外科病人的体液失调讲课

外科病人的体液失调讲课第1页/共95页第一节概述一、正常的体液容量、渗透压及电解质是维持机体正常代谢和器官功能正常进行的基本保证

许多外科疾病包括创伤甚至手术都可导致体液失调体液的构成第2页/共95页体液水/电解质男60%

±15%女50%新生儿80%细胞内液男：40％体重女：35％体重细胞外液男女均占20％血浆体重5％组织间液占体重15％功能性无功能性第3页/共95页⑴功能性细胞外液:

绝大部分组织间液能与血管内的液体或细胞内液进行交换以维持体液平衡，称功能性细胞外液。第4页/共95页⑵无功能性细胞外液：

占体重1－2％脑脊液、关节液、消化液等结缔组织液和透细胞液仅有缓慢交换和取得平衡的能力，虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功能性细胞外液。

第5页/共95页K+

Mg2+HPO42-、蛋白质Na+Cl-

、HCO3-

、蛋白质离子分布正常细胞内外液渗透压290-310mmol/l第6页/共95页

二、体液平衡及渗透压的调节

⑴体液平衡：

机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括①水平衡，②电解质平衡，③渗透压平衡，④酸碱平衡。第7页/共95页⑵渗透压：

溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。

正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。第8页/共95页水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。

以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。

晶体渗透压/胶体渗透压第9页/共95页⑶体液平衡及渗透压的调节机制两套系统作用于肾脏，调节水和钠等电解质的吸收和排泄，维持体液平衡。血浆渗透压±2％的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。1.渗透压升高时2.渗透压下降时血容量减少、血压下降时，刺激肾素-醛固酮系统.一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。主要依靠神经—内分泌系统第10页/共95页三、酸碱平衡的维持1.机体正常生理活动和代谢功能需要酸碱度适宜的体液环境:pH7.35-7.452.人体代谢产酸、产碱，pH波动3.人体通过体液的缓冲系统（

HCO3-与H2CO3比值）、肺的呼吸（

排出CO2、调节H2CO3

）、肾的排泄（排酸保碱）调节酸碱度4.肾调节机制：Na+--H+交换排H+

、产生NH3与H+结合产生NH4+、尿的酸化过程排H+、HCO3-重吸收增加碱储备第11页/共95页四、体液平衡在外科的重要性许多外科急、重病人都存在不同程度的体液平衡失调，及时正确的诊断处理是治疗首要任务之一维持水电解质和酸碱平衡是手术成功的基本保障第12页/共95页第二节

体液代谢失调第13页/共95页一、体液代谢失调的类型

容量失调

浓度失调成分失调第14页/共95页

①容量失调

等渗性体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。第15页/共95页

②浓度失调：

细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中渗透微粒浓度发生改变。主要钠离子（90％）。如：低钠血症、高钠血症。

第16页/共95页

③成分失调：

细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，造成成分失调，如：低钾血症，高钾血症，低钙血症，高钙血症，低镁血症，高镁血症，酸中毒，碱中毒。

第17页/共95页二、水钠代谢紊乱第18页/共95页等渗性缺水

isosmoticdehydration第19页/共95页等渗性缺水（急性、混合性）

（一）

概念：

水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液渗透压正常。外科最常见的一种缺水类型。

第20页/共95页（二）

病因：⑴急性体外丢失

如：大量呕吐，肠瘘。⑵体液的体内丧失

如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。

第21页/共95页（三）

病理生理：

血容量下降肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓肾素－醛固酮系统兴奋水钠重吸收↑尿量↓代偿性细胞外液量↑。

第22页/共95页（四）临床表现：

症状：恶心、厌食、乏力、少尿。不口渴?

体征：舌干、眼窝下陷、皮肤干燥、松弛短期体液丧失达体重5％

脉博细速，肢端湿冷、血压下降（血容量不足）体液丧失达体重6－7％严重休克（烦燥，谵妄、昏迷）酸中毒（休克）

碱中毒（呕吐胃液）第23页/共95页（五）

诊断：

病史症状与体征实验室检查:血液浓缩:RBC↑,Hb↑,HT↑Na+Cl-

无明显降低尿比重↑血气分析判断酸碱中毒第24页/共95页（六）

治疗：⑴积极治疗原发疾病

⑵迅速扩容：含钠的等渗液（常用平衡盐溶液或等渗盐水，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。⑶预防低血钾

（尿量＞40ml/h才可补钾）第25页/共95页低渗性缺水

hypotonicdehydration第26页/共95页低渗性缺水（慢性、继发性）

（一）概念：

水、钠同时丢失，但缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，第27页/共95页（二）

病因——慢性丢失：⑴消化液的持续丢失

如：反复呕吐，长期胃肠减压⑵大面积创面慢性渗液⑶肾排钠过多，如：用排钠利尿剂（氯噻酮）未注意补钠。

⑷等渗缺水补水过多。

第28页/共95页（三）病理生理细胞外液渗透压↓

肾素醛固酮→肾排钠↓水氯吸收→尿少↓血容量↓剌激垂体后叶--ADH→水重吸收↑ADH↓肾重吸收↓尿量↑（早期）第29页/共95页

低渗性缺水为什么会出现

尿先多后少？

机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少。

第30页/共95页（四)临床表现(一般无口渴)轻度缺钠:<135mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿中度缺钠:<130mmol/L

上述症状恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒

尿中无钠、氯

重度缺钠:<120mmol/L

神志不清,肌痉挛、昏迷、休克。第31页/共95页

(五)诊断：病史临床表现实验室检查：

①尿比重↓(<1.010)尿钠↓。②血钠降低<135mmol/L

③血液浓缩第32页/共95页

(六)治疗:1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量

估计补充钠量＝（血钠正常值－血钠测得值）×体重×0.6（女0.5）

(17mmolNa=1g钠盐)

⑴轻度缺钠:

尽量口服

⑵重度缺钠休克①首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环

②

酌情给高渗盐水。5％氯化钠溶液

③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。

④

纠正酸中毒第33页/共95页高渗性缺水

hyperosmoticdehydration第34页/共95页高渗性缺水（原发性）

（一）

概念：

水钠同时丢失，缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。

第35页/共95页（二）

病因：

⑴摄入水份不足

如：吞咽困难，危重病人给水不足。⑵水份丧失过多

如：高热出汗、大面积烧伤暴露疗法等。

第36页/共95页缺水血容量↓醛固酮↑细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。（三）

病理生理第37页/共95页（四）临床表现：

根据缺水程度分三度轻度缺水：2-4%

口渴

中度缺水：4-6%

极度口渴，乏力，尿少、皮肤弹性差、烦躁重度缺水：>6%

中枢神经症状：躁狂、幻觉、昏迷。

第38页/共95页（五）

诊断：

病史临床表现实验室检查：

①血液浓缩②尿比重↑③血Na>150mmol/L第39页/共95页（六）治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）

补液量：

每丧失体重１%，补液400-500ml（加生理量）

分次补给，防止水中毒适当补钠，防治低钠⑶测血气、电解质，尿量>40ml/h补钾。⑷补液后还存在酸中毒，用碱性药

第40页/共95页

为什么高渗性缺水还需补钠？

第41页/共95页体内钾异常第42页/共95页K+98％血清钾正常值：3.5-5.5mmol/LK+2％第43页/共95页钾主要生理功能：

①参于细胞代谢②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡③维持神经肌肉组织的兴奋性④维持心肌的正常功能第44页/共95页五、低钾血症

hypokalemia

：临床常见

（血钾<3.5mmol/L）

第45页/共95页㈠病因：⑴摄入不足：

进食不足；

补液时补钾不足

⑵排出过多：

肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期

肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压⑶向细胞内转移：

如：使用胰岛素，碱中毒第46页/共95页（二）临床表现

神经肌肉的应激性↓：

⑴肌无力（最早的表现）

四肢→躯干→呼吸；肠麻痹：厌食、恶心、呕吐、腹胀，肠鸣音消失。

⑵腱反射↓

软瘫

⑶心脏传导阻滞和节律异常，典型心电图异常：Ｔ波降低、变平或倒置，随后ST段降低、QT延长和U波

第47页/共95页U波QRSTP低血钾心电图Ｔ波降低、变平或倒置、ST段降低、QT延长、U波

第48页/共95页

低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。第49页/共95页一般细胞:H+

入细胞内,胞外碱中毒。细胞保持电荷平衡3K+3K+2Na+

1H+cell第50页/共95页

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。

K+H+Na+Na+肾小管细胞肾小管pH↓第51页/共95页㈣诊断：

病史、临床表现、

血清钾<3.5mmol/L，心电图的变化

第52页/共95页㈤治疗

⑴积极治疗原发疾病⑵补钾

纠正休克后见尿补钾。分次补钾，边治疗边观察。一般连续3—5天。临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。原则⒈能口服者尽量口服⒉静脉滴注（限制浓度<40mmol/L、速度<20mmol/h）

3.切忌静脉注射!

！（注射死刑）

第53页/共95页静脉补钾注意：①不宜过浓(<0.3%)，严禁静脉注射②不宜过快(<80滴/分、<20mmol/h)③见尿补钾(尿量>40ml/h）④不宜过大（3-5g氯化钾/d；可达15g/d分次补给）第54页/共95页六、高钾血症

hyperkalemia

（血清钾浓度>5.5mmol/L）第55页/共95页（一）

病因：

⑴摄入过多

如：输库血，输液输入钾太多

⑵排泄少

如：肾衰、保钾利尿剂（安体舒通）

⑶细胞内移出

如:酸中毒、溶血、挤压综合征第56页/共95页⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱⑵严重者有循环障碍的表现：皮肤苍白、青紫、低血压等⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停!⑷心电图改变（血K>7mmol/L）：Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，ＰＲ间期缩短。

（二）

临床表现

无特异性第57页/共95页高血钾心电图Ｔ波高尖、ＱＴ间期延长、ＱＲＳ波增宽、ＰＲ间期缩短第58页/共95页（三）

诊断：

有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾>5.5mmol/L而确诊,心电图有辅助作用第59页/共95页(四)治疗：㈠停止钾的进入㈡迅速降血钾：

⑴促进钾进入细胞内：

①5%NaHCO3：a高渗扩容b钾离子进入细胞内c钠钾交换增多排钾d纠正酸中毒

②胰岛素：5g糖加1U胰岛素静脉滴注③10％葡萄糖酸钙

⑵促进钾的排泄：

①阳离子交换树脂、加导泻药

②透析（三）积极预防心律失常:

10%葡萄糖酸钙第60页/共95页第三节

酸碱平衡失调第61页/共95页一、人体调节酸碱平衡的体系

⑴缓冲体系：

有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO-3：H2CO3=20：1

它发挥作用迅速,缓冲能力强。

⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。

⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+

、NH3、排酸保碱）。

以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡第62页/共95页原发性酸碱失调可分为：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒混合型酸碱失调体液pH、HCO3-、PaCO2反映酸碱平衡的三个基本要素

pH正常7.35－7.45HCO3-反映代谢性因素（CO2-CP）

PaCO2反映呼吸性因素

第63页/共95页人体血液酸碱正常值:

PH

7.35-7.45

PaCO2

35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP

40-60vol%(25-32mmol/L)

HCO-3

47mmol/L.

第64页/共95页二、

代谢性酸中毒

㈠概念：

酸性物质产生过多或HCO-3丢失过多原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。第65页/共95页阴离子间隙是指血浆中未被检出的阴离子的量。简单的测量方法是将血浆Na+浓度减去HCO3-与Cl-浓度之和，正常值为10—15mmol/L，其主要组成是乳酸等有机酸及磷酸。如是HCO3-丢失或盐酸增加引起的酸中毒，其阴离子间隙正常。如是有机酸产生增加或磷酸、硫酸等的潴留引起的酸中毒，则阴离子间隙增加。第66页/共95页㈡病因⑴碱性物质丢失过多：

①消化液丢失如:腹泻，肠瘘

②药物如:碳酸酐酶抑制剂。⑵酸性物质过多：

①有机酸形成过多：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性药物过多如NH4Cl，盐酸。(3)肾功能不全:远曲肾小管性酸中毒：排H＋↓；近曲肾小管性酸中毒：吸收HCO-3↓

第67页/共95页㈢病理生理：酸中毒（H＋＋HCO-3↔H2CO3）向右PaCO2↑

呼吸深快排出CO2↑PaCO2↓

（呼吸代偿）肾小管上皮（H＋+NH3↔NH4+）↑

H＋排出↑呼吸中枢第68页/共95页㈣临床表现⑴轻度无明显症状。

⑵重者最明显的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。

第69页/共95页㈤诊断

病史临床表现

血气分析确诊：

PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

第70页/共95页

㈥治疗：⑴治疗原发病

⑵纠酸

原则：边治疗边纠酸边观察。

轻度（HCO-316～18mmol/L)

消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。

重度（HCO-3<10mmol/L）

立即输液和给碱性药：

临床上常首次给5%NaHCO3

100-250ml，

2-4小时复查血气、电解质

⑶预防低钙：酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。

低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙⑷预防低钾:因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内

第71页/共95页

四代谢性碱中毒自学第72页/共95页（一）

概念

原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。

第73页/共95页

(二）

病因：⑴胃液丧失过多aH＋直接丢失bCl－丢失，HCO-3重吸收增加 c钠离子丢失， 钠钾、钠氢交换增加，排钾、氢增多。(最常见的原因)

⑵碱性物质摄入过多

如长期服碱性药物。

⑶缺钾⑷利尿剂

第74页/共95页(三)临床表现:

⑴一般无明显症状

⑵可有呼吸浅慢

⑶神志精神异常:

嗜睡、谵妄、精神错乱第75页/共95页

(四)诊断病史临床表现

血气分析确诊PH↑、HCO-3↑

第76页/共95页(五)治疗：⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。

第77页/共95页五、有关的名词解释：1.

水中毒：

也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。2.

碱储量：血液里的HCO-3含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。第78页/共95页3.

缓冲碱

血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。4.标准HCO-3

指血红蛋白100%饱和条件下的HCO-3浓度。

第79页/共95页5.

碱剩余

将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。

6.

CO2麻醉

体内Pco2.↑时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋。若Pco2.过高反而抑制呼吸中枢，称CO2麻醉。

第80页/共95页

第四节补液第81页/共95页一、

人体24小时水平衡

入量：饮水1000-1500ml食物700ml内生水300ml

出量：尿1000-1500ml粪150ml呼吸350ml皮肤500ml

共计：2000-2500ml

第82页/共95页

二、不显性失水

经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水

第83页/共95页

三、成人的当日基础需要量及种类

H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500ml

NaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl20-40ml

糖150-200g/d

液体总量:1500-2000ml换算成液体第84页/共95页

五、补液量的计算方法

补液总量

=已失水量+额外损失量+当日生理需要量

第85页/共95页1.

已失量的计算方法:

每损失体重1%补液600ml(以成人60公斤为标准计算)。

轻度失水:

1000-1500ml(2-3%)

中度失水:1500-3000ml(4-6%)

重度失水: