儿童社区获得性肺炎

儿童社区获得性肺炎

社区获得性肺炎

（communityacquiredpneumonia,CAP）定义指无明显免疫抑制患儿在医院外或住院48小时内发生的感染性肺实质（含肺泡壁即广义的肺间质）炎症严格地讲CAP患儿应是指未使用过抗生素，在医院外获得的肺炎。病因细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌等）病毒（呼吸道合胞病毒，流感病毒A、B，副流感病毒1、2、3，腺病毒，鼻病毒，麻疹病毒）肺炎支原体衣原体（肺炎衣原体、沙眼衣原体）英国胸科学会儿童CAP指南指出：肺炎链球菌是儿童CAP最常见的细菌病原病毒病原在婴幼儿常见年长儿的病原依次为：肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体近年，非典型病原体在CAP的地位逐渐受到重视，甚至有报道其发生率高于细菌感染2005年全国22个城市36家医院共595例CAP：肺炎支原体：38.9%肺炎衣原体：11.3%军团菌：4.0%

儿童鼻咽部三种常见病原携带率

结果三地儿童肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡它莫拉氏菌鼻咽携带率细菌年代病例数分离株携带率(%)肺炎链球菌00-034596117828.6流感嗜血杆菌00-034687116628.3卡它莫拉氏菌02-03137722215.8根据临床特点可推测肺炎的病原肺炎的诊断不难,难在病原的确定，如何在无病原结果的情况下，根据一些临床特点进行推测，对临床抗生素的使用很有帮助。

英国儿童CAP诊断和治疗指南年龄是病原体的良好提示肺炎链球菌是儿童CAP最常见的细菌病原年幼儿，病毒是常见的病原体年长儿，肺炎链球菌常见，其次是肺炎支原体和衣原体8-40%的CAP是混合感染14-35%的CAP为病毒20-60%的CAP病原不明生后3周—通常与围生期的相关感染有关3周~3个月—沙眼衣原体学龄前—病毒5~15岁—肺炎支原体表1儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的微生物病因

年龄组和病因显著的临床特征出生-生后20d

B族链球菌肺炎是早发性脓毒血症的一部分。病情通常很严重，病变涉及双肺并呈弥漫性感染灶革兰阴性肠道细菌通常为院内感染，所以经常在出生1周后才发觉巨细胞病毒肺炎为全身巨细胞病毒感染的一部分；通常存在其他先天性感染体征3周-3个月

沙眼衣原体由母亲的生殖器感染所引起。导致不发热、进行性的亚急性间质性肺炎呼吸道合胞病毒发病的高峰年龄为出生后2-7个月；临床特点通常为：喘鸣（很难区别细支气管炎与肺炎）副流感病毒3与呼吸道合胞病毒感染非常相似，但它主要影响稍大些的婴儿，在冬季并不流行肺炎链球菌可能为细菌性肺炎的最常见原因，可伴有化脓性中耳炎百日咳博德特菌属主要引起支气管炎，在重症病例也可引起肺炎金黄色葡萄球菌属已成为较少见的致病原因。引起严重疾病，并经常伴有渗出性改变，肺脓肿、脓胸、脓气胸多见4个月-4岁

呼吸道合胞病毒在这个年龄组中，该病毒是较低年龄患儿的最常见的致病因素副流感病毒、流感病毒、腺病毒和鼻病毒

肺炎链球菌常引起肺叶性或和节段性肺炎、但也可能存在其他形式流感嗜血杆菌属在广泛应用疫苗的地区，b型感染几近消失；但在发展中国家，b型、其他型及末分类型的感染还很常见肺炎支原体在这个年龄组中，主要为较大年龄儿童的感染5-15岁

肺炎支原体为这个年龄组肺炎的主要致病原因，放射影像学表现变化多端肺炎衣原体尽管对该微生物还存在争议，但可能是该年龄组较大年龄患儿的重要病因肺炎链球菌最有可能引起肺叶性肺炎，但也可能引起其他形式的病变诊断通常可依据临床和流行病学数据、胸部X线检查及一些实验室检查等推测肺炎的病因

不同病原CAP虽有些区别，但在临床症状、体征上很难区分，一些可资提示的特点存在脓毒血症的症状体征（细菌性肺炎）局限性胸痛（细菌性肺炎）喘鸣（病毒、肺炎支原体或肺炎衣原体）结膜炎（<3月），（沙眼衣原体）冬春流行季节（呼吸道合胞病毒）在胸部X线表现和辅助检查方面可供参考实变性肺叶浸润，特别是大量的胸膜渗出或任何实质性坏死（细菌性肺炎）白细胞计数、中性分类、CRP升高（细菌性肺炎）

英国儿童CAP诊断和治疗指南

细菌性下呼吸道感染的特征

体温＞38.5

呼吸＞50次三凹征肺实变无喘鸣

病毒性下呼吸道感染的特征

婴儿和儿童喘鸣体温＜38.5

三凹征明显肺气肿呼吸率正常或升高肺气肿，斑片性肺不张，严重时肺叶不张

支原体肺炎的特征

学龄期儿童多见咳嗽、喘鸣两个不一致炎性指标多不增高肺外表现多见影像表现:肺间质、肺叶实变和肺门肿大青霉素类及头孢类抗生素治疗无效

病原的标本获取及检测1)痰、鼻咽分泌物，是最常用的检测物（痰液细胞分析、合格下呼吸道分泌物标准、化验单黏贴）2)肺穿刺获取标本是目前CAP病原学诊断的金标准(3)经纤维支气管镜获取标本是近年来迅速发展的一种诊疗技术。支气管肺泡灌洗液培养分离病原较以往的气管抽吸分泌物培养阳性率高,准确性好治疗治疗决策首先要考虑患儿的年龄临床与流行病学因素胸部放射学检查结果3周~3个月和5~15岁：大环内酯类脓毒血症：第二代或第三代头孢菌素耐甲氧西林金葡菌：应配伍使用万古霉素（替考拉宁、利奈唑胺）学龄期儿童如使用头孢菌素后肺炎未得到改善，应加用大环内酯类药物序贯治疗和降阶梯治疗初始治疗：静脉途径给药，对于轻症，在静脉给药5～7天以后，病情好转，可用同一药物肌注或口服，继续巩固治疗，称为序贯治疗。重症患者：初始治疗选用抗菌谱广、杀菌力强的药物，待病情控制或药敏结果出来后选用较窄谱或较低档次的药物继续治疗，称为降阶梯治疗。如一个重症肺炎患儿有多脏器功能不全或合并休克时，初始治疗时可用到泰能或舒普深甚至可合用万古霉素，待病情稳定（3～5天以后）可逐渐降低用药档次。

疗效判定

一定要观察72h，一般病人发热、白细胞增高及肺部罗音等症状要持续数日，甚至持续1周左右，胸部X线改变恢复更慢一般用药后3日内只要病情稳定或临床上有好转迹象，如体温趋降，全身症状改善，应视为有效，而不应急躁，盲目换药

3天以后若病情无改善或恶化，则应查找原因，对诊断和治疗重新评价。抗生素治疗无效或病情进展恶化的原因可能有以下几种情况：①诊断错误，可能不是感染性疾病，或可能是特殊病原感染，如结核、病毒、霉菌等；②病原菌问题：混合感染、耐药菌株；③治疗问题：不合理用药，或未针对性用药或呼吸道局部药物浓度不足；④有并发症：如气胸、脓胸、胸腔积液等或肺外并发症；⑤宿主的机体情况，如有各种高危因素存在；⑥综合治疗措施是否到位

疗效判定

一般抗生素用至热退和主要呼吸道症状明显改善后3—7天，疗程视不同病原、病情轻重程度以及有无并发症等而异：流感嗜血杆菌肺炎14—21天左右，葡萄球菌肺炎疗程宜适当延长，平均28天左右，铜绿假单胞杆菌肺炎21—28天左右，支原体、嗜肺军团菌肺炎需21天或更长。真菌性肺炎疗程1—2个月左右，治疗肺炎时勿过早停药，也不可用药时间过长。小儿重症肺炎小儿重症肺炎是我国5岁以下儿童死亡的主要原因，绝大多数死于各种肺炎并发症重症肺炎的诊断标准（1）发热，体温>38.5°C，全身中毒症状重，或有超高热（2）呼吸极端困难，发绀明显，肺罗音密集或有肺实变体征，X线示大片阴影（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、脑病、微循环障碍、休克任何一项者（4）并有脓胸、脓气胸或（和）败血症、中毒性肠麻痹（5）有多器官功能障碍者（1）、（2）项为基本条件，再加上（3）~（5）项中任何一项即为重症肺炎病例主诉：发热、咳嗽2周现病史：入院前14天，患儿无明显诱因出现发热，体温最高39.6℃，剧烈咳嗽，痰少不易咳出，伴咽痛，无寒战、抽搐，无流涕，自服“尼美舒利”可降至正常，但仍发热，38－39℃，热峰2次/天，午后及夜间较高，入院前10天于当地医院查血常规示血常规：白细胞9.4×109/L中性77％淋巴21％血色素90.2g/L血小板135×109/L，CRP80mg/l，ESR59mm/h，查胸片示右肺下野可见大斑片影，诊断右侧肺炎，CT示右肺下叶见斑片状絮状高密度影，诊断右肺下叶炎症，右侧胸腔积液，给予青霉素阿奇霉素、头孢吡肟、万古霉素,地塞米松（用法剂量不详）治疗后等治疗后，效果不佳，仍间断高热，咳嗽症状有所好转，入院前当日于我院门诊就诊，查血常规：白细胞14.81×109/L中性66.7％淋巴23.4％血色素104g/L血小板133×109/L,CRP大于160mg/l，胸片示：右肺野致密，仅右上纵隔旁可见局限性透亮影，右膈面右心缘消失，，印象为右肺野致密，右肺含气不良，右侧胸腔积液。进一步诊疗门诊以“肺炎、胸腔积液”收入院。自发病以来，患儿精神反应弱，食欲查，无盗汗，乏力，大小便无明显异常。病例入院查体：患儿神清，精神反应弱，轻度鼻扇，三凹征阳性。呼吸运动对称，呼吸频率38次/分、呼吸节律规整，无胸膜摩擦感和皮下捻发感。叩诊左侧呈清音、右侧浊音。呼吸音右侧减低，左侧肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部查体未见异常，四肢活动正常，关节无红肿热痛，神经查体未见异常。辅助检查：

ESR59mm/h

血常规：白细胞14.81×109/L中性66.7％淋巴23.4％血色素104g/L血小板133×109/LCRP大于160mg/l，该病人诊断、鉴别诊断？下一步化验、检查？化验检查结果胸水常规：黄色混浊，李凡他试验阴性，RBC-×1012/L，WBC480×106/L，单核55%，多核45%，胸水生化：LDH1664.2IU/L，ADA37.5U/L，总蛋白定量43g/L，糖2.60mmol/L胸水支原体抗体测定：1：320血支原体抗体1：320重症支原体肺炎的识别病情重或有严重肺外并发症单用大环内酯类抗生素治疗1周无反应炎性指标增高：CRP、PCT、LDH、SF、D-dimer病情超过6周仍迁延不愈重症支原体肺炎表现坏死性肺炎改变肺大叶实变伴中—大量胸腔积液影响呼吸功能或其他系统功能障碍合并闭塞性支气管炎合并全身炎症反应综合症对单一大环内酯类抗生素反应不佳发病机制病原体直接作用炎性介质作用免疫反应重症支原体肺炎治疗抗感染肾上腺皮质激素免疫支持气管镜灌洗后期预防BO的治疗附录资料：不需要的可以自行删除2023/3/25

低氧血症

一、定义

低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80～100㎜Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。2、肺泡通气不足（限制性及阻塞性）成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；

限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。3、弥散功能障碍：

①肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）；③心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。44、肺泡通气/血流比例失调

、肺泡通气/血流比例失调

V/Q=0.8

部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔样通气）

5、肺内动静脉解剖分流增加

提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。6、氧耗量增加：

发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。三、病理生理改变

低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。四、分级

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：

PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。轻度：PaO2›50mmHg,SaO2›80%,常无紫绀。中度:PaO230∼50mmHg,SaO260%∼80%,常有紫绀。重度：PaO2‹30mmHg,SaO2‹60%,紫绀明显。紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。五、临床表现

.正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管及微循环情况5.氧解离曲线对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复。消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。六、诊断和鉴别诊断

目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部影像学检查鉴别诊断低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈，明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧是指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。氧供（Oxygendelivery，DO2）又称为总体氧供（globaloxygen