电解质与心律失常

关于电解质与心律失常第一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

第一部分心律失常药物治疗现状第二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二20多年来随机、对照临床试验１９９３—2004年临床试验共１３８项入选病人98000多例综合分析多数结果令人失望第三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二Ⅰ类药临床试验Ia类：共18项、26582例（奎尼丁试验2项、普鲁卡因胺5项、二丙吡胺7项、丙咪嗪1项）治疗组13292例死亡率7.7%对照组13290例死亡率6.6%

Ｐ＝0.07第四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二Ⅰ类药临床试验Ib类:32项14013例(静注利多卡因试验10项，室安卡因6项，苯妥英钠2项及美西律7项共)治疗组7068例死亡率4.3%对照组6945例死亡率3.9%

Ｐ＝0.50第五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二Ic类:以CAST为代表

CAST（Cardiacarrhythmiasupressiontrial)目的：评价MI（室早>6个/小时）后抗心律失 常的疗效方法：药物组（氟卡胺、英卡胺）， CASTII（莫雷西嗪） 安慰剂时间：1987-1989地点：以美国为主的31家医院第六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二Ic类:以CAST为代表CAST的结果—药物组：室早明显减少死亡率明显增加

心律失常死亡率4.5%，明显高于安慰剂组1.2%

总死亡率：药物组7.7%,安慰剂组3.0%，具有显著性差异。第七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二Ⅰ类药临床试验综合以上Ⅰ类试验59项治疗组死亡率5.6%对照组的5.0%

Ｐ＝0.03结论：I类抗心律失常药物 增加死亡率

第八页，共六十六页，编辑于2023年，星期二II类β-阻滞剂临床试验

共55项：53268例治疗组26973死亡率5.4%对照组26295例死亡率6.6%Ｐ＜0.0001结论：不管心梗后早期干预或晚期干预，均显著降低死亡率第九页，共六十六页，编辑于2023年，星期二Ⅲ类——胺碘酮的临床试验总共有9项，1557例（其中5项在AMI后一个月内进行）治疗组778例死亡率9.9%对照组779例死亡率13%Ｐ＝0.03综合全部资料治疗组死亡率降低29%。第十页，共六十六页，编辑于2023年，星期二室速/室颤药物防治胺碘酮与利多卡因选择ACC/AHASTEMI2004年指南VT/VF治疗：不推荐利多卡因胺碘酮ESCCHF2005年指南HF合并室性心律失常不主张应用I类AAD胺碘酮ACC/AHA2005年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主张应用其他AADACLS2005年指南在VT/VF救治中胺碘酮为首选药物第十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二VT/VF治疗胺碘酮取代利多卡因的理由院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高

(ALIVE)AMI应用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于对照组(肾上腺素治疗)34个临床荟萃分析14000例室律失常应用利多卡因：死亡率并没有明显降低(OR1.06(0.89-1.26)p=0.5利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮利多卡因中止VT/VF后复发率高第十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第Ⅳ类药钙拮抗剂的临床试验共24项，20342例维拉帕米和地尔硫卓治疗组死亡率10.05%对照组10.6%加快心率的双氢吡啶类治疗死亡率7.4%对照组的6.5%，Ｐ＜0.06第十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二治疗观念改变（2）重视改变基质治疗纠正病因：PCI、CABG、抗炎、降压等去除诱发因素逆转重构：ACEI、ARB、抗醛固酮等抗交感活性：BBs消融治疗第十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二抗心律失常药物现状没有突破性新药现常用AADs与20年前相似至今尚无一个既有效、又安全的AAD抗心律失常作用与促心律失常几乎并存正常心肌，抗心律失常作用小病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)第十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二认识上的进步频发室早多数为功能性预后良好，不需药物治疗器质性心脏病（尤其心肌梗塞及慢性心衰者）长期使用I类抗心律失常药物增加死亡率第十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二治疗观念改变（1）治疗目的减少心律失常的发生改善生活质量提高生存率衡量利弊得失选药危及生命的心律失常：有效性放在首位不危机生命的心律失常：安全性放在首位第十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二早搏治疗原则多数为功能性的：不必应用AADs症状重者：常选BBs治疗对象频发房早诱发室上速、AF者室早诱发室速、室颤者长QT间期基础上早搏多形性室早构成症状的早搏第十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第二部分电解质对心电及心律的影响第十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期二心肌动作电位的产生过程第二十页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

电解质对心电及心律的影响主要影响心肌动作电位对心肌应激性及传导性也有影响严重电解质紊乱激动起源异常传导异常心脏停搏室颤第二十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二电解质紊乱对心肌动作电位的影响——————————————————————项目 高钾低钾低钠高钙低钙静息电位 + - 动作电位时程 - + - - +动作电位幅度 -±或+ - 传导速度 ± - 不应期

- + - +阈电位 应激性 + - - +——————————————————————————————第二十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二高钾血症（>5.5mmol/L）心电图表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏第二十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二高钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响（>5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（>6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差膜电位、0相除极速度室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅P波消失（>8mmol/L):窦室传导第二十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

高钾血症血钾>5.5mmol/L：T波高尖QT缩短血钾>6.5mmol/L：QRS波增宽血钾>7mmol/LP波振幅，P波时间、QRS波时间、PR时间延长ST段下移血钾>8.5mmol/L:P波消失（>8mmol/L),形成窦室传导血钾>10mmol/L：心脏停搏第二十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

高血钾的ECG改变第二十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

高血钾的ECG改变第二十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二低钾血症-心电图表现U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤第二十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期二低钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差膜电位对钾通透性3相复极延长，坡度缓慢T波平坦QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均第二十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

低血钾的ECG表现第三十页，共六十六页，编辑于2023年，星期二低血钾时心电图U波改变随着血钾降低，U波不断增大第三十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

不同血钾水平的ECG改变第三十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二镁离子异常-低镁血（<0.75mmol/L)原因（大致同低血钾）摄入减少营养不良消化系统疾病吸收不良排除增加肾脏疾病排泄增加其它利尿剂的使用等第三十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二镁离子异常-低镁血（<0.75mmol/L)直接效应对窦房结有直接变速效应降低细胞内钾镁是激活Na+-K+-ATP酶缺镁该酶活性下降细胞内缺钾增加细胞内钙镁为钙离子拮抗剂第三十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二镁离子异常-低镁血（<0.75mmol/L)镁离子异常通常合并钾离子异常低钾血症低镁血症第三十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二镁离子异常-低镁血（<0.75mmol/L)心电图异常易诱发洋地黄中毒QT间期延长各种类型的心律失常（类似低钾）室早室上性及室性心动过速尖端扭转室速、室颤第三十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二血镁异常的心电图表现第三十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二镁的抗心律失常作用主要适应症：洋地黄中毒性心律失常尖端扭转性室速急性心肌缺血导致的严重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常第三十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

镁与心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血镁降低利尿剂的使用：排出增加消化道淤血：镁吸收降低RAAS系统激活：醛固酮增加排镁洋地黄类药物：抑制肾小管对镁的重吸收第三十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

镁与心力衰竭

低镁血症：心肌收缩力降低：加重心力衰竭诱发心律失常容易诱发洋地黄中毒第四十页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

镁与心力衰竭镁剂在心力衰竭中的治疗作用严重心力衰竭患者合并室性心律失常合并室上性心律失常：尤其是快速房颤预防猝死第四十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二镁的抗心律失常作用用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸镁10ml静脉注射或加入5%GS2040ml稀释后注射门冬氨酸钾镁：10ml静脉注射非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等）门冬氨酸钾镁：1：10稀释后静脉点滴口服：2-4片，3次/日其它：口服门冬氨酸钾镁2-4片，3次/日第四十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二高钙血症（>3.0mmol/L)原因：少见甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤心电图表现：ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）QT间期缩短严重时PR延长房室阻滞早搏、心动过速等第四十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二高钙血症（>3.0mmol/L)心电图异常机制：主要影响动作电位2相：缩短第四十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二低钙血症（<1.75mmol/L)原因 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现ST段平直延长QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）第四十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二血钙异常的ECG改变第四十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二低血钙的ECG改变第四十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二电解质紊乱的心电图表现第四十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

电解质对心电及心律的影响临床特点（1）多数非单一电解质紊乱如低钾常伴随低镁常伴有酸碱失衡高钾酸中毒低钾碱中毒掺杂因素多本身疾病肝肾功能药物第四十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

电解质对心电及心律的影响临床特点（2）以钾离子对心肌细胞影响最明显其次钙离子镁离子钠离子第五十页，共六十六页，编辑于2023年，星期二电解质紊乱所致心律失常

心电图案例分析第五十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

第五十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二Hyperkalemia

HyperkalemiaDiscussionAsthetracingshows,thispatienthasaregularrhythmatarateof101/min.TheQRSsareverywide;widerthanthoseseenwithordinarybundlebranchblock.T-wavesaretallinV1-3.Thesefindingsareallcharacteristicofhyperkalemia.Theserumpotassiumlevelwas7.2mEq/L.TherhythmmaybesinuswiththeP-waveshiddenintheSTsegmentorsino-ventricularrhythmifP-wavesaretrulynotpresent.Atrialmuscleismoresensitivetohyperkalemiathanthespecializedconductionsystemis.Atcertainlevelsofhyperkalemia,theatrialmusclebecomesinexcitable("paralyzed")whilethespecialinternodalconductionsystemisstillexcitable.Then,thesinusimpulseswillconducttotheventriclesthroughtheconductionsystemwithouttheatriabeingdepolarized–thusreferredtoassino-ventricularrhythm.第五十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

第五十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二AnteroseptalInfarctorPseudoinfarctionPatternFromHyperkalemia?WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia

第五十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二PseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaPseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaiscorrect.Sinustachycardiaatarateof130beatsperminuteispresent.TheSTsegmentiselevatedinV1andV2,raisingthepossibilityofacuteanteroseptalmyocardialinfarction.However,theTwaveisverytall,narrow,pointed,andtented;andtheQRSiswide,measuring140msec.Thesefindingsarecharacteristicofhyperkalemia.ItiswellknownthathyperkalemiacancauseST-segmentelevation(pseudoinfarctionpatternor"dialyzablecurrentofinjury").Thistracingisfromapatientwithaserumpotassiumlevelof7.5mEq/Lduringdiabeticketoacidosis,whoalsoisinrenalfailureandtakinganangiotensin-converting

enzymeinhibitor第五十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第五十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二尿毒症高钾-窦室传导

窦室传导ECG表现：

1.p波消失2.QRS宽大畸形

3.T波高尖对称4.ECG表现为QRS-T序列第五十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第五十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期二HypocalcemiaandhyperkalemiaHypocalcemiaandhyperkalemiaiscorrect.