活白细胞释放内生性致热源。

发热的原因第7页/共26页江苏牧医学院兽医系8㈡非致热源性发热1、体温调节中枢机能障碍（神经性发热）：中枢N系统损伤，如脑震荡、脑出血、丘脑下部损伤，使丘脑体温调节中枢障碍而发热。2、产热过多：某些激素分泌过多（如甲状腺机能亢进，氧化过程增强，导致产热增多），又称激素性发热；某些疾病胖有骨骼肌痉挛或运动过强（如破伤风），使产热过多。3、散热障碍：广泛的皮肤病(皮炎、疤痕)，排汗机能降低,蒸发减少而发热；体液大量丧失,汗腺分泌不足，散热不足（脱水热）。

发热的原因第8页/共26页江苏牧医学院兽医系9发热机理外源性致热源细胞被激活，代谢加快细胞内合成信使核糖核酸(mRNA)和蛋白质(Ep前体)内生性致热原（Ep)释放白细胞单核细胞产热增加发热散热减少第9页/共26页江苏牧医学院兽医系10体温上升期体温调定点升高交感神经兴奋皮肤竖毛肌收缩被毛粗乱，鸡皮样外周血管收缩皮温降低，恶寒、颤抖散热减少热量蓄积体温升高运动神经兴奋骨骼肌不随意收缩（寒颤）产热增加特散热减少,点产热增加第10页/共26页江苏牧医学院兽医系11高热期体温升高到调定点热量蓄积皮肤血管扩张皮温升高,可视粘膜潮红汗腺分泌增强出汗,但不明显呼吸心跳加快神经抑制,精神沉郁特

产热与散热在高点

水平上保持平衡第11页/共26页江苏牧医学院兽医系12退热期特

产热减少点

散热增加体温中枢调定点降低体内热量过多散热加快皮肤血管扩张汗腺分泌加强散热加快情量增多出汗增多皮肤湿润第12页/共26页江苏牧医学院兽医系13稽留热体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差在1℃内。如猪瘟、犬瘟热、牛恶性卡它热。37℃第13页/共26页江苏牧医学院兽医系14弛张热发热动物体温持续维持在较高的水平,昼夜温差超过1℃,但不降至常温。如支气管炎、败血症、化脓性炎症。37℃第14页/共26页江苏牧医学院兽医系15间歇热体温升高后，不持续，很快降至或低于常温。每日或隔日复发。如牛焦虫病、马传贫、疟疾等。37℃第15页/共26页江苏牧医学院兽医系16回归热有热与无热反复交替，且间歇时间长。如鼠咬热、回归热、人的某些疟疾。37℃第16页/共26页江苏牧医学院兽医系17其它热型消耗热

体温摆动大，可达3-5℃，可见于严重的结核病、脓毒败血病等。复相热

发热一段时间，恢复正常，再度发热，如此循环，可见于犬瘟热等。不规则热

热型曲线无规则，发热时间、温差均无定数。多见于非典型经过的疾病，如非典型性马腺疫、渗出性胸膜炎。第17页/共26页江苏牧医学院兽医系18发热时机能和代谢的变化一、功能变化1、循环系统⑴体温上升期，外周血管收缩，血压稍升高；高热期，外周血管扩张，血压稍下降。⑵因热血刺激窦房结及交感Ｎ兴奋，心率加快。体温升高1℃，心率每分钟加快10次。

第18页/共26页江苏牧医学院兽医系19功能变化12、中枢N系统发热初、中期，交感Ｎ兴奋，胃肠分泌和蠕动减弱，导致食欲降低，便秘；食物在肠内腐败发酵。发热时，中枢神经兴奋，动物表现为烦燥不安；如中枢抑制，则动物精神沉郁，反应迟钝,甚至昏迷（多在高热持续期）;体温过高，可使脑细胞变性，（人）头痛（机理不清）。第19页/共26页江苏牧医学院兽医系203、呼吸系统血温升高、酸性产物增多→呼吸加深加快→有利于氧的吸入和散热持续高热→呼吸中枢抑制→呼吸浅表，精神沉郁，酸中毒功能变化2第20页/共26页江苏牧医学院兽医系214、泌尿系统发热初→交感神经兴奋→肾血管收缩→尿量减少，比重增加（分解代谢加强）后期→副交感Ｎ兴奋→肾血管扩张→尿量增加。

功能变化3第21页/共26页江苏牧医学院兽医系225、消化系统整个发热过程中，因交感神经兴奋，胃肠蠕动减弱，消化液分泌减少，故肠内容物易干结而便秘，肠内容物因发酵、腐败可引起自体中毒。患病动物食欲减退，便秘和腹泻可交替发生。功能变化4第22页/共26页江苏牧医学院兽医系23二、物质代谢的变化

发热时，体温每上升1℃，基础代谢率提高7-13%。肝脏、肌肉中的糖分解增强，血糖浓度升高；脂肪大量消耗，动物日见消瘦；蛋白质分解代谢加强，血液中含氮物质增加，尿中排氮增多;维生素大量消耗,尤其容易缺乏。同时,分解不全产物增多,会出现乳酸增多,酮血症和“负氮平衡”。发热时，水分丧失较多（从呼吸、皮肤蒸发），加至进食少，退热时出汗多，易发生脱水。第23页/共26页江苏牧医学院兽医系24发热的意义㈠发热是表示疾病过程进展的重要信号。㈡发热是否是一种防御反应？目前尚无定论。

有的认为：发热时代谢加强，组织器官抵抗力增强，吞噬功能增强，肝解毒功能增强，能抑制过敏性休克，不利于病原体的生长繁殖。因此，有人在实践中发明了“发热疗法”，用人工发热的方法治疗淋菌性尿道炎、神经梅毒、眼病、关节炎等。但也有资料认为相反。从目前广泛使用解热剂看，解热剂本身具有副作用，但并没有因解热而使病情恶化，也没有能使传染病康复，说明发热对机体的益、害都是微弱的。

㈢长期发热，或严重发热,加重消耗,不利康复。

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