脑出血讲解课件

武安市第一人民医院郑江脑出血主要内容

简介概念病因四一三二五诊断

治疗健康指导在发达国家，原发性脑出血约占所有脑卒中的6.5~19.6%，我国三城市统计的数据为18.8~47.6%一般概念外伤性脑出血脑出血原发性脑出血自发性脑出血继发性脑出血占78-88％，主要由慢性高血压(或CAA)所致血管畸形、凝血障碍、肿瘤等等外伤性脑出血脑出血原发性脑出血自发性脑出血继发性脑出血占78-88％，主要由慢性高血压(或CAA)所致血管畸形、凝血障碍、肿瘤等等

脑出血概述

俗称脑溢血，属于“脑中风”的一种，是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症原发性非外伤性脑实质出血，占脑卒中30%，高血压性脑出血是原发性脑出血最常见原因，50%死亡主要发生在48-72小时。

原发性非外伤性脑实质出血，占脑卒中30%，高血压性脑出血是原发性脑出血最常见原因，50%死亡主要发生在48-72小时。脑血管解剖颈内动脉系统—眼部和大脑半球前3/5包括额叶、颞叶、顶叶及基底节等。椎－基底动脉系统—供应大脑后2/5、脑干与小脑的血液。Willis环连通。完整Willis环1右侧大脑前动脉A12左侧大脑前动脉A13前交通动脉4右侧后交通动脉5左侧后交通动脉6右侧大脑后动脉P17左侧大脑后动脉P18基底动脉顶端

颈内动脉系统眼动脉，供应眼部。后交通动脉，连接颈内动脉和椎－基底动脉。脉络膜面前动脉,供应外侧膝状体，内囊后肢下部，大脑脚中1/3及苍白球。大脑前动脉，供应大脑半球内侧前3/4及额顶叶外侧面的上部，深穿支供应尾状核、豆状核的前部和内囊前支。大脑中动脉，供应大脑外侧面大部分和岛叶，深穿支供应尾状核、豆状核、内囊膝和后肢的前上部。

椎－基底动脉系统1）脊髓后动脉2）脊髓前动脉，3）延髓动脉，4）小脑后下动脉，5）脑桥支，6）内听动脉，7）小脑前下动脉，8）小脑上动脉，9）大脑后动脉－供应大脑半球后2/5、丘脑、脑干小脑。大脑半球血液供应分布图（轴位）延髓背外侧眼部(眼动脉)外侧膝状体(脉络膜前动脉)大脑半球背外侧前2/3内囊膝部、后肢前2/3大脑半球内侧面前3/4和背侧上1/4内囊前肢脑干、小脑枕叶、颞叶底部脑干、丘脑、膝状体无症状、TIA

同侧Horner征,对侧三偏、失语病侧眼一过性或永久性失明颈部触诊\听诊异常

面部、上肢重于下肢的偏瘫，伴感觉障碍。失语（运动或感觉）

“三偏”，肢瘫程度一致，主侧失语。对侧下肢重于上肢的瘫伴二便潴留、精神症状

对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫对侧偏盲、失读或体像障碍、记忆障碍

丘脑综合征、对侧不自主运动偏身感觉障碍；Weber综合征内囊的部位

绿色部分为颞叶浅红色部分为额叶

小脑蚓部

鞍背桥前池

侧脑室颞角

基底动脉

小脑第四脑室

脑桥

绿色部分为颞叶浅红色部分为额叶黄色部分为枕叶

小脑上池侧脑室前角第三脑室环池

侧裂池绿色部分为颞叶浅红色部分为额叶黄色部分为枕叶褐色部分为顶叶

纵裂内囊前肢内囊膝部

内囊后肢

侧脑室三角区及脉络丛钙化侧脑室枕角侧脑室前角浅红色部分为额叶黄色部分为枕叶褐色部分为顶叶

半卵圆中心额骨(FB)顶骨(PB)枕骨(OB)

主要内容

简介概念病因

四一三二五诊断

治疗健康指导

（1）高血压并发细小动脉硬化：（为脑出血最常见的病因）（2）颅内动脉瘤：（主要为先天性动脉瘤）（3）脑动脉畸形:(因血管壁发育异常，常较易出血）（4）其他：（脑动脉炎、血液病、抗凝及溶栓治疗等）（脑出血的发病主要是在原有高血压和脑血管病变的基础上，用力和情绪改变等外加因素使血压进一步骤升所致。）病因发病机制血管痉挛脑内A硬化高血压坏死、破裂微血管瘤高血压破裂出血BP缺血缺氧主要内容

简介概念病因四一三二五诊断治疗健康指导临床特点多见于50岁以上有高血压病史者中老年男性略多见，冬春季发病较多活动或情绪激动时急性起病，迅速进展血压明显升高有明显的全脑症状（颅高压征+意识障碍）神经系统的局灶体征（偏瘫、失语）部分出现脑膜刺激征临床表现基底节区出血：包括壳核出血，丘脑出血。病因累及内囊典型病例可见三偏体征：病灶对侧偏瘫，对侧偏身感觉障碍和双眼对侧同向性偏盲。脑叶出血：常见头痛、呕吐、失语症、视野异常和脑膜刺激征、癫痫发作较常见。其中顶叶出血最常见。附：基底节区的大致解剖经内囊的主要投射纤维1、前肢：额桥束和丘脑前辐射。2、膝：皮质核束（由大脑中央前回发出下行到脑干各躯体运动核）3、后肢：下行：皮质脊髓束及皮质红核束、顶桥束。上行：丘脑中央辐射和丘脑后辐射。脑叶出血约占脑出血的10%，出血部位以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也可有多发的脑叶出血。常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶性定位症状。如额叶出血有偏瘫、Broca失语（运动性失语），颞叶有Wernicke失语（感觉性失语）、精神症状。枕叶可有视野缺损，顶叶可有偏身感觉障碍、空间构像障碍。另外，脑叶出血时，抽搐症状较其他部位出血常见，昏迷较少见。

临床表现脑桥出血:小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性偏瘫。大量出血（血肿大于5ml）表现双侧瞳孔呈”针尖样“和固定于正中位，呕吐物位为胃内容物、中枢性高热，多数在48小时内死亡。小脑出血：起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍，但无肢体偏瘫。原发性脑室出血：较少见，可见头痛、呕吐、脑膜刺激征无意识障碍，及局灶性神经体征可完全恢复。脑出血后的损伤原发性损伤继发性损伤血肿脑水肿血肿周围局部缺血血肿扩大脑干出血癫痫发热等下丘脑损害脑室出血出血灶周围细胞凋亡脑疝(1)

丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3‰，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。

脑出血继发丘脑下部损伤该区还有以下特征：

1)有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒、颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出血等改变；

2)漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。(2)

丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高，血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。脑出血后持续出血的影响因素血压增高的程度颅内压降低凝血功能出血部位血肿形态

IOFC(发病到首次CT扫描的时间)ICH后血肿扩大的影响因素血肿大小是ICH病人预后的

最主要因素”乒乓球”大小的血肿:40%死亡率”高尔夫球”大小的血肿:70%死亡率38ml43ml小脑幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位、变形和继发出血，并常出现小脑幕切迹疝。如颅内压增高极明显或小脑大量出血可发生枕骨大孔疝。脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。(a)大脑镰下疝

(b)小脑幕切迹疝

(c)枕骨大孔疝

不同脑疝示意图出现小脑幕切迹疝时，一侧瞳孔散大，对光反应消失；枕骨大孔疝则见双侧瞳孔散大，对光反应消失，伴有深度昏迷。扣带回疝临床表现意识水平降低。

脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。中心疝不常见因双侧大脑半球水肿或幕上压力对称性增高，将间脑和双侧颞叶推入小脑幕孔，中脑受压移位，网状激活系统受损而昏迷，严重者致呼吸循环系统衰竭而死亡中心疝表现为：昏迷陈氏呼吸去脑强直双侧瞳孔缩小，光反射可正常血压对血肿的影响

自动调节机制正常情况下，脑组织可耐受较大范围的血压波动通过小动脉直径的变化完成自动调节：血压增高时，小动脉收缩，血压降低时，小动脉舒张。自动调节的范围：平均动脉压（MAP）50－150mmHg。慢性高血压者曲线右移。血压增高的原因慢性高血压病史，就诊时的高血压反应了之前血压控制不良；脑干受压的反应，即Cushing–Kocher反应，来维持脑灌注；应激反应，导致异常的交感活动、副交感活动的改变以及血循环儿茶酚胺水平升高，脑尿钠肽等高血压与血肿扩大：高血压可增加血肿增大的风险Ohwaki等回顾性分析76名高血压脑出血患者的资料，发现与SBP≤150mmHg相比，SBP≥160mmHg与血肿增大显著相关。治疗急性期高血压可能加重或导致缺血Dandapani等的回顾性研究提示控制MAP小于125mmHg的预后更好；Qureshi等则发现快速降压与预后更差相关。Powers等的PET研究发现对于小量或中等量的脑出血，MAP＞120mmHg的患者，降低MAP15％－20％，血肿周围的CBF是稳定的；Kuwata等的SPECT研究则发现血压降低＞20％时，CBF出现下降。高血压性脑出血的部位基底节丘脑脑干小脑皮质下脑白质发生率顺序:基底节---丘脑---脑干---小脑---皮质下脑白质A丘脑出血B基底节出血C脑干出血D小脑出血基底节出血周围白质水肿使占位征象更明显基底节出血伴脑室内出血(IVH),继发蛛网膜下腔出血(SAH)丘脑出血单侧丘脑出血双侧丘脑出血吸收期改变外囊出血尾状核出血压迫孟氏孔导致单侧脑积水脑干出血脑干出血脑干出血破入脑室小脑出血破入脑室小脑血肿破入脑室并压迫第四脑室而引起阻塞性脑积水皮质下出血颞叶出血顶枕叶出血顶叶出血蛛网膜下腔出血原因:前交通动脉动脉瘤蛛网膜下腔出血原因:前交通动脉动脉瘤蛛网膜下腔出血原因:前交通动脉动脉瘤蛛网膜下腔出血原因:左大脑中动脉动脉动脉瘤蛛网膜下腔出血原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤肝硬化,头痛7天,男38岁蛛网膜下腔出血原因:左后交通动脉动脉瘤蛛网膜下腔出血原因:右椎基动脉动脉动脉瘤主要内容

简介概念病因四一三二五诊断

治疗健康指导脑出血的治疗原则防止再出血

控制脑水肿维持生命功能和防治并发症脑出血的治疗方向通过CT扫描明确诊断呼吸功能障碍血压抽搐颅内压持续出血症状发生机械通气降压药物预防甘露醇血栓形成治疗措施未来目标：早期干预，靶向治疗外科治疗开颅术立体定向抽吸3.控制脑水肿①20%甘露醇快速静滴；②病情比较平稳时可用甘油果糖250ml静滴；③呋塞米20～40mg肌注或缓慢静注。4.止血药和凝血药仅用于并发消化道出血或凝血障碍时，常用药物有6-氨基乙酸、氨甲环酸、酚磺乙胺、仙鹤草素等。5.手术治疗对大脑半球出血量在30ml以上和小脑出血量在10ml以上，均可考虑手术治疗，开颅清楚血肿。脑出血的治疗要点

1.一般治疗卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧，鼻饲，预防感染。

2.调控血压脑出血急性期一般不应用降压药物降压。当收缩压超过200mmHg或舒张压超过110mmHg时，可适当给予作用温和的降压药物如硫酸镁等。血压管理－澳大利亚指南急性期血压处理尤为重要，然而目前尚无完成的随机研究来指导该治疗。只有一项仅有27例患者的证据级别为Ⅳ级的研究，即保持血压在160/90mmHg以下是可行的、安全的，并且血肿增加的百分比也很低。在强有力证据出现之前，一致的观点是，对既往有高血压的脑出血降压治疗只需保持平均动脉压<130mmHg。最新研究－ATACH幕上脑出血的患者初始SBP至少170mmHg发病6h内开始治疗分为三个连续水平的血压控制范围60名，每个水平20名最新研究－ATACH目标干预方式第一级药物：尼卡地平控制血压170－200mmHg静脉输注尼卡地平，维持18-24h

起始：5mg/h

每15分钟增加2.5mg/h，使SBP达目标范围，Max15mg/h*一旦达到目标血压，每15分钟减少2.5mg/h直到SBP维持在目标范围或药物停用第二级药物：尼卡地平控制血压140－170mmHg静脉输注尼卡地平，维持18-24h

起始：5mg/h

每15分钟增加2.5mg/h，使SBP达目标范围，Max15mg/h*一旦达到目标血压，每15分钟减少2.5mg/h直到SBP维持在目标范围或药物停用第三级药物：尼卡地平控制血压110－140mmHg静脉输注尼卡地平，维持18-24h

起始：5mg/h

每15分钟增加2.5mg/h，使SBP达目标范围，Max15mg/h*一旦达到目标血压，每15分钟减少2.5mg/h直到SBP维持在目标范围或药物停用3.控制脑水肿消除水肿、清除血肿、疏通积水颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低急性卒中致残致死的主要手段病因治疗是降低颅压最根本的措施，而采取其他必要手段迅速而有效地降低颅内压更为重要，其直接关系到生命的拯救急性脑卒中早期脱水治疗脑水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中常见的病理变化脑水肿处理不当症状恶化妨碍康复，严重者可导致脑疝形成，危及生命目前的困惑什么情况下需要脱水治疗脱水治疗时机、疗程脱水治疗的药物选择脱水治疗的不良反应急性脑卒中早期脱水治疗目标早期脱水治疗是治疗脑水肿的主要手段治疗脑水肿的目标降低颅内压维持足够的脑灌注，避免缺血恶化预防继发于脑疝形成的脑损伤脱水指征有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征意识障碍重推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞有脑疝早期表现影像表现脑水肿明显，有占位1mmHg=13.4mmH2O,1KPa=7.5mmHg=100.4mmH2O,1mmH2O=0.0098KPa孙杰将脑出血病人分为24h内用甘露醇组和24h后用甘露醇组，于48h及2周观察临床、CT脑水肿变化，结果24h内组48h脑水肿加重2周后脑水肿加重

5例（14.3%）21例（60%）24h后组1例（6.3%）3例（18.8%）CT变化两组无差异两组差异明显（p＜0.01）两周后疗效总评估：两组有明显差异（p＜0.05）说明脑出血后24h内不适当用甘露醇，可使脑水肿及病情加重

卒中早期脱水治疗大面积脑梗死或脑出血一般在24~48h后出现脑水肿，3～7d达高峰，完全消褪要20d有些人认为早期甘露醇脱水会使血肿加大,

国人小样本研究未发现甘露醇脱水会使血肿扩大脱水治疗维持多长时间按美国卒中学会“指南”不超过3～5d，短期用个体化治疗卒中早期脱水药物治疗甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物甘露醇的用量0.25~0.5g/kg，<2g/kg·d成人每日<1000ml（20%）（我国药典）甘露醇应用次数与持续时间一般不超过5d每4~6h一次使用方法:每次50~100g,滴速10ml/min,日100~200g高张盐水（7.5%~10%）国外有用，国内几乎没人用不良反应：高钠血症、肺水肿、充血性心衰高张盐水甘油一．药理作用：1.通过扩张血管，抑制血小板聚集，降低血粘度。增加红细胞变形能力及增加PGI2改善微循环，增加血流量2.清除自由基.3.参与体内糖代谢，作为能源被利用，250ml甘油可产生160大卡热量.4.通过高渗，使正常及缺血周围脑组织中自由水移向血管内而降颅压。5.无或少有反跳现象，对肾负担少，副作用少，有报告长期投予甘油治疗的副作用仅1.2%，且多为电解质异常，是可逆的。在甘油中加入果糖(甘油果糖)已几乎不再有溶血作用。6.钠含量较高(154mEg/L)，有致高钠血症及心衰危险。甘油制剂常用者有10%甘油盐水，甘油果糖(100ml中含甘油10g、果糖5g、氯化钠0.9g)。

糖皮质激素其治疗脑损害主要有以下特点：（1）抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应，（2）稳定膜的离子通道，（3）作用于特异性糖皮质激素受体，抑制磷脂酶A2，从而抑制花生四烯酸的释放。猫急性颅脑损伤时，早期应用大剂量地塞米松（5mg/kg）可抑制脑脊液中血管加压素过分升高，减轻脑水肿和继发性脑损伤。Β-七叶皂甙钠Β-七叶皂甙钠是从中药婆罗子果实中提取的，化学成分为三萜皂甙，研究发现：1，有抗组胺和缓激肽等炎性介质、抗渗出及消肿胀作用，能恢复毛细血管的正常通透性，增加静脉张力，改善微循环，促进脑功能恢复，其机制是通过刺激肾上腺皮质激素分泌，其脱水作用是氢化可的松的7～8倍。2，有稳定血管内皮细胞和清除自由基作用，因在结构上具有与维生素E同样的酚羟基。3，有助于促进血肿吸收：这与其有效清除血肿周围水肿带、减轻缺血、改善局部血液循环、使新生血管性肉芽组织生长加速、血肿溶化吸收加快有关。速尿为强效利尿剂，主要通过抑制肾小管对钠、钾、氯离子的重吸收而利尿。近年发现还可抑制钠离子进入正常和受损的脑组织与脑脊液，使脑水肿减轻；能降低脑脊液生成率，降低颅内压乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂，除利尿作用外，还能抑制脉络丛碳酸酐酶从而减少脑脊液分泌，用法为0.25，一日2～3次口服纳洛酮缺血缺氧时，体内B-内啡肽(B-EP)释放增加B-EP的释放量与脑水肿程度之间呈正相关有效的减少神经中枢内B-EP量,可明显控制脑水肿.纳洛酮是有效的B-EP拮抗剂,动物研究发现腹腔注射纳洛酮(0.4mg/kg)后缺血性神经损伤组织周围和两侧半球脑水肿的情况显着减轻侧脑室注射纳洛酮使脑缺血60分钟水肿明显减轻.

大剂量白蛋白白蛋白对皮层有直接保护作用，其抗氧化能力是维生素E的10~20倍，完成在血浆中3/4以上的抗氧化作用，另有研究指出白蛋白能使梗塞面积平均减少34％～85%能提高血浆渗透压，使血浆胶体渗透压提高80%而起脱水作用，它优遇甘露醇，主要是半衰期长而维持脱水时间长、作用温和、无反跳作用。4.止血药和凝血药仅用于并发消化道出血或凝血障碍时，常用药物有6-氨基乙酸、氨甲环酸、酚磺乙胺。5.手术治疗对大脑半球出血量在30ml以上和小脑出血量在10ml以上，均可考虑手术治疗，开颅清楚血肿。脑出血的护理并发症1.急性意识障碍与脑出血、脑水肿所致大脑功能受损有关2.脑疝3.上消化道出血4.尿路感染5.体温过高与中枢性高热有关6.静脉血栓

生活护理：给予高蛋白高维生素的清淡饮食；昏迷或有吞咽障碍者，遵医嘱给予鼻饲胃管。做好口腔护理、皮肤护理和大小便护理，注意保持床单的整洁、干燥，应用气垫床，以预防压疮。发病后24～48h在变换体位时应尽量减少头部的摆动幅度，以防加重出血，护理措施护理措施急性期绝对卧床休息2-4周，抬高床头15~30°，以减轻脑水肿；发病后24-48h在变换体位时应尽量减少头部的摆动，以防加重出血。吸氧