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第八章弥散性血管内凝血（DiffusedorDisseminatedintra-vascularCoagulation，DIC）二、DIC的发病机制基本病理特征：高凝→低凝始动因素：凝血系统激活组织因子释放→启动外源性凝血血管内皮损伤→凝血、抗凝失平衡血细胞大量破坏、血小板激活其他促凝物质大量入血抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶凝血与抗凝血的平衡凝血抗凝正常凝血-抗凝血平衡进入循环大量促凝物质凝血亢进,抗凝、纤溶减弱凝血物质消耗继发性纤溶亢进凝血低下，纤溶亢进广泛微血栓形成凝血障碍,出血倾向创伤、烧伤、大手术、产科意外、肿瘤坏死，白血病细胞破坏ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白交联聚合成血凝块TFCa2+ⅦaTF-Ⅶa复合物组织因子释放，启动外源性凝血系统凝血酶原激活物血管内皮细胞损伤，凝血/抗凝调控失衡原因：

细菌、病毒、螺旋体、内毒素、抗原抗体复合物、持续的缺血、缺氧、酸中毒、高热等，均可损伤血管内皮。暴露内皮下胶原，激活Ⅻ，启动内源性凝血表达TF，启动外源性凝血血管内皮细胞损伤，凝血/抗凝调控失衡抗凝血功能↓：血栓调节蛋白（TM）--蛋白C↓

硫酸乙酰肝素（HS）--抗凝血酶↓组织因子途径抑制物（TFPI）↓抗血小板功能↓：NO、PGI2、ADP酶↓纤溶活性↓：组织型纤溶酶原激活物↓血管内皮细胞损伤，凝血/抗凝调控失衡纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白凝块凝血酶原凝血酶ⅫⅫa胶原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+Ca2+1.2.3.Ⅹ因子激活物ⅩaPL+Ca2+ⅤaⅩ凝血酶原激活物内源性凝血途径Ⅻ激肽释放酶前激肽释放酶启动内源性凝血Ⅻa血管内皮损伤暴露胶原(表面带负电荷)接触激活酶性激活“循环放大”血细胞大量破坏，血小板激活1.红细胞破坏：急性溶血（异型输血、恶性疟疾等）

RBC大量破坏ADP膜磷脂促进血小板黏附、聚集浓缩、局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅱ等释放凝血↑2.白细胞的破坏或激活：严重感染，白血病放、化疗等

白血病细胞大量破坏→释放TF样物质；细菌ET、抗原抗体复合物、TNF→刺激单核/中性粒细胞表达TF血细胞大量破坏，血小板激活3.血小板激活：胶原、凝血酶、ADP、TXA2、PAF

等

血管内皮损伤，暴露内皮下胶原血小板与胶原接触血小板被激活血细胞大量破坏，血小板激活静息时：光滑→无聚集激活后：伸出伪足→聚集胶原、ADP、IIa、TXA2、PAF等(四)其他促凝物质大量入血急性坏死性胰腺炎，胰

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