2011年慢性肾脏病

肾脏

肾脏位于腹膜后脊柱两旁，左右各1个，形似蚕豆。正常肾脏重约125～150g,长10～12cm,宽5～6cm,厚3～4cm。第一页，共105页。肾脏的结构-肾单位(200万/两个肾，50万正常即可维持内环境稳定)肾小球肾小囊肾小体近端小管曲部直部细段降支细部升支细部远端小管曲部直部肾小管肾单位glomerulustubule第二页，共105页。肾功能（renalfunctions）生成尿，排除毒素调节水电解质和酸碱平衡内分泌代谢功能某些激素的代谢场所第三页，共105页。肾脏的内分泌功能血管活性激素肾素（renin）血管紧张素（angiotensin）前列腺素（prostaglandin）激肽（kinin）非血管活性激素1-羟化酶（1-hydroxylase）促红素（erythropoietin,EPO）第四页，共105页。肾脏内分泌功能障碍1.活化维生素D3减少2.促红细胞生成素生成减少3.肾素分泌增多4.甲状旁腺激素和胃泌素灭活障碍5.激肽释放酶-激肽-前列腺素系统功能障碍第五页，共105页。肾脏内分泌功能障碍1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统2.促红细胞生成素肾性高血压；钠水潴留。3.1,25-(OH)2VitD34.激肽释放酶-激肽-前列腺素系统5.甲状旁腺激素和胃泌素肾性贫血。肾性骨营养不良。肾性骨营养不良；消化性溃疡。肾性高血压。第六页，共105页。慢性肾脏病(ChronicKidneyDisease,CKD）

世界范围的公共健康问题发病率高,知晓率低预后差花费高（美国透析65000美元/年人，肾移植40000美元/年人；中国透析6500美元/年人，肾移植几万元）第七页，共105页。慢性肾脏病(ChronicKidneyDisease,CKD)（肾脏逐渐失去功能---沉默的疾病）肾损害≥3个月，伴/不伴GFR降低

肾损害指肾脏结构或功能异常，表现为下列之一：病理异常；或有肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常GFR<60mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损害(正常125ml/min)

第八页，共105页。

任何疾病(包括肾脏及某些全身性疾病)，如能使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，体内出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，都称之为慢性肾功能衰竭(CRF)。

第九页，共105页。慢性肾脏病发病现状据统计,目前世界上患肾病的人口已超过5亿,慢性肾病已经成为全球性公共卫生问题。2010年全世界有近200余万人靠透析生存,并以平均每年8％的幅度增长。而且,慢性肾病发病还呈现出年轻化趋势。在全球慢性肾病不断攀升的同时,公众对该病的防治知识却普遍缺乏。在美国,慢性肾病的知晓率为41.3%，新加坡为10.3%，香港地区为29.4%，我国内地仅为8.7%，即呈现“高患病率,低知晓率”的状态。今年3月10日第6个“世界肾脏日”主题是”齐保肾，同护心”，以推动公众重视肾脏，及早预防和治疗肾病。心与肾是一对“难兄难弟”,肾病会恶化心脏疾患,而心脏隐患或许会以肾病的形式表现出来。因此,如果患有肾病,别忘查查心脏;如果心脏不适,最好也留心一下您的肾

第十页，共105页。世界肾脏日(WKD)(每年3月第2个周4)2006年世界肾脏日为3月9日，主题是“慢性肾脏病”，宣传口号“关爱健康，呵护肾脏及早诊断，积极预防”;2007年世界肾脏日为3月8日，主题是“了解您的肾脏”，口号是“您的肾脏健康吗？”;2008年世界肾脏日为3月13日，主题是“令人惊奇的肾脏”，口号是“您的肾脏健康吗？”;2009年世界肾脏日为3月12日，主题是“稳定血压”，口号是“保持肾脏健康”;2010年世界肾脏日为3月11日，主题是“保护您的肾脏，控制糖尿病”;2011年世界肾脏日为3月10日，主题是“齐保肾，同护心”。第十一页，共105页。慢性肾脏病分期0.2％0.2％4.3％31％5期＜154期15～293期30～59

2期60～89

1期≥90

肾小球滤过率ml/min/1.73m264％发生率ESRD第十二页，共105页。慢性肾脏病的分期分期临床情况GFR（ml/min/1.73m2）采取措施

1肾损害，GFR正常或升高≥90诊断和治疗合并症，延缓肾病的进展，控制CVD

发生的危险因素

2肾损害，GFR轻度下降60~89估计肾病进展的快慢

3肾损害，GFR中度下降30~59评估和治疗并发症

4GFR严重下降15~29为肾脏替代治疗做准备

5肾功能衰竭＜15或透析如果存在尿毒症，进行肾脏替代治疗第十三页，共105页。糖尿病和高血压是引起ESRD的主要原因

（西方国家）UnitedStatesRenalDataSystem，USRDSAnnualDataReport:AtlasofEnd-StageRenalDiseaseintheUS.2002.糖尿病

45%高血压

27%其他15%肾小球肾炎8%不知道/失访5%第十四页，共105页。CKDESRD

CVDCKD人群同时面临ESRD和CVD的双重威胁CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症第十五页，共105页。CKDESRD

CVDCKD人群同时面临ESRD和CVD的双重威胁CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症透析主要死因第十六页，共105页。关注ESRD

＝

关注生命

降低ESRD,意味着减少死亡降低尿蛋白与降低血压可降低ESRD医师:选择合适的药物降低ESRD？ZeeuwDD,etal.KidneyInt.2004;65:2309-2320TomasMC,etal.KidneyInt.2003;63:1577-1579*RCT:randomizedcontrolledtrial第十七页，共105页。免疫复合物沉积高血压高血糖蛋白尿肾血流动力学异常脂质代谢紊乱细胞因子/生长因子肾小球硬化低蛋白血症高凝状态肾血管硬化小管间质硬化疤痕肾肾缺血第十八页，共105页。定义：

慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，ＣＲＦ)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭概述第十九页，共105页。

CRF分期

肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期第二十页，共105页。常见病因原发或继发性肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病病因与发病机制第二十一页，共105页。肾脏病的原因引起肾脏病的原因很多：如慢性肾炎、IgA肾病、糖尿病、高血压、尿路结石、梗阻性肾病、多囊肾、系统性红斑性狼疮、肥胖、药物、乙型肝炎。中药：关木通、广防己、青木香、天仙藤、朱砂莲、马兜铃、寻骨风、泽泻、细辛等。含马兜铃酸的常见成药如：龙胆泻肝丸、耳聋丸、甘露消毒丹、排石颗粒、跌打丸、妇科分清丸、止嗽化痰丸等。第二十二页，共105页。病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭

发病机制1.健存肾单位日益减少第二十三页，共105页。GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)

血中某物质(P)↑某因子(PTH)

↑发病机制2.矫枉失衡第二十四页，共105页。

高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因发病机制3.肾小球过度滤过发病机制4.肾小管－肾间质损害

肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因第二十五页，共105页。

限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状

发病机制5.尿毒症毒素学说发病机制6.脂质代谢紊乱

高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害第二十六页，共105页。尿毒症各种症状的发生机制

1.水、电解质和酸碱平衡失调

2.尿毒症毒素在体内的蓄积

●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）

●中分子毒性物质（激素等）

●大分子毒性物质（胰升糖素等）

3.肾的内分泌功能障碍第二十七页，共105页。

一、水、电解质和酸碱平衡失调

1.钠、水平衡失调

2.钾的平衡失调

3.酸中毒

4.钙和磷的平衡失调

5.高镁血症临床表现

第二十八页，共105页。1.高血压2.心力衰竭3.心包炎可分为尿毒症性或透析相关性4.动脉粥样硬化5.呼吸系统症状二、心血管和肺症状第二十九页，共105页。1.贫血：正常色素性正细胞性贫血

三、血液系统表现第三十页，共105页。2.出血倾向

表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等第三十一页，共105页。

WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染3.白细胞异常第三十二页，共105页。

四、神经、肌肉系统症状

早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等

第三十三页，共105页。五、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者发病率较高）第三十四页，共105页。

六、皮肤症状

皮肤瘙痒（常见症状）面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差第三十五页，共105页。七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)

骨质疏松症肾性骨硬化症第三十六页，共105页。肾性骨营养不良机制：⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进骨质疏松和骨硬化⑵VitD代谢障碍佝偻病和骨软化⑶酸中毒：

①促进骨盐的溶解

②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收第三十七页，共105页。八、内分泌失调

胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏第三十八页，共105页。九、代谢失调及其他

●体温过低●碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）●高尿酸血症●脂代谢异常（透析亦不能纠正）第三十九页，共105页。十、易于并发感染

1.原因细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常

2.尿毒症常见的感染肺部，尿路，皮肤感染透析患者动静脉瘘感染

肝炎病毒感染第四十页，共105页。

一、基础疾病的诊断

晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊断

第四十一页，共105页。

二、寻找肾功能恶化的诱因

血容量不足感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）尿路梗阻（结石）心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物抗生素、X线造影剂急性应激创伤（严重创伤、大手术）高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化第四十二页，共105页。治疗

一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因二、延缓慢性肾衰竭的发展

应在慢肾衰的早期进行第四十三页，共105页。1.饮食治疗（1）限制蛋白饮食

GFR<50m1／min，限制蛋白质:GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用约20g

优质蛋白

（2）高热量摄入

摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖第四十四页，共105页。（3）GFR其他饮食指导钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐钾的摄入:

尿量每日超过1L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入第四十五页，共105页。2.必需氨基酸的应用

EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平第四十六页，共105页。3.控制全身性和(或)肾小球内高压力

首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用第四十七页，共105页。4.其他高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇第四十八页，共105页。大黄蒲公英黄芪

5.中医药疗法

第四十九页，共105页。1.水、电解质失调（1）钠、水平衡失调水肿者应限制盐和水的摄入速尿２０mg，每日三次已透析者加强超滤和限制钠水摄入三、并发症的治疗第五十页，共105页。（2）高钾血症的处理

高钾血症＞6.5mmol／L

●l0％葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV●5％NaHCO3100mlIV（5分钟完）

●50％葡萄糖50-l00ml+胰岛素6-12Uivdrip

●

透析第五十一页，共105页。（3）代谢性酸中毒

轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次

如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L第五十二页，共105页。（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良

限磷饮食口服肠道磷结合药骨化三醇第五十三页，共105页。（1）高血压（多为容量依赖性）（2）尿毒症心包炎：强化透析约一周（3）心力衰竭（4）尿毒症肺炎：透析２.心血管和肺并发症第五十四页，共105页。

3.血液系统并发症

小量多次输新鲜血（HB<60g/L）红细胞生成素

EP0的副作用高血压头痛癫痫发作（偶发）第五十五页，共105页。４.感染应选用肾毒性最小的抗生素剂量根据GFR调整第五十六页，共105页。５.神经精神和肌肉系统症状充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状肾移植后周围神经病变可显著改善骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状第五十七页，共105页。

６.其他（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素（2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析第五十八页，共105页。１.透析疗法

肌酐>707μmol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析血液透析腹膜透析四、替代治疗第五十九页，共105页。病例一：男性，9岁，浮肿、血尿10天，进行性少尿8天。患儿两月来有咽部不适，无用药史，10天前晨起发现双眼睑浮肿，尿色发红。8天前尿色变浅，但尿量进行性减少，每日130-150ml。患病以来精神食欲稍差，大便正常，睡眠可。既往曾患“气管炎、咽炎”，无肾病史。查体：T36.9℃,P90次/分，R24次/分，BP145/80mmHg，发育正常，营养中等，重病容，精神差，眼睑浮肿，结膜稍苍白，巩膜无黄染。咽稍充血，扁桃体肿大，未见脓性分泌物，粘膜无出血点。心肺无异常。双下肢出现凹性水肿。化验：Hb83g/L,RBC2.8×1012/L,网织红1.4%，WBC11.3×109/L,ESR110mm/h,尿蛋白(++)，红细胞10～12/高倍，白细胞1～4/高倍，尿比重1.010，24小时尿蛋白定量2.2g。血生化：BUN36.7mmol/L,肌酐546.60umol/L,补体C30.48g/L，抗ASO：800IU/L.试分析：（1）对患者可作出何种疾病诊断？依据是什么？（2）治疗前发生少尿的原因和机制是什么？（3）该患是否存在氮质血症？机制如何？第六十页，共105页。病例二：女性患者，44岁，间断双下肢水肿2年，乏力，头晕半年。患者近2年无明显诱因出现间断双下肢水肿，夜尿2～3次，此期间血压波动于140～150/90～100mmHg，未予治疗。半年前渐出现乏力、头晕、恶心、食欲减退。幼时曾患“肾炎”，有风湿性关节炎史。查体：T36.8℃，P92次/分，R19次/分，BP150/100mmHg，神志清，贫血貌，双踝部凹陷性水肿。化验：Hb87g/L,WBC7.8×109/L，plt190×109/L；尿常规：ESR110mm/h,尿蛋白(++)，红细胞4～6/高倍，白细胞1～4/高倍，比重1.010，24小时尿蛋白定量2.2g。血生化：BUN36.16.4mmol/L,肌酐309.40umol/L,血K+5.8mmol/L，总胆固醇5.8mmol/L.试分析：（1）该病人患有哪些疾病？（2）该患者处于慢性肾功能不全的哪个期？其发生高血压的机制如何？（3）该病人发生贫血及高钾血症的机制是什么？第六十一页，共105页。如何早期发现肾病？第六十二页，共105页。04年北京大学第一医院对205名医生的调查结果显示，慢性肾病患者首次就诊时GFR水平轻度异常者不到1/3，2/3以上的人肾功能已经明显不正常了，而1/4的患者病情已经发展到了尿毒症。

肾脏具有强大的储备功能，肾病开始时通常没有症状，当肾脏功能的破坏大于75％时，患者才会出现贫血、乏力、恶心、呕吐、腹胀、厌食、高血压、口中有尿味、皮肤发暗和头发焦枯等。肾衰病人易误诊、漏诊。患者出现胃口不好的看消化科，贫血的去血液科，头痛去神经科，视力下降去眼科，很少有人想到是肾脏出了毛病。等到肾内科就诊时，肾脏剩余的功能不到正常人的5％，最终只能通过血液透析、腹膜透析或肾移植来维持生命。其实，慢性肾脏病发展过程中常有一些信号，只是患者没有在意而已。

肾病是沉默的杀手第六十三页，共105页。那些信号提示肾脏疾病?(1)水肿

常出现于眼睑、足踝及背臀部。严重时可伴有胸水、腹水及会阴(阴囊、阴唇)水肿。水肿位置可随着体位的变化而移动。水肿发生时均伴有尿少及体重增加。要识别有无水肿，宜每日起床排空大、小便之后，空腹测体重，观察逐日的变化。第六十四页，共105页。那些信号提示肾脏疾病?(2)高血压

对没有高血压家族史的年轻患者,若血压升高，应高度怀疑是否患有肾病。高血压病人亦应注意检查尿常规。应鉴别是肾脏病引起的高血压，还是高血压导致的肾脏损害。(3)少尿或无尿

成人24小时尿量在1500ml左右,少于400ml叫少尿，少于100ml叫无尿。第六十五页，共105页。那些信号提示肾脏疾病?(4)多尿及夜尿

正常人日夜排尿量有一定规律，日间尿量应多于夜间，其比例为2～3:1，夜尿不应多于750ml。每昼夜尿量超过2500ml称多尿。(5)尿频

尿频是指小便次数多，但每次的尿量却很少，尿急是指憋不住尿；尿痛指排尿时尿道口及小腹胀痛，多见于膀胱炎。

第六十六页，共105页。那些信号提示肾脏疾病?

(6)血尿

肉眼血尿:多见于结石、肿瘤等疾病。镜下血尿：多数为肾小球疾病引起。可通过尿红细胞形态学检查进行鉴别。(7)尿中泡沫增多

是尿中出现大量蛋白的表现，此时应尿常规及24h尿蛋白定量检查。第六十七页，共105页。那些信号提示肾脏疾病?(8)腰痛

肾绞痛:多见于肾盂结石或输尿管结石。腰痛伴发烧，肾区有叩痛，尿检中白细胞增多，尿培养有细菌生长，见于急性肾盂肾炎。肾小球疾病时多数只有腰部、隐痛、或仅感腰酸。(9)其他

如出现精神萎靡、食欲不振、肢软乏力，面色苍白、贫血等，应考虑慢性肾功能衰竭的可能，宜及时做血，尿的有关检查。第六十八页，共105页。

水肿是否都是肾脏病？水肿不一定是有肾脏病，没有水肿也不能说没有肾病。引起水肿的肾脏外疾病：心脏病、肝硬化、重度营养不良、长期服用干草片、避孕药、特发性水肿、内分泌失调等。肾脏病中又以肾病综合征、部分慢性肾炎综合征及急性肾小管坏死的少尿期易于发生水肿。

第六十九页，共105页。

腰痛是否肾脏有病？“腰为肾之府”,所以腰痛必然会很自然地想到是否肾脏有病。肾脏位于腰部后腹膜中,当肾盂或输尿管梗阻、肾动脉栓塞、肾体积增大、或有化脓性炎症时,均可出现剧烈的腰痛。慢性肾炎、肾病综合征等内科肾脏病人，往往只有腰酸不适，很少出现剧烈腰痛。出现腰痛的其他疾病：腰椎骨疾病、腰肌疾病及妇女盆腔疾病等。前者腰痛多与活动、持重及体位有关，后者则伴有妇科病的其他症状。第七十页，共105页。尿常规检查对肾脏病有什么意义?尿常规检查一般包括尿比重、尿蛋白(PRO)、尿糖(GLU)、尿胆红素(BIL)、尿潜血(BLD);尿细胞及管型计数。尿常规对肾炎、肾病综合症、尿路感染等常见肾脏疾病有较大的诊断价值，是一项简便的检测手段。部分肾脏病人没有典型症状，常延误诊断及治疗，尿常规检查有助于发现这些被忽略了的潜在的肾脏疾病。

上呼吸道感染、扁桃体炎、消化道感染极易诱发肾炎，所以对这些患者应于发病后作尿常规检查。高血压病、糖尿病、系统性红斑狼疮等疾病容易导致肾损害，因此这些病人也应定期检查尿常规。第七十一页，共105页。

怀疑得了肾脏病应注意哪些检查?尿常规、肾功能、双肾B超肾脏病常伴有心、肺等其他器官的严重损伤。因此，应重视全身各器官的检查。糖尿病是肾脏病恶化的主要因素之一，故应定期检测血糖，并控制在正常范围。高血压常是肾脏病恶化的重要因素，故应定期检测血压。将其控制在合适范围。第七十二页，共105页。

蛋白尿蛋白尿是泌尿系统疾病最常见的临床表现和最早能检测到的指标之一。正常人尿蛋白小于150mg/d,当尿蛋白定量大于

150mg/d,称为蛋白尿。多见于原发性或继发性肾小球疾病。尿蛋白可从少量(200mg/d)至每日数10g以上,多数＞2g/d,其特点通常是以白蛋白为主。第七十三页，共105页。假性蛋白尿

假性蛋白尿见于以下情况：尿中混入血液、脓液、炎症或月经血、白带等，常规蛋白尿定性可阳性。尿沉渣中可见多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞。尿中混入精液或前列腺液，或下尿道炎症分泌物等，尿蛋白反应可呈阳性。病人有下尿路或前列腺疾病的表现，尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等。淋巴尿，可呈乳糜状，含蛋白较少。有些药物如利福平、山道年等从尿中排出时，可使尿色混浊类似蛋白尿，但蛋白定性反应阴性。第七十四页，共105页。如何确定产生蛋白尿的疾病?伴有水肿、高血压、血尿的蛋白尿多为原发性或继发性肾小球疾病，后者常存在各种继发性疾病的特殊表现。如大量蛋白尿(＞3.5g/d)、低蛋白血症、浮肿或高脂血症，则为肾病综合征。伴有高血压或其他器官动脉硬化表现的蛋白尿，多为肾小动脉硬化性肾病。伴有尿路刺激症状、脓尿、菌尿的蛋白尿,多为尿路感染。应用过期的四环素、氨基甙类抗生素、二性霉素B或镇痛剂(长期)后产生的蛋白尿，多为药物引起肾小管-间质肾炎。第七十五页，共105页。如何确定产生蛋白尿的疾病?伴有氨基酸尿、葡萄糖尿和大量磷酸盐尿的蛋白尿，则考虑为Fanconi综合征、脑-眼-肾(Lowe)综合征所致。肾区接受过放射治疗后出现的蛋白尿，应考虑放射性肾炎。若伴有不可解释的肾功能衰竭、贫血、高血钙、体重下降或骨疼痛，尿蛋白以单克隆轻链免疫球蛋白为主，尿本周蛋白阳性，则考虑为多发性骨髓瘤。溶血性贫血，可出现血红蛋白尿。多发性肌炎或广泛挤压伤后，可出现肌红蛋白尿。伴有神经性耳聋和眼部异常，考虑遗传性肾炎，有家族史多可助诊断。第七十六页，共105页。出现尿蛋白后应做哪些检查来协助诊断?血常规:包括血红蛋白,红白细胞,血小板计数以及白细胞分类。尿检查：包括蛋白尿定性、24小时尿蛋白定量。尿蛋白圆盘电泳。尿沉渣相差显微镜检查。血、尿免疫固定电泳:对多发性骨髓瘤诊断有价值。血生化:肝肾功能、电解质、血脂等。其他相应检查:免疫学、B超、CT、X线、肾活检等。第七十七页，共105页。血尿肉眼血尿离心尿高倍镜下红细胞>3个/HP第七十八页，共105页。假性血尿

摄入含大量色素的食物或药物（如利福平等）等可引起红色尿血红蛋白尿或肌红蛋白尿初生新生儿尿内的尿酸盐可使尿布呈红色血便或月经血污染第七十九页，共105页。如何确定产生血尿的疾病?

伴水肿、高血压，尿液中发现管型和蛋白尿，应考虑原发性或继发性肾小球疾病。新近有皮肤感染，咽喉炎后出现血尿，首先要考虑链球菌感染后肾小球肾炎，其次为IgA肾病。伴有夜尿增多，贫血显著时，应考虑慢性肾小球肾炎。伴听力异常，应考虑Alport综合征。有血尿家族史，应考虑薄基膜病。伴肺出血，应想到肺出血-肾炎综合征。伴有紫癜，应考虑紫癜性肾炎。伴有高度水肿和大量蛋白尿，应考虑到肾病综合征。第八十页，共105页。如何确定产生血尿的疾病?伴有尿频、尿急、尿痛者，应考虑泌尿道感染，其次为肾结核。伴有低热、盗汗、消瘦者，应考虑肾结核。伴有皮肤粘膜出血，应考虑出血性疾病。伴有出血、溶血、循环障碍及血栓症状，应考虑弥散性血管内凝血或溶血尿毒征。伴有肾绞痛或活动后腰痛者，应考虑肾结石。伴有外伤史者，应考虑泌尿系统外伤。伴有肾区肿块者，应考虑肾脏肿瘤或肾静脉栓塞。近期使用肾毒性药物者，应考虑急性间质性肾炎。无明显伴随症状时，应考虑左肾静脉受压综合征、特发性高钙尿症、肾微结石、肾盂、尿路息肉或憩室。第八十一页，共105页。出现血尿后应做哪些检查来协助诊断?ASO、C3乙肝六项血ANA、抗ds-DNA、风湿六项尿园盘电泳尿红细胞位相肾活检:肾活检病理检查。全尿路X线平片检查可行静脉肾盂造影B超或CT扫描膀胱内窥镜第八十二页，共105页。CKD的综合防治第八十三页，共105页。CKD进展影响因素不可变因素年龄性别种族基因ACE基因、血管紧张素原、AT受体、NO合成酶、缓激肽等第八十四页，共105页。CKD进展影响因素

可控制因素

蛋白尿高血压血糖血脂肥胖高尿酸血症吸烟第八十五页，共105页。CKD的防治策略第八十六页，共105页。防治目标减慢肾脏损害的进展速度预防心血管并发症的发生预防其他并发症的发生如肾性骨病、贫血等提高患者生存率和生活质量，提高社会复归率第八十七页，共105页。CKD治疗原发疾病治疗恶化因素的控制延缓慢性肾脏病进展第八十八页，共105页。原发疾病治疗高血压糖尿病系统性红斑狼疮（SLE）结节性多动脉炎,韦格纳肉芽肿第八十九页，共105页。恶化因素的控制脱水、低血压肾脏毒性药物的使用肾内外的梗阻感染严重高血压水电解质紊乱高蛋白饮食、大量蛋白尿严重甲旁亢，转移性钙化体内高分解状态心衰第九十页，共105页。饮食治疗等控制血压降蛋白尿降脂药物抑制醛固酮活性维生素D3抗血小板和抗凝抑制炎症反应调节ECM延缓慢性肾脏病进展第九十一页，共105页。饮食治疗蛋白质:优质低蛋白饮食磷:摄入量<600mg/d脂:植物油、深海鱼油盐:血压处于临界状态（140/90mmHg）的普通人群和CKD1～4期的患者均需限制食盐摄入，且后者要与降压药联合治疗。第九十二页，共105页。控制血压降压靶点

肾功能正常、无蛋白尿的普通人群

Bp<140/90mmHgCKD1～4期蛋白尿<1g/d者，Bp<130/80mmHg

蛋白尿>1g/d者，Bp<125/75mmHg第九十三页，共105页。降压药物选择要能有效降低血压常首选长效降压药常需多种降压药配伍应用要尽少影响糖、脂及嘌呤代谢要能最有效地保护肾脏第九十四页，共105页。常用的降压药物及其对代谢的影响

降压药种类