传染病病理学武大版

由病原微生物（传染源）通过一定的传播途径进入易感人群个体引起所的一组疾病，并能在人群中引起流行。传染病

（infectiousdisease）第一页，共215页。传染病的特点：1、具有特异的病原体。2、具有传染性。3、有一定季节性。4、有一定的侵入门户，具有一定的嗜器官性和嗜组织性。第二页，共215页。5、基本病变是炎症变化。6、具有一定的免疫性。7、临床经过具有一定的阶段性（潜伏期、前驱期、发病期、愈复期）。第三页，共215页。病毒性肝炎

第四页，共215页。最大腺体人体化工厂代谢中心解毒中心生命脏器Review第五页，共215页。病毒性肝炎

定义：是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死和凋亡为主要病变的传染病。病因：6种肝炎病毒

HAV(甲),HBV(乙),HCV(丙),HDV(丁),HEV(戊),HGV(庚)第六页，共215页。各型肝炎病毒(Hepatitisvirus)致病特点第七页，共215页。病毒性肝炎临床特点

全身症状:乏力,全身不适,低热,黄疸消化道症状:厌油,食欲↓,腹胀,稀便,腹泻肝区症状:疼痛,不适,压痛,肝肿大,肝功能异常:

GPT↑,

胆红素↑,

A/G↓肝炎病毒抗原抗体检查:

HBsAg,HCV(+)第八页，共215页。基本病变(basiclesions)1.显著的肝细胞变性、坏死

2.汇管区、坏死区炎细胞浸润：淋巴细胞,单核细胞,浆细胞,中性粒细胞

3.Kupffer细胞、间叶细胞及纤维母细胞增生;肝细胞再生

第九页，共215页。肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明显著肿大呈球形，胞浆透明，状如气球。（1）肝细胞疏松化、气球样变第十页，共215页。肝细胞疏松化、气球样变，肝窦受压变窄第十一页，共215页。电镜内质网扩张、囊泡变核糖体颗粒脱失线粒体肿胀、嵴消失。（1）肝细胞疏松化、气球样变第十二页，共215页。（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死

累及单个或几个肝细胞胞浆浓缩，嗜酸性染色增强，胞核浓缩以至消失嗜酸性小体:深红均一浓染圆形小体凋亡(Apoptosis)第十三页，共215页。（3）溶解性坏死高度气球样变发展而来胞核固缩、溶解、消失→细胞解体根据坏死范围不同可分为4种类型

点状坏死

碎片状坏死

桥接坏死

大片坏死第十四页，共215页。a.点状坏死小叶内单个或数个肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞,小灶性分布伴灶性炎性细胞浸润。常见于急性普通型肝炎第十五页，共215页。b.碎片状坏死第十六页，共215页。中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间以及两个汇管区之间肝细胞带状融合性坏死坏死区肝细胞不规则再生及纤维增生，形成纤维间隔分隔小叶常见于中、重度慢性肝炎c.桥接坏死第十七页，共215页。d.大片坏死几乎累计整个肝小叶的大范围肝细胞坏死大范围肝细胞坏死，多见于重型肝炎残留网状支架残留肝细胞无明显再生第十八页，共215页。2.炎症细胞浸润点状坏死：中性粒细胞坏死灶、汇管区：淋巴细胞、单核细胞散在、灶状第十九页，共215页。肝细胞坏死时，由邻近肝细胞再生修复。再生的肝细胞体积较大，核大而染色深，有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性若坏死严重，网状支架塌陷，再生的肝细胞呈团块状（结节状再生）第二十页，共215页。第二十一页，共215页。病毒性肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性慢性轻度慢性肝炎

重度慢性肝炎普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎临床病理类型：第二十二页，共215页。1.普通型肝炎

（1）急性普通型肝炎临床特点：

常见，有全身症状，肝大，肝区疼痛、肝功能损害(GPT,胆红素)。

黄疸型：

甲型、丁型、戊型

无黄疸型：多见，乙型、丙型

第二十三页，共215页。1.广泛肝C变性,胞浆疏松化气球样变；2.坏死轻微,主要为点状坏死。3.可见肝细胞内瘀胆4.门管区轻度炎细胞浸润网状纤维支架完整,完全恢复原结构功能急性普通型肝炎病变特点第二十四页，共215页。急性普通型肝炎病变特点第二十五页，共215页。第二十六页，共215页。黄疸型肝炎

●肝细胞坏死稍多、稍重

●肝细胞淤胆、

毛细胆管胆栓形成

第二十七页，共215页。肝细胞轻度淤胆、毛细胆管内胆栓形成第二十八页，共215页。临床病理联系

肝大、肝区疼痛：肝细胞弥漫变性肿胀，肝体积增大，被膜紧张

血清谷丙转氨酶↑：肝细胞坏死，释放出大量酶。

胆汁排泄受阻：食欲下降、厌油、呕吐。

黄疸(肝细胞性黄疸)：肝细胞坏死、胆红素代谢障碍＋胆栓

预后

半年恢复,90%以上治愈,少数转慢性(HBV5-10%,HCV70%)。第二十九页，共215页。1.普通型肝炎

（2）慢性普通型肝炎病毒性肝炎病程一年以上者即为慢性肝炎主要为乙型肝炎,丙型肝炎分类轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎第三十页，共215页。(1)轻度慢性肝炎病变特点：

1.肝细胞变性坏死较轻:轻度碎片坏死2.汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显3.小叶结构基本完整第三十一页，共215页。(1)轻度慢性肝炎病变特点：

第三十二页，共215页。丙型慢性病毒性肝炎汇管区大量淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成第三十三页，共215页。(2)中度慢性肝炎病变特点

1.坏死明显:中度碎片坏死及桥接坏死2.肝小叶内有纤维间隔形成3.小叶结构大部分保存

第三十四页，共215页。中度慢性肝炎第三十五页，共215页。(3)重度慢性肝炎病变特点

肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死肝细胞不规则再生纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。第三十六页，共215页。第三十七页，共215页。根据起病缓急及病变程度不同，分为：（1）急性重型肝炎（2）亚急性重型肝炎（二）重型病毒性肝炎最严重的一型病毒性肝炎，少见。第三十八页，共215页。急性重型肝炎临床特点

起病急骤,发展迅猛,经过凶险,死亡率高。病程<3周重度黄疸,出血,肝功能衰竭(肝昏迷),肝肾综合症,DIC(弥漫性血管内凝血）死亡原因:肝功能衰竭,消化道出血,急性肾衰,DIC第三十九页，共215页。肝细胞弥漫性大片坏死，仅少量变性的肝细胞残留---似“大火燎原”;肝细胞再生不明显;肝窦扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大,小胆管增生;小叶内、门管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润；急性重型肝炎临床特点

第四十页，共215页。

急性重型肝炎

第四十一页，共215页。大体：肝缩小，柔软，包膜皱缩，切面呈黄、红色“急性黄色肝萎缩”预后:死亡/亚急性重症肝炎急性重型肝炎临床特点

第四十二页，共215页。急性重症肝炎第四十三页，共215页。急性黄色肝萎缩：肝脏体积显著缩小(左叶为甚)，重量锐减。被膜皱缩，质地柔软，黄褐色。第四十四页，共215页。临床病理联系●黄疸肝细胞性黄疸●出血凝血因子合成↓↓●肝衰解毒功能↓↓●肾衰肝肾综合症●DIC肝细胞坏死，血管内皮受损（病毒或抗原-抗体复合物）→激活凝血系统第四十五页，共215页。2.亚急性重型肝炎临床特点

特点：稍缓慢、一至数个月急性重型肝炎迁延/普通型肝炎恶化转归：坏死后性肝硬化第四十六页，共215页。亚急性重型肝炎病变特点

1.肝细胞大片坏死，仅见少量肝细胞残留；2.肝细胞不规则再生肝细胞再生结节3.小胆管增生明显，炎细胞浸润显著。网状纤维支架塌陷纤维化假小叶(坏死后性肝硬化)第四十七页，共215页。亚急性重型肝炎第四十八页，共215页。亚急性重症肝炎第四十九页，共215页。大体：1肝缩小，被膜皱缩，2表面及切面大小不一结节；3坏死区与岛屿状再生结节交错可见。总特点:

大片坏死+结节状再生

亚急性重型肝炎病变特点

第五十页，共215页。肝缩小，被膜皱缩，黄绿色，质硬；肝脏表面、切面可见散在分布的、大小不等的结节亚急性黄色肝萎缩第五十一页，共215页。第二节结核病

(tuberculosisT.B.)一、概述由结核杆菌引起的一种慢性传染病。其特征是形成慢性肉芽肿性病变——结核结节。全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。第五十二页，共215页。

结核病曾严重危害人类的身体健康。

1950年代以后，随着生活条件、卫生状况的改善和有效治疗药物的问世，结核病的发病率和死亡率均明显下降。

第五十三页，共215页。

但是，近20多年来，结核病的发病率又呈回升趋势。？第五十四页，共215页。主要原因：1、与耐药菌株的出现有关。（缺乏细胞壁、不能有效激活免疫系统、不易被识别和吞噬、不能形成典型结核结节）2、和AIDS流行有关。

第五十五页，共215页。全球约有三分之一的人感染结核。我国的感染人数超过4亿，其中活动性肺结核病人有500万，居世界第二位。每年约13万人死于结核病。结核病已成为单一病原菌造成死亡人数最多的传染病。第五十六页，共215页。病因及发病机制病因：结核杆菌（人型、牛型）传播途径：

1、呼吸道：飞沫、尘埃2、消化道：吞痰、污染的食物3、皮肤伤口：少见第五十七页，共215页。结核杆菌第五十八页，共215页。结核病发病取决于两方面因素：1、结核杆菌的致病性2、机体对结核杆菌的反应第五十九页，共215页。1、结核杆菌的致病性：

结核杆菌：一种抗酸性分枝杆菌，细长而弯曲，两端钝圆，严格需氧。结核杆菌不能运动，无内毒素和外毒素，也不产生侵袭性酶。第六十页，共215页。结核杆菌的致病性主要与其菌体结构中的大量脂质和蛋白质有关。第六十一页，共215页。其所含的主要脂质包括：①磷脂：可刺激单核细胞增生，与结核结节和干酪样坏死形成有关。②索状因子（糖脂）：可破坏细胞线粒体膜，与慢性肉芽肿形成有关。第六十二页，共215页。③硫酸脑苷酯：抑制吞噬溶酶体形成，具有抗吞噬作用。④蜡质D，可刺激机体的迟发型变态反应。第六十三页，共215页。2、机体对结核杆菌的反应结核杆菌主要引起机体的细胞免疫反应，属于传染性免疫，即体内有结核杆菌存在时才有特异性免疫。包括免疫反应与变态反应。

第六十四页，共215页。结核杆菌致敏T淋巴细胞杀死结核杆菌免疫反应组织损伤变态反应第六十五页，共215页。

免疫反应：为机体的抗结核反应。

T细胞受抗原刺激→致敏T细胞→再次刺激→效应T细胞→增殖与释放多种淋巴因子→巨噬细胞向结核杆菌所在处移动、聚集并活化→吞噬结核杆菌，在细菌磷脂作用下转变为上皮样细胞→上皮样细胞融合成Langhans巨细胞。第六十六页，共215页。变态反应：免疫反应发生的同时，尚存在变态反应，为引起组织坏死的因素。

结核菌素蛋白＋蜡质D→迟发型变态反应→巨噬细胞溶解及组织坏死。通常情况下，这两种反应同时存在。第六十七页，共215页。基本病变结核病是一种以肉芽肿形成为特征的慢性炎症。由于机体的免疫力和变态反应、菌量和毒力、组织特性不同，结核病可表现为以下几种病变类型：以渗出为主的病变以增生为主的病变以坏死为主的病变第六十八页，共215页。结核病基本病变与机体免疫状态的关系病变

病理特征

机体状态结核杆菌菌量毒力免疫力变态反应渗出为主低较强多强浆液性增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死第六十九页，共215页。1、渗出为主的病变

出现在病变的早期。当侵入的菌量多、毒力强，机体免疫力低下或变态反应较强时，主要表现为浆液性或浆液纤维素性渗出，早期病灶内有少量中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞取代。第七十页，共215页。

在渗出液和巨噬细胞内易查见结核杆菌。

渗出性病变好发部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜等处。第七十一页，共215页。渗出性病变的结局：①完全吸收不留痕迹；②转变为以增生为主的病变；③转变为以坏死为主的病变。第七十二页，共215页。第七十三页，共215页。2、增生为主的病变

当侵入的菌量少、毒力较弱或机体的免疫反应较强时，则发生以增生为主的病变，形成有诊断意义的结核结节。

结核结节又称结核性肉芽肿，是在细胞免疫的基础上形成的。

第七十四页，共215页。镜下：典型的结核结节包括：结节中央的干酪样坏死（caseousnecrosis）周围较多的上皮样细胞（epithelioidcell）少量Langhans巨细胞散在其中外周多少不一的淋巴细胞及少量反应性增生的成纤维细胞第七十五页，共215页。第七十六页，共215页。（1）上皮样细胞主要来源于血中的单核细胞，呈梭形或多角形，胞浆丰富、淡染、境界不清，核圆形或卵圆形，染色质少，甚至呈空泡状，核内可有1-2个核仁。（2）Langhans细胞由多个上皮样细胞互相融合而成，为多核巨细胞，核同上皮样细胞，排列成镰刀状或花环状。第七十七页，共215页。第七十八页，共215页。

肉眼：单个结核结节非常小，肉眼不易见到。能见到的结核结节为多个结节融合而成，境界清楚，约粟粒大小，呈灰白透明状或略呈黄色，微隆起于器官表面。第七十九页，共215页。

具有一定诊断特征的结核结节形成，体现了结核病以增生为主的变化。

结核结节内不易检见结核杆菌。第八十页，共215页。第八十一页，共215页。3、坏死为主的变化：

当侵入的菌量多、毒力强、机体免疫力低下或变态反应强时，则发生以干酪样坏死为主的病变。病变一开始即为干酪样坏死的情况少见，多由渗出性或增生性病变发展而来。

病灶内含有一定量的结核杆菌。

第八十二页，共215页。

肉眼：干酪样坏死组织富含脂质（来源于死亡的结核杆菌），呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状如奶酪。

镜下：红染无结构的颗粒状物。干酪样坏死的形态特征，尤其是肉眼所见对结核病的诊断有一定意义。第八十三页，共215页。干酪样坏死病灶内含较多抑制酶活性的物质，所以凝固性坏死灶可长期保存，一般情况下不液化。第八十四页，共215页。但是，若继发感染，局部蛋白水解酶、脂酶产生过多及变态反应增强时，坏死物可液化。后果严重第八十五页，共215页。液化灶内结核菌大量繁殖并排出，成为结核菌在体内蔓延扩散和造成传染的重要原因，也是结核病恶化进展的表现。第八十六页，共215页。干酪样坏死第八十七页，共215页。干酪样坏死第八十八页，共215页。

三种变化（渗出、增生、坏死）往往同时存在而以某一种改变为主，并可互相转化。第八十九页，共215页。渗出性病变增生性病变坏死性病变第九十页，共215页。结核病转化规律转向愈复转向恶化吸收消散：渗出性病变的主要愈复方式纤维化、纤维包裹与钙化：增生及坏死病灶的主要愈复方式浸润进展：原病灶扩大，出现病灶周围炎溶解播散：经血道、淋巴道、自然管道播散至其它部位出现新的结核病灶第九十一页，共215页。二、肺结核病

（pulmonarytuberculosis）

是结核病中最常见的类型，约占全身各器官结核病的90%。因初次和再次感染结核菌机体的反应性不同，肺部病变的发生、发展特点也不同，因此，肺结核又分为原发性和继发性两大类。

第九十二页，共215页。特点：1、初次感染结核菌，以儿童多见。2、病变以渗出、变质改变为主。3、原发综合征（primarycomplex）

为原发性肺结核的病变特点。是肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者的合称。原发性肺结核病（primarypulmonarytuberculosis）第九十三页，共215页。原发灶：是结核菌进入肺内最先引起的病变，常为一个，多位于肺的上叶下部或下叶上部近肺膜处；圆形，直径约1-1.5cm，灰白色，病灶中央多有干酪样坏死。第九十四页，共215页。淋巴管炎：是结核菌进入淋巴管所致，肉眼往往不易查见。第九十五页，共215页。肺门淋巴结结核：为结核菌进入淋巴管后，随淋巴液回流到所属肺门淋巴结所致。多累及一个或数个淋巴结，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。第九十六页，共215页。原发综合征第九十七页，共215页。结局：绝大多数患儿（约95%）可自然痊愈（完全吸收或纤维化、钙化）。少数可发生病灶扩大及病变播散而致结局不良。第九十八页，共215页。原发性肺结核的播散方式以血道、淋巴道为主，支气管播散少见（可能与儿童支气管未充分发育，易受外周病变压迫、管径小而易阻塞有关）。第九十九页，共215页。原发综合征恶化进展第一百页，共215页。血道播散破入肺静脉→急性全身性粟粒性结核病（肺，肝，脾等）破入腔静脉或经胸导管入血→急性肺粟粒性结核病肺外器官结核病（肺原发病灶细菌少量入血至某器官潜伏）血源性结核病病程迁延，或反复少量入血慢性全身粟粒性结核病长期、间歇性入血慢性肺粟粒性结核病第一百零一页，共215页。双肺弥漫性粟粒样改变，呈毛玻璃样第一百零二页，共215页。肺粟粒性结核病第一百零三页，共215页。粟粒性脾结核第一百零四页，共215页。肺粟粒性结核第一百零五页，共215页。肝粟粒性结核第一百零六页，共215页。继发性肺结核病

(secondarypulmonarytuberculosis）

继发性肺结核可为外源性感染和内源性感染。多见于成人（成人型肺结核）。继发性肺结核患者机体已产生了一定的细胞免疫，所以其病变特点与原发性肺结核有所不同。第一百零七页，共215页。望触叩听继发性肺结核所致毁损肺第一百零八页，共215页。继发性肺结核主要类型：局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪样肺炎结核球结核性胸膜炎第一百零九页，共215页。1、局灶型肺结核

特点：多位于肺尖，右肺多见，病灶约0.5-1cm大小，以增生性病变为主，临床上病人常无明显症状，多在体检时发现，属于非活动性肺结核。

第一百一十页，共215页。

纤维化、钙化（痊愈）

结局浸润型肺结核（进展）第一百一十一页，共215页。2、浸润型肺结核：特点：最常见的一种临床类型，属活动性肺结核，大多源于局灶型肺结核。第一百一十二页，共215页。病变为变质、渗出性变化。临床上多有明显的中毒症状。病灶常位于锁骨下区（锁骨下浸润）。

病理变化：病变中央的干酪样坏死（变质）+病灶周围炎（渗出）。第一百一十三页，共215页。吸收（渗出性病变）纤维化、包裹、钙化（增生、坏死性病变）病灶扩大、液化干酪样肺炎急性空洞自发性气胸 慢性纤维空洞结局第一百一十四页，共215页。望触叩听浸润性肺结核第一百一十五页，共215页。浸润性肺结核第一百一十六页，共215页。结核空洞（新鲜）第一百一十七页，共215页。3、慢性纤维空洞型肺结核

为成人慢性肺结核的常见类型，多在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。第一百一十八页，共215页。特点：1、肺内有一个或多个厚壁空洞形成。这是本型肺结核中最重要、最基本的病变。空洞大小不等，多位于肺上叶，洞内常可见梁状物。第一百一十九页，共215页。镜下，洞壁分三层：内层：干酪样坏死物（含结核菌）中层：结核性肉芽组织

外层：增生的纤维组织

第一百二十页，共215页。2、空洞内坏死物质经气管扩散形成的病灶，新旧不一、大小不等、上旧下新、上重下轻。3、空洞附近肺组织有显著纤维组织增生、胸膜增厚并与胸壁粘连。第一百二十一页，共215页。结核性肉芽组织：上皮样细胞，郎罕氏巨细胞散在分布，弥漫排列，不聚集形成结节。和一般肉芽组织不同，结核性肉芽组织中毛细血管很少。第一百二十二页，共215页。结核空洞（陈旧）第一百二十三页，共215页。结核空洞（镜下见）第一百二十四页，共215页。

此型病变由于空洞壁厚且长期存在，空洞常与支气管相通，空洞内的结核菌随痰液和飞沫长期向外界排出，是结核病重要的传染源，故有开放性肺结核之称。第一百二十五页，共215页。开放性结核病自发性气胸咯血喉结核肠结核肺心病并发症第一百二十六页，共215页。结局愈合肺硬化干酪样肺炎疤痕愈合（小的）

开放性愈合（大的）第一百二十七页，共215页。4、干酪样肺炎

在机体免疫力低下，变态反应过高的情况下发生。由浸润型肺结核和急性、慢性空洞内的细菌经支气管播散而致。第一百二十八页，共215页。分为小叶性和大叶性，以广泛的干酪样坏死为特点，周围肺泡腔内有浆液纤维素渗出。

可查见大量结核菌。病人中毒症状明显，可迅速死亡。

第一百二十九页，共215页。望触叩听干酪样肺炎第一百三十页，共215页。干酪样肺炎第一百三十一页，共215页。干酪样肺炎第一百三十二页，共215页。5、结核球（结核瘤）

是孤立的、有纤维包裹的、界限分明的干酪样坏死灶。直径约2-5cm，多为一个，常位于肺上叶，是一种相对静止的病变。第一百三十三页，共215页。

浸润型肺结核

形成来源结核空洞

多个结核病灶融合第一百三十四页，共215页。右上肺结核球第一百三十五页，共215页。左上肺结核球钙化第一百三十六页，共215页。结核球第一百三十七页，共215页。6、结核性胸膜炎

可由原发性和继发性肺结核累及胸膜所致，也可单独发生而不伴有肺部病变。根据病变性质，结核性胸膜炎可分为干性和湿性两种。以湿性常见。第一百三十八页，共215页。湿性：渗出性病变，为浆液纤维素性炎。儿童、青少年多见；多发生于原发性肺结核。

干性：增生性变化，胸膜增厚、粘连。成人多见；易发生于继发性肺结核。第一百三十九页，共215页。望触叩听结核性胸膜炎并胸腔积液第一百四十页，共215页。原发性、继发性肺结核的比较

原发性

继发性感染初染再染发病人群儿童成人免疫力病程中发生先有病理特征原发综合征病变多样，新旧并存病变局限于肺内起始病变上叶下部下叶肺尖部上部近肺膜处病变性质渗出坏死为主肉芽肿形成与坏死为主播散方式淋巴道、血道支气管播散为主病程短，大多自愈长，波动性，需治疗第一百四十一页，共215页。肺结核病自然过程示意图肺外结核

V型第一百四十二页，共215页。肺外器官结核病

（extrapulmonarytuberculosis）多为原发性肺结核病血源播散所形成的潜伏病灶进一步发展的结果，也可通过淋巴道、消化道、接触感染，多限于一个器官内，呈慢性经过。另有少量为原发性肺外器官结核病。第一百四十三页，共215页。1、肠结核原发性：少见，多发生于小儿。（饮用含结核菌的牛奶）原发综合征肠系膜淋巴结结核肠的原发性结核性溃疡结核性淋巴管炎第一百四十四页，共215页。继发性：多数继发于活动性空洞型肺结核，好发于肠回盲部（85%）。分两型：溃疡型；增生型。第一百四十五页，共215页。

(1)溃疡型：

肉眼：溃疡呈带状、其长径与肠轴垂直，边缘参差不齐。

镜下：干酪样坏死，结核性肉芽组织溃疡愈合后纤维组织收缩引起肠腔狭窄，可致肠梗阻。第一百四十六页，共215页。(2)增生型：

较少见。肠壁内大量结核性肉芽组织形成和纤维组织增生。

第一百四十七页，共215页。肠结核第一百四十八页，共215页。2、结核性腹膜炎：青少年多见，多继发于溃疡型肠结核，可分干、湿两型，但多为混合型。第一百四十九页，共215页。（1）湿型：结核结节密布在腹膜上，腹腔内有大量草黄色或血性腹水。一般无器官粘连。（2）干型：腹膜有结核结节和纤维素性渗出，机化后器官广泛粘连，出现慢性肠梗阻症状。第一百五十页，共215页。3、结核性脑膜炎

小儿多见，主要由血行播散，病变以脑底最明显。

镜下：蛛网膜下腔内出现以浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞组成的炎性渗出物，常有干酪样坏死，偶见典型结核结节形成。第一百五十一页，共215页。结核性脑膜炎第一百五十二页，共215页。结核性脑膜炎第一百五十三页，共215页。4、泌尿生殖系统结核病肾结核：

为血源播散所至，多为单侧，表现为新旧不等的结核空洞形成。结核菌可下行引起输尿管结核及膀胱结核。第一百五十四页，共215页。空洞性肾结核第一百五十五页，共215页。生殖系统结核病：男性患者与泌尿系统结核有关，多表现为附睾结核。镜下：结核结节及干酪样坏死。女性患者多由血道或淋巴道播散而来，以输卵管结核多见。不育不孕的重要原因。第一百五十六页，共215页。5、骨与关节结核骨结核：

一般由血道播散所致，儿童和青少年好发，以脊椎骨结核多见。可分为：1）干酪样坏死型2）增生型第一百五十七页，共215页。1）干酪样坏死型:明显干酪样坏死和死骨形成。可累及周围软组织。干酪样坏死物液化后可在骨旁形成结核性脓肿。因脓肿局部无红、肿、热、痛的表现，故称为“冷脓肿”。第一百五十八页，共215页。2）增生型：

少见，主要形成结核性肉芽组织。

第一百五十九页，共215页。骨结核第一百六十页，共215页。

脊柱结核常侵犯第10胸椎至第2腰椎的部位，引起驼背，截瘫。液化的干酪样坏死物可沿筋膜间隙向下流注，在远隔部位形成冷脓肿。第一百六十一页，共215页。脊椎结核第一百六十二页，共215页。脊椎结核第一百六十三页，共215页。

关节结核：以大关节（髋、膝）为多见，多由骨结核蔓延所致。关节滑膜内有结核性肉芽组织形成，关节腔内有浆液、纤维素性渗出物，也可见纤维素凝块长期互相撞击所形成的白色圆形小体（关节鼠）。第一百六十四页，共215页。关节结核痊愈时，关节腔常被大量纤维组织填充，造成关节强直。第一百六十五页，共215页。6、淋巴结结核病多由肺门淋巴结结核沿淋巴道播散，以颈部淋巴结结核最常见，其次支气管和肠系膜淋巴结结核。镜下：结核结节和干酪样坏死颈部淋巴结干酪样坏死物液化后可穿破皮肤，形成经久不愈的窦道。第一百六十六页，共215页。流行性脑脊髓膜炎第一百六十七页，共215页。

流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，主要侵犯脑脊髓膜，引起脑脊髓膜的急性、弥漫性化脓性炎症（蜂窝织炎）。第一百六十八页，共215页。

脑膜炎双球菌→鼻咽部粘膜繁殖（呼吸道）

1、抵抗力强：

菌被消灭，不发病或者仅引起局部轻微卡他性炎（带菌者）

2、抵抗力差→上呼吸道感染→败血症、脑脊髓膜炎病因和发病过程第一百六十九页，共215页。肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟、脑回。病理变化第一百七十页，共215页。

第一百七十一页，共215页。第一百七十二页，共215页。第一百七十三页，共215页。临床病理联系败血症：高热、寒战、皮肤黏膜出现瘀点或瘀斑。第一百七十四页，共215页。多见于儿童，引起中毒性休克、DIC表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称沃—弗综合征。暴发性流脑:临床病理联系第一百七十五页，共215页。临床病理联系一般化脓性炎症的全身症状神经系统症状1颅内压升高：头痛、喷射性呕吐、视觉障碍，小儿前囟饱满2脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征阳性3颅神经麻痹4脑脊液改变第一百七十六页，共215页。第一百七十七页，共215页。第一百七十八页，共215页。结局和并发症脑积水颅神经受损麻痹脉管炎—脑缺血、梗死第一百七十九页，共215页。流行性乙型脑炎第一百八十页，共215页。

流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是由乙型脑炎病毒所引起的急性传染病。其病变特点为：脑实质的急性变质性炎症。

第一百八十一页，共215页。发病机制

乙型脑炎病毒传染源或中间宿主蚊虫叮咬

人局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖致病侵入CNS隐性感染免疫力低下

病毒血症第一百八十二页，共215页。

病理变化部位：

广泛，以大脑皮质及基底核、视丘最为严重肉眼：

软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性液化，坏死）

第一百八十三页，共215页。第一百八十四页，共215页。第一百八十五页，共215页。第一百八十六页，共215页。第一百八十七页，共215页。第一百八十八页，共215页。临床病理联系1、广泛的脑细胞变性坏死—功能障碍：头痛、呕吐、嗜睡、昏迷。

2、颅神经损害症状3、严重脑水肿—颅内压↑→脑疝

4、脑脊膜的病变：引起脑膜刺激症（颈项强直，克氏征+等）第一百八十九页，共215页。

伤寒(typhoidferer)第一百九十页，共215页。概述：1、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病，多见于夏秋季。

2、血清抗“O”、抗“H”阳性，可用于辅助诊断（肥达实验）。3、以全身单核——巨噬细胞系统